Apostila Analise Exames Laboratoriais - Prof Francisco

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CESCAGE – Faculdades Integradas dos Campos Gerais	
Curso de Odontologia
Disciplina: 
Análise de Exames Laboratoriais
 
	
MÓDULO 1
Principais Exames Laboratoriais Aplicados a Odontologia
1.1. OBJETIVO ESPECÍFICO:
Conhecer os principais exames laboratoriais de interesse ao Cirurgião-Dentista.
1.2. CONSIDERAÇÕES SOBRE EXAMES LABORATORIAIS
	Os exames laboratoriais são uma série de exames ou testes indicados pelo médico e/ou cirurgião-dentsita ou em laboratórios de análises clínicas, afim de diagnosticar ou atestar uma doença. Eles também podem ser utilizados para a realização de exames de rotina, conhecidos como check-up. 
	De acordo com a Portaria do Ministério do Trabalho e Emprego n° 397 de 2002, que estabelece a Classificação Brasileira de Ocupações, compete ao Cirurgião-Dentista solicitar exames complementares, entre eles, a solicitação de risco cirúrgico e exames de laboratório. Na medicina, os exames laboratoriais são responsáveis por 70% das decisões de diagnóstico e terapêutica. Alterações sistêmicas podem complicar e alterar o prognóstico. Os pacientes, por sua vez, podem relatar esses problemas na anamnese que, quando relatados ou suspeitados pelo profissional por algum sinal clínico, devem ser investigados pelo cirurgião-dentista.
	Para que os cirurgiões dentistas possam saber verdadeiramente utilizar os exames laboratoriais, é importante saber indicá-los e interpretá-los com propriedade e de forma adequada para a prevenção de complicações perioperatórias. Em realidade, não basta apenas observar os valores obtidos pelo paciente e compará- los com os valores de referência, uma vez que isto geralmente pode ser feito pelo próprio paciente. Os valores de referência estão descritos na maioria dos exames laboratoriais, não sendo obrigatório decorá-los. O importante é saber o que significa cada alteração encontrada e o que este achado laboratorial trará de intercorrências durante o procedimento cirúrgico ou invasivo, ou ainda, que medidas pré-operatórias deverão ser empregadas. 
	Muitos profissionais formados em Odontologia apresentam dificuldade na solicitação e interpretação de exames laboratoriais, sendo que, muitas vezes, contribuem para o diagnóstico diferencial e planejamento de procedimentos odontológicos. A importância do tema para a odontologia seria sua aplicação na prática diária, objetivando melhorar a qualidade do atendimento dos profissionais cirurgiões dentistas. 
	Partindo destes princípios, temos como principais exames laboratoriais de interesse ao Cirurgião-Dentista:
· Hemograma completo (eritrograma, leucograma e contagem de plaquetas)
	Hemograma é um exame que avalia as células sanguíneas de um paciente, ou seja, as da série branca e vermelha, contagem de plaquetas, reticulócitos e índices hematológicos. O exame é requerido pelo profissional de saúde para diagnosticar ou controlar a evolução de uma doença. Um hemograma é constituído pela contagem das células brancas (leucócitos), células vermelhas (hemácias), hemoglobina (Hb), hematócrito (Ht), índices das células vermelhas, e contagem de plaquetas. Hemograma Completo consiste do hemograma mais a contagem diferencial dos leucócitos.
· Coagulograma 
	Em medicina e odontologia, coagulograma é um conjunto de exames pedidos pelo Médico ou Cirurgião-Dentista para avaliar se a coagulação do paciente está normal, e se o tempo de coagulação é normal. São fundamentais no pré-operatório de qualquer cirurgia de médio a grande porte, principalmente se o paciente tem história de sangramentos. É pedido na clínica para investigar sangramentos espontâneos, petéquias, fazer diagnóstico diferencial de sangramentos uterinos disfuncionais nas mulheres. Os exames compreendidos são TAP (tempo de protrombina ativada), PTT (tempo de tromboplastina parcial), e alguns outros exames que não são sempre pedidos, como o Tempo de Sangramento de Ivy. O TAP testa os fatores de coagulação participantes da via extrínseca (fatores vit K-dependentes, II,VII,IX,X), e o PTT testa os participantes da via intrínseca (fatores VIII e Von Willebrand,IX,XI,XII). O TAP e o PTT são avaliadores da hemóstasia secundária. O tempo de sangramento de Ivy avalia a hemostasia primária.
