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1. MICROBIOLOGIA
1.1 Colorações de Gram
A coloração de Gram constitui-se de método de dupla coloração, introduzindo na microbiologia. Além das características morfológicas, este método permite evidenciar e determinar as propriedades das bactérias, as quais são classificadas de Gram-positivas e Gram-negativas, de acordo com diferenças na composição e estruturas da parede celular. Coloração de gram consiste basicamente, em tratar bactérias sucessivamente com cristal violeta, Lugol, álcool e fucsina. O lugol e o cristal violeta penetram tanto nas bactérias Gram-positivas e negativas, formando um complexo de cor roxa. O tratamento com álcool é a etapa diferencial: nas Gram-positivas, o álcool não retira o complexo cristal violeta + lugol, pois a sua ação desidratante faz com que a espessa camada de peptídeoglicano se torne menos permeável, retendo o corante. Nas Gram-negativas, devido à pequena espessura da camada de peptídeoglicano, o complexo corado é extraído pelo álcool, deixado às células descoradas. O tratamento com fucsina não altera a cor roxa das Gram-positivas, ao passo que as Gram-negativas, descoradas pelo álcool tornam-se avermelhadas (CARDOSO, 2008).
1.2 Antibiograma
A atividade antibiograma é medida in vitro para se determinar a sensibilidade de um microrganismo á concentrações conhecidas de determinados antibióticos ou quimioterápicos. Um das maneiras de determinar sensibilidade aos antibióticos e quimioterápicos é por meio da prova de difusão em ágar, conhecida como antibiograma. Objetivo desta atividade é visualizar a sensibilidade aos antibióticos In Vitro, utilizando técnica de difusão em ágar. Os antibióticos são substancias químicas que impedem o crescimento das bactérias por dois meios, impedem ação bacteriana por matarem as bactérias (um dos meios é causando poros na parede celular das bactérias) e também impedem sua multiplicação por serem bacteriostáticos (levam mensagens genéticas e químicas que impedem a reprodução genética das bactérias). São poucas as bactérias que são patogênicas para nós, boa parte vive em sintonia com nosso organismo, como ocorre na flora intestinal, o uso indiscriminado de antibiótico mata esses microrganismos, ou deixar as cepas mais resistentes (Agência Nacional De Vigilância, 2010).
1.3 Identificações Malária (lâminas)
 Doença infecciosa febril aguda, causada por parasito unicelular, caracterizado por febre alta acompanhada de calafrios, suores e cefaléia, que ocorrem em padrões cíclicos, a depende da espécie do parasito infectante. A pesquisa do Plasmodium é feita em esfregaço ou preparação distendida e em gota espessa e teste Rápido. É relevante na clinica a identificação de cada uma da espécie de Plasmodium, uma vez que a patologia de cada uma das formas da Malária. Gota espessa: Sua técnica baseia-se na visualização das formas do parasito através de microscopia óptica, após coloração com corante vital (azul de Metileno e Giemsa), permitindo a diferenciação específica dos parasitos a partir da análise da sua morfologia, e dos seus estágios de desenvolvimento no sangue periférico, especialmente os portadores de Plasmodium Falciparum. Esfregaço Delgado: Este método permite, com mais facilidade, a diferenciação especificada do parasito a partir da analise de sua morfologia e das alterações provocadas no eritrócito infectado. A identificação de cada uma das espécies se baseia nos seus respectivos aspectos morfológicos, na cor e forma de hemozoína e nas alterações da hemática. Testes rápidos: para detecção de componentes antigênicos de plasmódio. São realizados em fitas de nitrocelulose contendo anticorpo monoclonal contra antígenos específicos do parasito (MORAIS, 2008).
1.4 Cultura de urina
É um exame feito através da colocação da urina em um meio propício à reprodução de bactérias, chamado meio de cultura. Caso a urina contenha germes, em 48 horas será possível identificar a formação de colônias de bactérias, podendo, deste modo, identificar qual tipo de bactéria está presente e quais antibióticos são eficazes em combatê-las (antibiograma). Os materiais devidamente processados devem ser semeados nas superfícies dos meios de cultura, com alça calibrada esterilizada (10 μL), procurando detectar-se contagem de colônias a partir de 100 UFC/ml. Faz movimentos em estrias em ziguezague, para permitir separação de eventuais contaminantes das amostras (CARDOSO, 2008). O material não deve ser colocado em profundidade no ágar, mas apenas aderido à superfície do meio. A temperatura de incubação recomendada para todas as amostras crescer melhor é a 30°C do que 37°C no primeiro isolamento. A cultura requer 24horas para determinar a quantidade de bactérias, sendo necessário um período adicional de 24-48 horas para identificar os microrganismos, retardando assim o início do tratamento nas infecções suspeitas (RAVEL, 1997).