· Exames Bioquímicos;
	Os exames bioquímicos são exames complementares que devem ser analisados em conjunto com outros exames como o hemograma e a urinálise para auxiliarem o diagnóstico clínico. Determinar um perfil bioquímico significa ter acesso a múltiplas determinações bioquímicas simultâneas para avaliar a função de um ou mais sistemas do organismo. Os exames relacionados à bioquímica sanguínea compreendem as dosagens de metabólitos, minerais e enzimas.
· Exames sorológicos
	Os exames sorológicos visam demonstrar no plasma sanguíneo do paciente a presença de anticorpos específicos por meio da reação com antígenos do agente causal da doença suspeita. Quando estes anticorpos específicos estão presentes significa que houve contato atual ou passado com o antígeno. Daí ser o paciente um possível portador da doença. Esses exames são utilizados em doenças que possuem uma anticorpoese específica, principalmente as infecções granulomatosas crônicas específicas. 
	Um grande número de doenças infecciosas pode determinar repercussãoo na cavidade bucal. Outras, que se manifestam na boca podem infectar o profissional e seus auxiliares. Por isso em caso de suspeitas levantadas no exame clínico a solicitação de exames sorológicos se consitui numa maior segurança no diagnóstico. 
	O conhecimento da interpretação de tais exames complementares permite ao Cirurgião –Dentista estabelecer um perfil sanguíneo, de hemostasia, de eletrólitos e demais componentes do plasma e imunológicos dos pacientes, com isso permitir um atendimento mais seguro e de melhores prognósticos, principalmente em pacientes comprometidos sistemicamente.
1.3. CONSIDERAÇÕES FINAIS
	Os exames laboratoriais são importantes instrumentos de auxílio clínico para a definição da conduta terapêutica, sendo um dos indicadores do estado da saúde do paciente, auxiliando no planejamento do atendimento odontológico dos pacientes com suspeitas de alguma alteração sistêmica. No entanto, o exame clínico, a história médica e dentária do paciente, assim como a avaliação física geral e estomatológica são imprescindíveis e de primeira escolha para traçar o melhor caminho para a abordagem de pacientes de risco. Vale salientar que os exames laboratoriais, quando bem indicados, colaboram para a tomada de decisões do cirurgião-dentista, pois diante dos valores encontrados, acima ou abaixo dos valores de referência, o profissional previne situações de infecções secundárias, má-cicatrização, hemorragias e complicações no tratamento odontológico. Desta forma, profissionais que solicitam e sabem interpretar exames laboratoriais estão oferecendo maior segurança ao seu paciente. 
1.4. REFERÊNCIAS
Amaral COF, Nascimento FM, Pereira FD, Parizi AGS, Straioto FG, Amaral MSP . Bases para Interpretação de Exames Laboratoriais na Prática Odontológica . UNOPAR Cient Ciênc Biol Saúde 2014;16(3):229-37
SACHER, R. A.; McPHERSON, R. A. Widmann: Interpretação Clínica dos Exames laboratoriais. Editora Roca, 11a edição, 2002.
FAGUNDE, S. R.; MACHADO, S. H. Manual de Exames Laboratoriais na Prática do Nutricionista, Ed. Roca, 2011.
VERRASTRO, T.; LORENZI, T. F.; NETO, S. W. Hematologia e Hemoterapia: Fundamentos de Morfologia, Fisiologia, Patologia e Clínica. Editora Ateneu, 2005.