2. IMUNOLOGIA
2.1 Toxoplasmose IgM e IgG
A toxoplasmose é uma doença cosmopolita causada pelo protozoário Toxoplasma gondii. Em seres humanos, pode causar cegueira ou retardo mental, nos casos de transmissão congênita, e pode ser letal em indivíduos imunocomprometidos. Classicamente, o diagnóstico laboratorial da toxoplasmose tem se baseado na pesquisa de anticorpos das classes IgM e IgG pelos métodos de ELISA, quimioluminescência ou RIFI (reação de Imunofluorescência indireta), para a infecção congênita e aguda. Aparecem títulos altos de IgM, ou níveis crescentes de IgG em provas pareadas. Os níveis elevados de IgG podem persistir durante anos sem relação com a doença ativa (RAVEL, 1997).
2.2 Rubéolas (pesquisa de anticorpos)
É Uma Doença Infectocontagiosa, o inicio da infecção dá-se em células epiteliais do trato respiratório superior, posteriormente alcançando o tecido linfóide da nasofaringe, de onde há disseminação sistêmica envolvendo vários órgãos, incluindo a placenta. O vírus também pode ser isolado de linfócitos circulantes por mais de um mês pós-infecção. O isolamento do vírus da Rubéola pode ser feito em culturas de células AGMK e BHK-21 cerca de seis dias antes e depois do surgimento do exantema. Depois do isolamento, ensaios confirmatórios devem ser realizados, dentre os quais se destacam AS técnicas mais sensíveis, como aglutinação de látex os ensaios imunoenzimaticos (ELISA) e a Imunofluorescencia. Detecção de diagnósticos sorológicos de anticorpos IgM específicos para Rubéola, até o 28° dia após o inicio do exantema., ainda é o método mais utilizado de rotina para infecções pós-natais e congênita (RAVEL, 1997).
2.3 VDRL (sigla de VenerealDiseaseResearchLaboratory)
 A prova de VRDL, na realidade, é uma prova de aglutinação e não de floculação, utilizado um antígeno de cardiolipina purificada (lipídios extraídos pelo álcool de tecidos de mamíferos) adicionado de cristais de lecitina e de colesterol (cuja função é de aumentar a superfície reagente). A reagina, que aparece durante a infecção pelo Treponema pallidum (ou por outros treponemas ou em várias outras condições clinicas), produz alterações na dispersão do antígeno transformando-o em flocos visíveis. A prova do VDRL se torna positiva entre cinco a seis semanas após a infecção e entre duas a três semanas após o aparecimento do cancro, sendo então, mais indicado para a sífilis secundária, quando possui alta sensibilidade. Este teste é um critério obrigatório para gestantes que estão iniciando seu pré-natal, de acordo com o Ministério da Saúde (MOURA, 2008).
2.4 PCR (Prova da Proteína C-Reativa)
Para quantificar a PCR utiliza um ensaio imunoturbidimétrico intensificado por látex. Quando a amostra contendo PCR é misturada com o reagente de látex, cujas partículas se encontram revestidas com anticorpo anti-PCR, ocorre aglutinação que resulta no aumento da turbidez. A PCR é uma proteína que aparece na fase aguda, sintetizado pelo fígado em resposta às ocitocinas, que reflete inflamação ativa sistêmica. Por várias infecções, neoplasias, doenças reumáticas ou traumatismos (MOURA, 2008).
Presente apenas durante a fase ativa do processo e nãoé detectável no soro de pessoas normais, podendo aparecer também devido a processos necróticos, como no infarto do miocárdio e na desestabilização das placas de ateroma (RAVEL, 1997).
2.5 FR (Fator Reumatóide)
Os fatores reumatóides são auto anticorpos dirigidos contra a fração ( FC) das imunoglobulinas. Geralmente são anticorpos da classe IgM, mas também podem ser IgG, IgA ou IgE. O fator reumatóide é geralmente usado como teste auxiliar no diagnóstico da artrite reumatóide, positivando em cerca de 80% dos pacientes com artrite reumatóide. Quanto maiores forem os níveis de( FR), maiores será as possibilidades de uma doença articular mais destrutiva. O fator reumatóide presente na amostra vai reagir com partículas de látex revestidas com IgG humana, formando complexos imunes insolúveis, cuja absorbância é proporcional à concentração de FR na amostra. As técnicas para detecção de FR incluem o teste de aglutinação Waaler-Rose, teste de fixação de látex e a nefelometria (RAVEL, 1997).
2.6 ASO (Antiestreptolisina-O)
A ASO (anticorpos antiestreptolisina O) é uma hemolisina (toxina) produzida por Streptococcus do Grupo A, bactérias responsáveis por faringites estreptocócicas. A ASO (antiestreptolisina O) atua como antígeno e provoca à síntese de anticorpos facilmente titulados, presentes na amostra vão reagir com partículas látex revestidos com ASO (antiestreptolisina O) formando complexos insolúveis cuja absorbância é proporcional à concentração de ASO na amostra. Os anticorpos são detectados a partir de uma semana da infecção e alcançam níveis máximos entre 4 a 6 semanas, permanecendo detectáveis em níveis decrescentes durante vários meses após a cura. Níveis de anticorpos antiestreptolisina O altos ou crescentes indicam uma infecção estreptocócica recente. Níveis decrescentes indicam uma infecção curada. A ASO pode positivar em doenças resultantes da infecção pelo Streptococcus, tais como faringites, amigdalites, endocardites, febre reumática, e glomerulonefrite aguda doença imunológicas (RAVEL, 1997).