LIMA, A. O.; SOARES, J. B.; GRECO, J. B.; GALIZZI, J.; CANÇADO, J. R. Métodos de Laboratório Aplicados à Clínica: Técnica e Interpretação. Ed Guanabara Koogan, 8a Edição, 2001.
FERREIRA, A. W.; ÁVILA, S. L. M. Diagnóstico Laboratorial das Principais Doenças Infecciosas e Auto-Imunes. Editora Guanabara Koogan, 2a Edição, 2001.
DEVLIN, T. Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas, 5o ed. Edgard Blucher Ltda, 2002.
DE ROBERTS, E.D.P. Bases da Biologia Celular e Molecular, 3 ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.
GUYTON, A. Tratadode Fisiologia Médica. Ed 9°. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
MÓDULO 2
Princípios de Hematologia
1.1. OBJETIVO ESPECÍFICO:
Conhecer os principais componentes do sangue, bem como seu surgimento (hematopoese)
1.2. CONCEITO DE HEMATOLOGIA
	A hematologia é o ramo da biologia que estuda o sangue. A palavra é composta pelos radicais gregos: Haima (de haimatos): "sangue" e lógos, "estudo, tratado, discurso". A Hematologia estuda, particularmente, os elementos figurados do sangue: hemácias (glóbulos vermelhos), leucócitos (glóbulos brancos) e plaquetas. Estuda, também, a produção desses elementos e os órgãos onde eles são produzidos (órgãos hematopoiéticos): medula óssea, baço e linfonodos. A ferramenta mais utilizada pela hematologia é o hemograma, o principal exame de triagem da condição de saúde do indivíduo. 
1.3. SANGUE
Sangue
O sangue é uma substância líquida que circula pelas artérias e veias do organismo. O sangue é vermelho brilhante, quando foi oxigenado nos pulmões, e adquire uma tonalidade mais azulada, quando perdeu seu oxigênio, através das veias e dos pequenos vasos denominados capilares. Este movimento circulatório do sangue ocorre devido à atividade coordenada do coração, pulmões e das paredes dos vasos sangüíneos. O sangue funciona como um eficiente sistema de transporte de centenas de substâncias que são essenciais ao funcionamento do organismo humano. É através da circulação sangüínea que as inúmeras células do organismo, em todos os tecidos, recebem sua alimentação, representada por componentes de proteínas, açúcar, gordura, água e sais minerais. Também é o sangue que, retornando dos tecidos, conduz o gás carbônico e os resíduos das células do corpo, eliminando-as através da respiração, do suor, da urina e das fezes. 
Além disso, praticamente todo o sistema de defesa do organismo contra doenças e os ataques de germes patogênicos está concentrado no sangue. O controle da temperatura do corpo, o equilíbrio da distribuição de água e o processo de absorção celular também estão diretamente ligados ao sangue. O oxigênio é levado às células pelo sangue, por meio das moléculas de hemoglobina existentes nos glóbulos vermelhos. 
Setenta por cento do corpo humano é constituído de água. O sangue é o principal distribuidor desta água, nas quantidades necessárias a cada atividade orgânica. Além de distribuir, o sangue concorre para a eliminação dos excessos. 
- Definição:
Tecido conjuntivo especializado fluído, que circula por todos os tecidos do organismo. Responsável pela Respiração celular (troca entre O2/ CO2 ), Nutrição celular – glicídios, lipídios e protídeos, Imunidade celular – linfócito, Excreção – metabolismo e Regulação da tensão arterial, pressão osmótica e térmica.
1.4. Composição do sangue
O sangue é formado por um líquido amarelado denominado plasma, no qual se encontram em suspensão milhões de células.
Uma grande parte do plasma é composta pela água, meio que facilita a circulação de muitos fatores indispensáveis que formam o sangue. Cerca de 90% do plasma constituem-se de água pura, na qual estão dissolvidas as numerosas substâncias existentes no sangue. Destas, cerca de 3/4 são sais como sódio, cloro, fósforo, potássio, magnésio, cálcio e outros. Importância fundamental cabe às proteínas, que também estão dissolvidas no plasma. Em cada litro de sangue existem de 60 a 80 gramas de proteínas. A maior parte é constituída pela albumina. Em menor proporção estão as globulinas, relacionadas com a formação de anticorpos, e o fibrinogênio, fundamental no processo de coagulação. As proteínas controlam a viscosidade do sangue, a pressão oncótica e regulam a osmose, entre outras funções. 
	Dissolvidos no plasma existem também alguns gases, como o oxigênio, o gás carbônico e, principalmente, o nitrogênio. Uréia, ácido úrico, creatinina, glicose, gorduras e ácidos graxos também se encontram presentes neste sistema de alimentação e defesa do corpo humano. 
	
Um milímetro cúbico de sangue humano contém cerca de cinco milhões de corpúsculos ou glóbulos vermelhos, chamados eritrócitos ou hemácias; 5.000 a 10.000 corpúsculos ou glóbulos brancos, que recebem o nome de leucócitos, e 200.000 a 300.000 plaquetas, denominadas trombócitos. O sangue transporta ainda muitos sais e substâncias orgânicas dissolvidas.
O sangue é colhido preferencialmente pela manhã, com o paciente em jejum e em repouso, sobretudo para dosagem de glicose, dos triglicerídeos, além de outros constituintes.  Por essa razão a colheita deve ser feita oito ou mais horas após a ingestão de alimentos; este espaço será dilatado (12 a 14 horas) principalmente para determinação dos lipídios. É obvio que dosagens de urgência podem ser feitas em sangue colhido a qualquer hora. Separa-se o soro do plasma sem delonga, por meio de centrifugação.
- Composição:
- sólido (45%) - elementos figurados (glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas).
- líquido (55%) - plasma (água, proteínas, albumina, globulina, fibrinogênio), Na+, K+, Ca++, cloreto, bicarbonatos e lipídeos.
1.5. Tecidos hematopoiéticos:
1 - Tecido mielóide: produz glóbulos vermelhos, plaquetas e granulócitos. 
2 - Tecido linfóide: produz linfócitos T e B. 
3 - Sistema Retículo Endotelial (SRE) ou sistema histocitário: produz monócito. 
1.6. Órgão hematopoiéticos:
1 -  Medula óssea: Tecido linfóide (linfócitos).
- tecido mielóide (glóbulos vermelhos, granulócitos e plaquetas).
- SRE: monócitos.
1 -  Órgãos linfóides:- baço (maior acumulo de tecido linfóide no organismo);
- timo (linfócito T);
- Amídalas, linfonodos ou gânglios linfáticos.  
1.7. Hemopoiese: 
A hematopoiese ou hemopoiese é o processo de renovação/síntese das células sanguíneas em órgão hematopoiéticos. As células sanguíneas (glóbulos brancos, vermelhos e plaquetas), têm sua origem, após o nascimento, na região medular de todos os ossos, mas no adulto, apenas os ossos chatos compreendem o órgão hematopoiético. O processo de formação celular é dinâmico e permanente uma vez que a vida média dos eritrócitos é de aproximadamente 100-120 dias e a dos leucócitos é de aproximadamente 12 horas, logo, é necessário uma formação constante e dinâmica de novas células. A síntese de células sanguíneas inicia-se por volta do 19o dia de vida intra-uterina, a partir do mesotélio, no saco vitelínico. A seguir, o fígado inicia a formação das primeiras células da linhagem vermelha e por volta da 11a semana gestacional a medula óssea inicia sua função hematopoiética tornando-se o principal local de atividade eritropoiética após a 24a semana gestacional. Após o nascimento, a hematopoiese se faz na região medular de todos os ossos. Com a idade, a celularidade da medula óssea diminui com o avanço da idade, aonde a medula vermelha vai sendo substituída por tecido adiposo (gordura), sendo então denominada medula amarela. A partir dos 3 anos de idade, a região medular dos ossos longos vai perdendo a atividade de produção celular, permanecendo apenas nos ossos chatos (esterno, costelas, vértebras, bacia, e porções proximais dos úmeros e fêmures). 