2.7 FTA-ABS (Prova do anticorpo antitreponêmico florescente)
Na prova do anticorpo antitreponêmico florescente (FTA), as espiroquetas mortas da cepaNichol são fixadas em lâminas. O soro do paciente é colocado sobre a lâmina que contém as espiroquetas e incubadas. Os anticorpos antiespiroquetas no soro do paciente recobrem a superfícies destes microrganismos. A seguir, o soro é removido e substituído por anticorpos antigamaglobulina humana marcada com corante florescente. Como os anticorpos humanos contra a sífilis, que são produzidos depois do primeiro mês de infecção, consistem em gamaglobulinas, os anticorpos antigamaglobulina humana, com o corante de florescência fixado, irão atacar qualquer anticorpo antitreponêmico do paciente que esteja recobrindo as espiroquetas na lâmina, aderindo a ele. As espiroquetas exibirão florescência quando examinados ao microscópico de florescência. A prova de FTA-ABS possui sensibilidade relativamente boa na sífilis primária (exceto numa fase muito inicial da doença) e exibe sensibilidade maior do que a prova de TPI na sífilis terciária. Atualmente essas provas não são disponíveis para triagem em massa, embora sejam mais rápidas do que a prova de RPCF (Prova da proteína de Reiter com fixação do complemento) e de execução mais fácil do que a prova de TPI (Prova de imobilização do Treponema Pallidum) (RAVEL, 1997).
2.8 Tipagem sanguínea
A tipagem sanguínea consiste no método atual recomendada para avaliação pré-transfusional, em efetuar a tipagem ABO e Rh dos eritrócitos do paciente e a triagem de anticorpos no soro do receptor. Porém é realizada com procedimento de rotina em serviço de hemoterapia para a qualificação do sangue do doador, a fim de garantir a eficácia terapêutica e a segurança de uma futura doação. Antes de ser efetuada uma transfusão, é necessário que seja determinado o grupo sanguíneo, tanto do sangue do doador como do receptor, de modo que os sangues sejam compatíveis. O grupo sanguíneo de uma pessoa é determinado verificando-se a existência ou não de aglutinação nas hemácias. Prova de Compatibilidade (prova cruzada) consiste na mistura do soro de receptor com as hemácias do doador, com a finalidade de investigar no soro ou plasma do receptor, a presença de anticorpos contra os antígenos de grupos sanguíneos presente nas hemácias do doador. Prova de Coombs (prova direta), são usadas para detectar anticorpos que ficam fixados as células. Quando fixado aos glóbulos vermelhos, indicam a presença de anticorpos antieritrocitários. Se houver aglutinação, a prova é positiva. Prova de Coombs (prova indireta), é usada para demonstrar a presença de anticorpos no soro (RAVEL, 1997). 
3. BIOQUÍMICA
 
3.1Uréia
Uréia é um produto de degradação contendo nitrogênio, proveniente do metabolismo das proteínas, formada no fígado a partir da amônia (derivado predominantemente do metabolismo das proteínas pelas bactérias intestinais) e a partir de vários aminoácidos. A uréia é filtrada no glomérulo, porém cerca de 40% são reabsorvidos nos túbulos por difusão retrógada passiva. Em condições normais, os valores de depuração da uréia mostram-se paralelos à TFG (taxa de filtração glomerular) verdadeira, correspondendo a cerca de 60%. Esta situação pode ser adversamente influenciada por dois fatores. Em primeiro lugar, a prova depende da velocidade de fluxo urinário. Em segundo lugar, os níveis sanguíneos de uréia modificam-se em certo grau durante o dia e variam de acordo com a dieta e outras condições. A uréia pode ser dosada através de métodos bioquímicos ou enzimáticos (com a enzima especificas uréase) (RAVEL, 1997). 
O nível de uréia é afetado pela função renal, pelo conteúdo protéico da dieta, estado de hidratação do paciente e pela presença de sangramento intestinal. Apesar dessas limitações, o nível de uréia serve como índice preditivo da insuficiência renal sintomática e no estabelecimento de diagnóstico na distinção entre as várias causa de insuficiência renal. Valor de referencias 10 a 45 mg/dl (NAOUM, 2013).
3.2 Ácidos Úricos
O ácido úrico é o produto final do catabolismo das purinas (adenina e guanina). É formada principalmente no fígado a partir da xantina pela ação da enzima xantina oxidase: outros locais de importantes na produção de ácido úrico são a medula óssea e músculos. As purinas na forma exógena, obtidas da dieta, são absorvidas na forma de nucleotídeos através da mucosa intestinal. AS purinas de fonte endógena são sintetizadas com base em pequenos fragmentos (CO2 NH3 e glicina) e usadas anabolicamente para a produção de ácidos nucléicos elementos fundamentais para a composição de DNA e reprodução celular. Dessa forma, o ácido úrico é produto por meio das fontes exógena e endógenas em uma série de reações químicas e enzimáticas. Por fim dieta rica em proteínas e ácidos nucléicos, como também o elevado consumo de álcool induzem a maior produção de ácido úrico.