A medula óssea contém um estroma que fornece o microambiente para o crescimento da célula hematopoiética primitiva (células totipotentes ou stem cell ou Células Tronco). As stem cells podem originar as demais células sanguíneas. A célula hematopoiética
(stem cell) primitiva , na medula óssea, pode entrar em atividade progressiva iniciando o ciclo celular pela ação de fatores estimulantes, os chamados fatores de crescimento celular, citocinas, eritropoetina, etc. o que irá direcionar o ciclo de maturação da célula tronco para se diferenciar
em uma determinada célula sanguínea. No microambiente medular há um inter-relacionamento íntimo entre os precursores granulocíticos, eritroblásticos e plaquetários com os elementos estromais. A integridade do estroma permite a manutenção de condições físicas e químicas ideais para a maturação normal dos precursores.
Qualquer alteração nas condições acarreta
modificações no sangue surgindo várias patologias, dentre elas a leucemia.
Tiposde Medula Ossea:
- Criança: medula vermelha - todos os ossos produzem células sanguíneas.
- Adulto: medula amarela - somente ossos chatos produzem células sanguíneas (externo chato).
- Idosos: medula fibrosa-medula substituída por tecido fibroso.
Compartimentos da hemopoese:
Compartimento de células primitivas: são células pluripotentes, capaz de se dividir, se comprometer e amadurecer dando origem a todos os tipos de célula sanguínea. Em mitose podem gerar duas células diferentes: uma idêntica a célula mãe e outra a célula comprometida. 
Compartimento de células primitivas:
CFU (unidade formadora de colônias) e, CSF(fator estimulante de colônias);
Compartimento das células diferenciadas:
Primeira célula morfologicamente identificada (Proeritoblasto, Mieloblasto, Megacarioblasto e Linfoblasto)
Compartimento de células circulares (células maduras)
Fatores estimulantes. 
Fatores inibidores. 
Fatores estimulantes sintéticos. 
1.8. CONSIDERAÇÕES FINAIS
	O sangue é um tecido conjuntivo especializado com funções importantes a manutenção dos tecidos e consequentemente a vida. Através da homeostase sanguínea é que se estabelece as trocas gasosas, defesa, nutrição, respiração além de equilíbrios térmicos, de pressão arterial e osmótica. Todas as células sanguíneas se originam a partir de uma célula tronco, chamada de pluripotente, e nos órgãos hematopoiéticos (medula óssea, timo, baço e amídalas) que se estabece a maturação e diferenciação das células do sangue e tais fenômenos são diferentes durante os períodos da vida dos indivíduos e estão sujeitos a fatores estimulantes ou inibidores conforme as necessidades orgânicas.
1.9. REFERÊNCIAS
Amaral COF, Nascimento FM, Pereira FD, Parizi AGS, Straioto FG, Amaral MSP . Bases para Interpretação de Exames Laboratoriais na Prática Odontológica . UNOPAR Cient Ciênc Biol Saúde 2014;16(3):229-37
SACHER, R. A.; McPHERSON, R. A. Widmann: Interpretação Clínica dos Exames laboratoriais. Editora Roca, 11a edição, 2002.
FAGUNDE, S. R.; MACHADO, S. H. Manual de Exames Laboratoriais na Prática do Nutricionista, Ed. Roca, 2011.
VERRASTRO, T.; LORENZI, T. F.; NETO, S. W. Hematologia e Hemoterapia: Fundamentos de Morfologia, Fisiologia, Patologia e Clínica. Editora Ateneu, 2005.
LIMA, A. O.; SOARES, J. B.; GRECO, J. B.; GALIZZI, J.; CANÇADO, J. R. Métodos de Laboratório Aplicados à Clínica: Técnica e Interpretação. Ed Guanabara Koogan, 8a Edição, 2001.
FERREIRA, A. W.; ÁVILA, S. L. M. Diagnóstico Laboratorial das Principais Doenças Infecciosas e Auto-Imunes. Editora Guanabara Koogan, 2a Edição, 2001.
DEVLIN, T. Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas, 5o ed. Edgard Blucher Ltda, 2002.
DE ROBERTS, E.D.P. Bases da Biologia Celular e Molecular, 3 ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.
GUYTON, A. Tratado de Fisiologia Médica. Ed 9°. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
MÓDULO 3
Hemograma Completo
1.1. OBJETIVO ESPECÍFICO:
Reconhecer um exame de Hemograma completo, bem como seus componentes e alterações.
1.2. Hemograma: 
	O hemograma é sem dúvida o exame mais solicitado pelos clínicos e conseqüentemente o mais realizado dentro de um laboratório de análises clínicas. Trata-se de um exame de triagem para inúmeras alterações e acompanhamento do paciente, pois, de certa forma, reflete a saúde do indivíduo. Dentre os exames laboratoriais, o hemograma é talvez o que mais se beneficiou do avanço tecnológico das últimas décadas e atualmente todos os laboratórios utilizam algum equipamento para realizá-lo, variando a complexidade, custo e os parâmetros de leitura. Os mais avançados realizam a determinação de todos os parâmetros de um hemograma. O hemograma é uma bateria de exames complementares. Consiste na contagem de glóbulos vermelhos e brancos, dosagem de hemoglobina, determinação do valor globular médio, contagem específica de leucócitos e, eventualmente, na contagem de plaquetas. O hemograma está indicado nos processos infecciosos agudos, nos infecciosos supurativos ou não, nos alérgicos específicos, nas moléstias leucopênicas e nas moléstias próprias do aparelho hematopoiético. A interferência na série vermelha é pequena nestes processos. Entretanto, o hemograma fornece informações precisas nos estados anêmicos, evidenciando o número, forma, tamanho e coloração das hemácias, proporcionando melhor identificação das anemias. 
Contudo o histórico do paciente é igualmente importante uma vez que um resultado isoladamente não necessariamente conclui um diagnóstico ou mesmo um prognóstico. Se um determinado paciente apresentar um hemograma alterado, este mesmo paciente pode ter apresentado um resultado anterior pior e neste caso, é um bom prognóstico o resultado deste hemograma. 
1.3. Partes que compõe o hemograma:
- Eritrograma (serie vermelha): Número de eritrócitos
- hematócrito: %
- hemoglobina: g %
- Leucograma (serie branca):  número de leucócitos
 - citologia diferencial % - Bastonetes
- Segmentados
- Eosinófilos
- Linfócitos
- Monócitos
- Plaquetas: normal, aumentado ou diminuído. Não faz parte do hemograma completo.
Figura 1. Exemplo de Hemograma Completo
1.4. Tipos de alterações que podemos encontrar:
	O hemograma é solicitado basicamente para uma avaliação clínica geral; avaliação e diagnóstico de anemias, hemoglobinopatias, policitemias, aplasias medulares, processos infecciosos, leucemias/leucoses, trombocitose e trombocitopenia. O hemograma é uma das análises mais utilizadas na prática médica, pois seus dados gerais permitem uma avaliação extensa da condição clínica do paciente. Embora não seja um teste extremamente sensível e específico para determinadas patologias, pode ser encarado como um sinal e/ou sintoma, integrante da avaliação inicial do paciente. No hemograma são avaliadas as três séries celulares componentes do sangue: eritrócitos, leucócitos e plaquetas, compondo o eritrograma, leucograma e plaquetograma. No eritrograma, são contados os eritrócitos, são medidas as concentrações de hemoglobina e hematócrito, são determinados os índices hematimétricos (volume celular médio, concentração de hemoglobina corpuscular média, hemoglobina corpuscular média), além da determinação do RDW, que indica a variação do tamanho dos eritrócitos. No leucograma, os leucócitos são contados em termos gerais, sendo classificados em uma contagem relativa em diferentes populações (neutrófilos, basófilos, eosinófilos, linfócitos, monócitos), segundo suas características citológicas. No plaquetograma, as plaquetas são contadas e seu tamanho médio e variações de volume são determinadas (MPV e PDW). Todas estas análises são seguidas por microscopia após coloração para avaliação das características e/ou alterações morfológicas de cada série. Estes dados em conjunto permitem indicativos diagnósticos que, quando cruzados com outros dados e/ou resultados, são de extrema importância clínica. 