Determinação Laboratorial: É realizado por métodos químicos que induzem a oxidação do ácido úrico e produzem o composto alantoina. E pode usar os métodos colorimétricos, polarográficos e cromatografia (HPLC). Homens: 3,5 a 7,2 mg/dl, Mulheres: 2,6 a 6,0 mg/dl (RAVEL, 1997). 
3.3 Albumina 
A albumina é a principal proteína do plasma e é sintetizado e secretado pelo fígado, desempenham funções importantes no sangue. No plasma a albumina possui uma meia vida biológica de cerca de 20 dias, onde normalmente é cerca de quatro vezes mais importante do que a globulina, sendo responsável por cerca de 80% da pressão oncótica. Caso as albuminas diminuírem a pressão osmótica também irá diminuir. Se a concentração de albumina cai para níveis muito baixos, o resultado é o edema. Pode ocorrer perda direta de albumina da corrente sanguínea em conseqüência de hemorragias, exsudatos ou extravasamento de trato gastrintestinal na presença de várias enteropatias. Em condições normais, proteína se mantém em concentrações dentro de limites relativamente estreitos, tem grande afinidadepor ânions, sendo que no sangue é uma única fração que apresenta esta propriedade. Valor de referencia: 3,5 a 5,0 mg/dl (MOURA, 2008).
3.4 Colesterol Total
O colesterol total faz parte da membrana das células, está envolvido na síntese dos hormônios esteróides, ácidos biliares e vitamina D. O colesterol esta presente na parede intestinal, oriundo de três fontes: dieta, secreções biliares e intestinais, e nas células. Alimentos de origem animal, especialmente carne, gema de ovos, frutos do mar e laticínios aumentam a presença do colesterol na dieta. O colesterol total apresenta-se aumentado na hipercolesterolemia primaria (aumento de colesterol no sangue) e em situações associadas a processos patológicos, como são os casos de síndrome nefrótica, hipotireoidismo, diabetes mellitus, cirrose biliar primaria e hipoalbuminemia. Têm sido observadas variações sazonais do colesterol total, ou seja, mais elevada no outono e inverno mais baixo no verão e primavera. Produzida pelo fígado, essa substância está envolvida em diversos processos vitais do organismo e seu excesso no sangue está relacionado a um maior risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Valor de referencias: Menor que 200mg/dl: ótimo, 200 a 239 mg/dl: De risco, Igual ou maior que 240mg/dl: Alto (MOURA, 2008). 
3.5 Triglicerídeos (TG)
Os triglicerídeos são ésteres de glicerol e ácidos graxos, sintetizados no fígado e intestino, caracterizam-se por serem as formas mais importantes de armazenamento e transporte de ácido graxo. Uma parte é obtida na dieta diária e outra parte é sintetizada no fígado. Os triglicerídeos juntamente com ésteres de ácidos graxos de glicerol representam a maior quantidade de gordura no organismo. As concentrações de triglicerídeos no plasma variam conforme a idade e sexo e são dependentes do equilíbrio entre as taxas de entrada e de eliminação no organismo. A avaliação dos triglicerídeos é utilizada no diagnóstico e tratamento de Hipoparatireoidismo, síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica doenças de depósito de glicogênio e diabetes mellitus, pancreatite aguda. Mas no que toca o tratamento e prevenção de doenças cardiovasculares deve ser feito em conjunto com o colesterol e as lipoproteínas. Níveis plasmáticos de triglicérides aumentam a adesividade plaquetária, favorecendo a trombo gênese. Valor de referências: > 150mg/dl desejável, mg/dl desejável (NAOUM,2013).
3.6 LDL-colesterol (colesterol de baixa densidade)
 LDL são os principais transportadores de ésteres de colesterol, do fígado para os tecidos periféricos Pesquisas recentes mostram que níveis de plasmáticos elevados de LDL-colesterol representam a maior causa para o desenvolvimento da doença arterial coronariana. Por essa razão a sua dosagem tem sido apontada como um indicador de risco para o desenvolvimento de aterosclerose. A relação entre LDL e endotélio tem participação ativa no processo de aterogênese. Em condições normais, aproximadamente 15% da LDL-colesterol que circula no plasma atravessa o endotélio e penetra na camada íntima das artérias, sendo essenciais para a formação das membranas celulares. Sua captação é medida por receptores específicos, os LDL-receptores, e para isso contribuem vários fatores, notadamente as células musculares e monócitos que atuam na remoção da LDL-colesterol. Falhas decorrentes no processo de remoção induzem ao acumulo de LDL-colesterol que se oxida gradativamente. As LDL oxidadas passam a ter dimensões estruturais maiores e ao serem fagocitadas por monócitos e macrófagos tornam essas células enormes e, por isso conhecida como “células espumosas”. As células espumosas desencadeiam a formação das placas de ateromas e o consequente prejuízo de fluxo sanguíneo, muitas vezes obstruindo-o. Valor de referencias: Menor que 100mg/dl ótimo, 100 a 129mg/dl desejável, 130 a 159mg/dl de risco, 161 a 189mg/dl alto (RAVEL, 1997).