1.6. CONSIDERAÇÕES FINAIS
	O hemograma é uma ferramenta importante para a avaliação de diversas situações, devido à grande quantidade de informações fornecidas. Este exame é um dos mais indicados, pela facilidade de sua realização e custo relativamente baixo. Quando os valores encontram-se alterados, ou seja, acima ou abaixo dos valores de referência, o resultado é considerado anormal e pode se constituir numa contraindicação momentânea ou definitiva para execução dos procedimentos odontológicos cirúrgicos em consultório. 
	Existem alguns critérios para a indicação de solicitação de hemograma, que é recomendado principalmente em avaliações pré-operatórias. As condições a serem observadas para a solicitação do hemograma são: complexidade cirúrgica, intervenções odontológicas de médio e grande porte; suspeita clínica de anemia ou policitemia; presença de doenças crônicas como: nefropatias, hepatopatias, lúpus eritematoso sistêmico, AIDS, neoplasias, alcoolismo, doenças hemorrágicas do trato gastrointestinal; radio ou quimioterapia recentes; uso de anticoagulantes; presença de infecção; paciente acima de 60 anos; crianças pálidas e hipoativas, má alimentação; e déficit de peso/idade.O hemograma completo é composto pelo eritrograma, que fornece dados sobre contagem de hemácias (eritrócitos ou glóbulos vermelhos), pela série plaquetária, e pelo leucograma, que avalia os leucócitos (glóbulos brancos). 
1.7. REFERÊNCIAS
Amaral COF, Nascimento FM, Pereira FD, Parizi AGS, Straioto FG, Amaral MSP . Bases para Interpretação de Exames Laboratoriais na Prática Odontológica . UNOPAR Cient Ciênc Biol Saúde 2014;16(3):229-37
SACHER, R. A.; McPHERSON, R. A. Widmann: Interpretação Clínica dos Exames laboratoriais. Editora Roca, 11a edição, 2002.
FAGUNDE, S. R.; MACHADO, S. H. Manual de Exames Laboratoriais na Prática do Nutricionista, Ed. Roca, 2011.
VERRASTRO, T.; LORENZI, T. F.; NETO, S. W. Hematologia e Hemoterapia: Fundamentos de Morfologia, Fisiologia, Patologia e Clínica. Editora Ateneu, 2005.
LIMA, A. O.; SOARES, J. B.; GRECO, J. B.; GALIZZI, J.; CANÇADO, J. R. Métodos de Laboratório Aplicados à Clínica: Técnica e Interpretação. Ed Guanabara Koogan, 8a Edição, 2001.
FERREIRA, A. W.; ÁVILA, S. L. M. Diagnóstico Laboratorial das Principais Doenças Infecciosas e Auto-Imunes. Editora Guanabara Koogan, 2a Edição, 2001.
DEVLIN, T. Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas, 5o ed. Edgard Blucher Ltda, 2002.
DE ROBERTS, E.D.P. Bases da Biologia Celular e Molecular, 3 ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.
GUYTON, A. Tratado de Fisiologia Médica. Ed 9°. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
MÓDULO 4
Eritrograma
1.1. OBJETIVO ESPECÍFICO:
Abordar o conhecimento da série vermelha do Hemograma Completo bem como suas interpretações e associações com patologias.