3.7 HDL-colesterol (Colesterol de alta densidade) 
As HDL são sintetizadas no fígado e intestino. Eles agem como catalisadores, facilitando o catabolismo da VLDL e quilomícrons É um composto químico em que 50% de sua composição é de proteínas. Por essa razão, a sua elevação acima de 60mg/dl, esta associada a um efeito protetor contra o risco de desenvolvimento de doenças coronarianas. A grande concentração de Apo-A1 e o baixo nível de triglicerídeos induzem o transporte reverso de colesterol, captando colesterol não esterificado dos tecidos periféricos pela ação de uma enzima (LCAT: lecetina-colesterol-acil-transferase) e transportando-o até o fígado de forma direta, ou transferindo-o para outras lipoproteínas, especificamente o VLDL-colesterol. Os valores de HDL-colesterol no plasma variam de acordo com a idade e o sexo. Algumas situações contribuem para a diminuição de HDL-colesterol, tais como sedentarismo, tabagismo, diabetes, fatores genéticos, obesidade e diversos fármacos (NAOUM, 2013).
É clinicamente importante monitorizar o colesterol HDL no soro, pois existe uma correlação inversa entre as concentrações séricas de HDL e o risco de doença aterosclerótica. As concentrações elevadas de colesterol HDL protegem contra as cardiopatias coronárias, é por esta razão que é conhecido como “bom colesterol”. Além disso, pesquisas afirmam que a. HDL (colesterol de alta densidade) apresenta ação antioxidante, anti-inflamatória e antiagregante plaquetário. Valores de referências: menor que 40mg/dl Baixo, maior que 60mg/dl é alto (RAVEL, 1997).
3.8 Glicose
É essencial para a função energética do metabolismo celular, notadamente dos eritrócitos e neurônios. Em condições normais a glicose sanguínea é mantida em concentrações apropriadas por meio de vários mecanismos regulatórios, com importante participação dos hormônios insulina e glucagon. A principal alteração o metabolismo ocorre no diabetes, fato que exige o acompanhamento da concentração da glicose sanguínea para evitar complicações, principalmente de natureza vascular: O controle de glicose se faz por meio da avaliação da glicemia de jejum e pós-prandial, bem como por meio da concentração da hemoglobina glicosilada. O diagnóstico das alterações metabólicas da glicose depende da demonstração de alterações na concentração de glicose no sangue.
 Dessa forma, as alterações podem estar relacionadas com: a) aumento da glicose sanguínea (hiperglicemia); b) redução de glicose sanguínea (hipoglicemia): c) concentração normal ou diminuída da glicose sanguínea acompanhada de excreção urinária de açúcares redutores diferentes da glicose, causada por erro inato do metabolismo da glicose. É como glicose que a maior parte do carboidrato da dieta é absorvida pela corrente sanguínea ou é em glicose que o fígado converte outros açúcares e é a partir de glicose que todo o outro carboidrato do organismo é formado, e provoca a captação, armazenamento e uso rápido de glicose por quase todos os tecidos corporais, especialmente pelos músculos, tecidos adiposos e fígado (NAOUM, 2013).
Amostra: Plasma coletado após jejum de 8 horas
	Crianças e Adultos
	65 a 99 mg/dl
	Prematuro
	20 a 60 mg/dl
	De 0 a 1 dia 
	40 a 60 Mg/dl
	Acima de 1 dia 
	50 a 80 mg/dl
(O AUTOR, 2017)
3.9 Proteínas totais
As proteínas totais consistem em albumina e globulinas, quere quer na forma livre ou atuando como proteínas transportadoras. A dosagem das proteínas fornece informações que podem refletir estados de doença em muitos sistemas de órgãos, ou seja, fornece informações sobre o estado geral do paciente. As proteínas são introduzidas através dos alimentos no organismo, dividindo- se para formar novas proteínas que desempenha que as funções do corpo humano funcionem corretamente. Um aumento do nível de proteínas totais pode revelar mieloma múltiplo, artrite reumatóide, lúpus eritematoso, endocardite bacteriana subaguda e linfogranuloma. Diminuição pode descrever uma desnutrição grave, insuficiência renal, pode estar associada a hemorragias, queimaduras, deficiência de cálcio e vitamina D, ou ainda a condições fisiológicas como a gravidez(RAVEL, 1997).
4. HEMATOLOGIA
4.1 Eritrograma ou células vermelhas
4.1.1 Reticulócito
Os reticulócitos são precursores das Hemácias, contém no seu interior à ribonucleoproteína que não apresenta afinidade com corantes comuns. Os Reticulocitose presentes no organismo sofrem morte somática, sendo, porém, corados antes que toda atividade vital seja extinta, o corante usado é o azul de cresil brilhante, associado um anticoagulante a um preservativo (MOURA, 2008). A presença de reticulócito em grande quantidade pode indicar uma redução no número de hemácias. Pode-se e citar como causas de Reticulocitose: esferócitose, drepanocitos, doença hemolíticas do recém-nascido, anemia aguda pós-hemorrágica, anemia hemolítica auto-imune adquirida, resposta terapêuticas nas anemias carências. Reticulopenia: diminuição dos números dos reticulócito no sangue periférico pode-se ter como, anemia aplásica, anemia hemolítica, anemia megaloblástica (MOURA, 2008).
4.1.2 Hemoglobinas (HB)
A hemoglobina (HB) é uma substância contida nos eritrócitos que transporta o Oxigênio. A quantidade de hemoglobina por 100 ml de sangue pode ser utilizada como índice da capacidade de transporte de oxigênio do sangue. O teor total de hemoglobina no sangue depende principalmente do número de eritrócitos (os transportadores de HB) e em menor grau, da quantidade de hemoglobina existente em todos os eritrócitos. Depende do método utilizado e os cuidados com os quais o laboratório afere seus instrumentos, só métodos manuais para determinação de hemoglobina que utilizam um espectrofotômetro têm uma precisão de 4-5%, enquanto os contadores automáticos exibem uma precisão de cerca de 2-3% (RAVEL, 1997).
4.1.3 Hematócrito (HC)
O hematócrito é o volume de células vermelhas do sangue, baseado no volume total de sangue. É um exame de sangue que serve para avaliar a percentagem das células vermelhas do sangue, conhecidas por glóbulos vermelhos ou hemácias, no volume total de sangue, ajudando a identificar e diagnosticar alguns problemas como em várias patologias (RAVEL, 1997).
A diminuição do hematócrito pode provocar  anemia (diminuição dos glóbulos vermelhos ou hemoglobina). Ele pode ter diferentes causas: carência de ferro, inflamação, má absorção intestinal (anemia de Biermerou perniciosa), perdas sanguíneas excessivas (Silva) O aumento do hematócrito gera (aumento do número de glóbulos vermelhos). Trata-se de um problema que afeta a medula óssea, sede da síntese dos glóbulos vermelhos. Ela pode ser secundária, causada por doenças cardíacas, tumores ou aumento da produção de hormônios que estimulam a fabricação dos glóbulos vermelhos. O sangue se torna mais grosso e o risco principal é o surgimento da trombose, coágulos de sangue que podem bloquear a circulação sanguínea. Valor de referência: Homem: 41% a 5 e mulher: 37% a 47% (SILVA, 2009). 
4.1.4 Volumes Corpusculares Médios (VCM)
A determinação do VCM utilizada o efeito do tamanho médio dos eritrócitos sobre o hematócrito. Se o tamanho médio dos eritrócitos estiver aumentado, o mesmo número de eritrócitos terá uma massa ligeiramente maior, com consequente leitura levemente aumentada do hematócritos: verifica- se o contrario se o tamanho médio dos eritrócitos for menor do que o normal. O VCM é calculado dividindo-se o valor do hematócrito pela contagem de eritrócitos (RAVEL, 1997).
4.1.5 Hemoglobinas Corpusculares Médias (HCM)
A hemoglobina corpuscular média (HCM) baseia-se em estimativas da quantidade (peso) de Hg em média no eritrócito. A HCM é influenciada pelo tamanho dos eritrócitos: um eritrócito grande com conteúdo normal de Hb contém maior peso de hemoglobina do que uma célula menor com conteúdo normal de hemoglobina. É um índice que deve ser valorizados anemias microcíticas e hipocrômicas e nelas deve ser a constante corpuscular que indica hipocromia. Pode estar com o valor aumentando quando; tem abuso de álcool, mielodisplasia, doença hepática crônica, deficiência de ácido fólico e vitamina B12. Em casos de valore diminuídos pode estar ocorrendo uma anemia sideroblástica, anemia ferropriva, talassemia, envenenamento por chumbo ou anemia falciforme (RAVEL, 1997).
4.1.6 Concentrações de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM)
É a concentração de hemoglobina dentro de cada hemácia. Relação entre o valor da hemoglobina contida num determinado volume de sangue e o volume globular, sendo expresso em porcentagem. Valores baixos são vistos quando a hemoglobina está diluída dentro das hemácias, como na anemia por deficiência de ferro e na talassemia. Valores aumentados ocorrem quando a hemoglobina está mais concentrada dentro das hemácias, como em pacientes queimados e na esferocitose hereditária (RAVEL, 1997).
4.2 Leucograma ou série branca
4.2.1 Neutrófilos 
O neutrófilo é o tipo de leucócito mais comum. Representa, em média, de 45% a 75% dos leucócitos circulantes. Os neutrófilos são especializados no combate a bactérias. Quando há uma infecção bacteriana, a medula óssea aumenta a sua produção, fazendo com que sua concentração sanguínea se eleve. Portanto, quando temos um aumento do número de leucócitos totais, causado basicamente pela elevação dos neutrófilos, estamos provavelmente diante de um quadro infeccioso bacteriano. 
Neutrófilia: há um aumento do número de neutrófilos. Pode ser evidências nas infecções bacterianas, febre reumática, artrite reumatóide. 
Neutropenia: quando há uma redução do número de neutrófilos. Faz parte de uma pancitopenia, é caso de alcoolismo, hipertireoidismo, anemias, infecções virais e bacterianas (FAILACE, 199).
4.2.2 Linfócitos
Os linfócitos também fazem a defesa do organismo, e possuem três variações, sendo linfócito B, linfócito T e o linfócito Naturais Killers; produzidos pela medula óssea, através das células-tronco linfoides. O aumento de linfócitos, é caracterizado como linfocitose, é um sinal de que pode haver algum tipo de infecção, sendo um problema simples, como alergia ou gripe, e até ser um sinal de problemas mais graves como hepatite viral, leucemia linfoide, toxoplasmose ou rubéola. Já a linfopenia é caracterizada pelo número baixo de linfócitos, que pode ser ocasionada por danos à medula óssea, quimioterapia, HIV, tuberculose, hepatite, leucemia e alguma doença autoimune, como lúpus ou artrite reumatoide (SILVA, 2009).
4.2.3 Eosinofilos
Os eosinófilos são produzidos na medula óssea a partir da célula-tronco comprometida com a linhagem mielóide. No estagio de mieloblasto e promielócitos os granulócitos não são diferenciados, morfologicamente, entre si. A partir do estágio de mielócito, quando se inicia a produção das granulações secundarias , os eosinófilos podem ser distinguidos dos neutrófilos e basófilos. As causa de eosinofilia podem ser dividida em dois modos: eosinófilo são chamadas por citocinas, que aumentem a proliferação e a sobrevida do eosinófilo e é chamado de eosinofilias extrínsecas, e as eosinofilias intrínsecas, que são mutações que levam à expansão clonal caracterizam-se por serem doenças hematológicas com envolvimento da linhagem eosinofílica (SILVA, 2009).
4.2.4 Basófilos
Os basófilos também fazem a defesa do organismo, e quando o sistema imune detecta uma inflamação ou alergia os basófilos tentam combater o problema, libertando histamina e heparina. O aumento dos basófilos no sangue, conhecido por basofilia, ocorre em casos de: colite ulcerativa, asma, sinusite, artrite, insuficiência renal crônica, anemia hemolítica, leucemia mieloide crônica ou quimioterapia. Quando os basófilos estão abaixo do normal, ocorre basopenia, que é uma situação pouco comum, mas pode acontecer em casos como; uso de corticóides, urticária, hipertireoidismo e na síndrome (SILVA, 2009).
4.2.5 Monócitos
Os monócitos são células do sistema imunológico que tem a função de defender o organismo de corpos estranhos. Quando os monócitos saem do sangue e passam para os tecidos do corpo para combater os micro-organismos, eles são chamados de macrófagos. Quando os valores de monócitos ficam altos,condição também chamada de monocitose pode significar a presença de infecções crônicas como tuberculose, colite ulcerativa, leucemia monocítica aguda, lúpus, alguns tipos de câncer e infecções ocasionadas por parasitas ou vírus. Monocitopenia, é a condição em que os monócitos estão abaixo do valor de referência, está condição pode ser decorrente da quimioterapia, anemia aplástica, tuberculose, leucemia, HPV, ou algumas infecções de pele (MOURA, 2008).
4.3 Plaqueta
As plaquetas são fragmentos de células responsáveis pelo início do processo de coagulação. Elas se originam dos megacariócitos da medula óssea que por sua vez são células oriundas do megacariócitos. Quando um tecido de qualquer vaso sanguíneo é lesado, o organismo rapidamente encaminha as plaquetas ao local da lesão. As plaquetas se agrupam e forma um trombo, uma espécie de rolha ou tampão, que imediatamente estanca o sangramento (MOURA 2008).
O aumento das plaquetas, também chamado de Trombocitose, pode ocorrer por: mielofibrose, leucemia mielóides crônica, policitemia, doenças inflamatórias, febre reumática, artrite reumatóide, colite ulcerativa, carcinoma maligno, doença de Hodgkin e outros linfomas. Já as trombocitopenias podem ser hereditária como síndrome de Wiskott-Aldrich, de Bernard Soulier e de Fanconi ou adquiridas como a púrpura trombocitopênicos idiopática, anemias aplásica perniciosa e megaloblástica, coagulopatias, coagulação intravascular disseminada, malária, dengue e hemorragias (HENRY, 1995).
5. PARASITOLOGIA
5.1 Métodos de Hoffman
Método de Hoffman Pons e Janer (HPJ) ou Lutz. Pesquisa de cistos de protozoários, ovos e larvas de helmintos. Concentração por sedimentação espontânea: colocado 3 a 4 g de fezes, em uma suspensão em cerca de meio copo de água de torneira, e homogeneizar por meio um bastão de vidro ou (palito). Num cálice afunilado (de sedimentação), de 250 ml de capacidade, colocado sobre ele uma gaze ou uma peneirinha de nylon, e é coada a suspensão de fezes. Deixado o cálice em repouso de cera de 30 a 60 minuto e, com uma pipeta de Pasteur, e coletado a amostra do sedimento e observado ao microscópio entre a lâmina e lamínula com aumento médio. É uma técnica útil para ensaios preliminares visando identificar que grupos de parasita estão presentes em uma amostra (MOURA, 2008).
5.2 Pesquisas de leveduras nas fezes
A pesquisa de leveduras constituintes normais das fezes, as leveduras podem simular cistos de protozoários. Aos exames a fresco são ovais, de parede grossa, não apresentam estrutura interna e podem ser vistas formas em brotamento. Em preparações coradas o citoplasma é oval, com pouca estrutura interna. A parede celular é refrátil e podem ser observadas formas em brotamento. O núcleo não é confundido com núcleo de ameba. A infecção por leveduras ou candidíase é causada pelo crescimento excessivo de Candida albicans, que por sua vez pode ser causada pela redução do número de bactérias benéficas no trato gastrointestinal. Doenças como a HIV / AIDS enfraquecem o sistema imunológico e aumentam o risco de desenvolvimento de infecções inclusive as causadas por leveduras (MOURA, 2008).
5.3 Pesquisas de Leucócitos nas fezes
A presença de leucócitos nas fezes é um indicador de inflamação decorrente da interação bactéria-hospedeira. A presença de leucócitos fecais exige uma cultura de fezes para determinar o microrganismo presente e auxiliar no planejamento do tratamento. Estas células são freqüentemente encontradas em pacientes com disenteria amebianas que é uma infecção intestinal causada pela Entamoeba histolytica, com aproximadamente de 90% das infecções assintomáticas e o restante apresentam um quadro clínica que varia de disenteria até abscesso hepático e de outros órgãos, diverticulites, hemorragias do trato digestivo, câncer do cólon (Silva,). A presença de números de leucócitos nas fezes é típica da infecção por Shigella, Campylobacterou C difficile, embora também ocorra freqüentemente na gastroenterite causada por Salmonella, na presença de E.coli, Y. enterocolitica ou V. parahaemolyticus. Estes protozoários são adquiridos através da ingestão de cistos viáveis a partir de água, alimentos ou mãos contaminadas (MOURA, 2008).
5.4 Pesquisas de sangue nas fezes
A pesquisa de sangue nas fezes é um exame laboratorial feito com o intuito de detectar a presença de quantidades mínimas de sangue nas fezes. Este exame irá auxiliar no diagnóstico de doenças do trato digestório como: caso mais comum são úlcera péptica, varizes esofagianas, disenteria bacilar que é um processo infeccioso do trato intestinal causado pelas bactérias do gênero Shigella, que são as bactérias Gram-negativas da família Enterobacteriaceae. A manifestação clinica incluem febre, diarréia líquida, que evolui para o quadro de disenteria (diarréia com sangue e muco), dor abdominal, vômitos, febre, urina escura (hemólise intravascular = hemoglobinúria), icterícia, equimoses, petéquias e desidratação, colite, câncer de cólon e hemorróidas. Entretanto, a principal indicação do exame é para o rastreio do câncer de cólon. Em alguns casos de resultado negativo o médico pode pedir uma colonoscopia, caso o paciente tenha um alto risco de desenvolver câncer do cólon (RAVEL, 1997).
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
RUY, Gomes Morais: Parasitologia & Micologia Humana. 5ª Edição: Rio de Janeiro; Editora Cultura Médica Ltda. 2008.
CARDOSO, Olavo Antonio, Jorge: Microbiologia: Atividades Praticas. 2ª Edição, 2008.
BRASIL, Vigilância Nacional Agencia: Microbiologia Clinica para controle de infecção Relacionada à Assistência as Saúde. Capitulo: 1 Pagina 46,48. 1ª Edição 2010.
MOURA, Roberto de Almeida Técnicas de laboratório - 3ªed. São Paulo. Atheneu, 2008.
RAVEL, Richard, Laboratório Clinico, Aplicações Clinicas dos Dados Laboratoriais. Sexta Edição. 1997.
HENRY, John Bernard. Diagnósticos Clínicos e tratamento por métodos laboratoriais, 18°ª Edição. São Paulo: Guanabara Koogan: 1995.
LORENZI, F. Therezinha. Manual de Hematologia: Propedêutica e Clinica. 4ª Ed: São Paulo: Guanabara Koogan,2006.
SILVA, Paulo de Henrique: Hematologia Laboratorial. Editora Revinter. 2010
NAOUM, Paulo Cesar: Doenças que alteram os exames Bioquímicos: Atheneu. 2013.
FAILACE, Renato. Hemograma: manual de interpretação. 3ª Ed. Porto Alegre. Artes Médicas, 1995.
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
RELATÓRIO DAS ATIVIDADES DESENVOLVIDADS DURANTE O ESTÁGIO SUPERVISIONADO EM ANÁLISE CLÍNICAS (7° PERÍODO)
LEONI DZIURKOWSKI
CURITIBA 
SETEMBRO/2017
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