1.2. Conceitos
	O eritrograma é o primeiro item do hemograma. Ele relata as alterações nos eritrócitos (hemácias), através da contagem de eritrócitos (E); dosagem de hemoglobina (Hb); hematócrito (Hct); volume corpuscular médio (VCM); hemoglobina corpuscular média (HCM); concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM); e RDW, ajudando o diagnóstico de anemias e policitemias. 
	A contagem de eritrócitos - E é usada para detectar a quantidade desta célula em um microlitro (milímetro cúbico) de sangue total. Os eritrócitos são células anucleadas, bicôncavas e flexíveis. A principal função deles é carregar oxigênio - O2 dos alvéolos pulmonares para os tecidos e remover destes o gás carbônico - CO2, levando-o para ser eliminado nos pulmões. Os eritrócitos humanos possuem uma vida útil de aproximadamente 120 dias quando são fagocitados por macrófagos no baço e no fígado e substituídos por células, em estado imaturo, chamadas reticulócitos. 
	A dosagem de hemoglobina - Hgb é o melhor resultado do hemograma para concluir se um paciente está anêmico, pois a hemoglobina é uma molécula de proteína presente no interior dos eritrócitos. Nela, está contido o ferro, que permite o transporte de oxigênio pelo sistema circulatório. A anemia é a diminuição da capacidade de transporte do oxigênio. Sendo assim, a avaliação direta da quantidade de hemoglobina fornece a informação mais fidedigna para a determinação de presença de anemia no paciente. 
	O valor do hematócrito - Hct é o percentual do sangue que é ocupado pelos eritrócitos. Um hematócrito de 45% significa que o sangue é composto por esta mesma porcentagem de eritrócitos. O Hct representa a proporção entre a parte sólida e a parte líquida do sangue. Quando há anemia no paciente, o Hct encontra-se diminuído por causa da falta de glóbulos vermelhos. 
	Os três primeiros dados, contagem de eritrócitos - E, dosagem de hemoglobina - Hgb e hematócrito - Hct são analisados em conjunto e avaliam a presença de anemia ou policitemia no paciente.
	O volume corpuscular médio - VCM avalia o tamanho das hemácias. Um VCM elevado indica hemácias macrocíticas, ou seja, hemácias grandes. Um VCM reduzido indica hemácias microcíticas ou de tamanhos diminuídos. Esse dado ajuda a diferenciar os vários tipos de anemia. Por exemplo, anemias por carência de ácido fólico e vitamina B12, e o alcoolismo apresentam hemácias grandes (macrocíticas), enquanto anemias por deficiência de ferro apresentam hemácias pequenas - microcíticas. 
	O nível de Hemoglobina Corpuscular Média - HCM é o peso da hemoglobina dentro das hemácias e a Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média - CHCM avalia a concentração de hemoglobina dentro da hemácia. Os dois valores indicam basicamente a mesma coisa: a quantidade de hemoglobina nas hemácias. Quando as hemácias têm pouca hemoglobina, elas são ditas ‘hipocrômicas’. Quando têm muita hemoglobina, são ‘hipercrômicas’. Assim, o VCM, o HCM e o CHCM são mais usados para diferenciar os vários tipos de anemia. Desta forma, estes três últimos valores são mais avaliados e importantes para diagnóstico na medicina. 
	O RDW - Red Cell Distribution Width é o índice que revela anisocitose, ou seja, presença de hemácias de tamanhos variados na amostra examinada. Este índice será considerado alterado quando o percentual for maior do que 15%. Neste caso, significa que existem muitas hemácias de tamanhos diferentes. Isso pode indicar hemácias com problemas de morfologia. É muito comum RDW elevado, por exemplo, na carência de ferro, em que a falta deste elemento impede a formação da hemoglobina normal, levando à formação de uma hemácia de tamanho reduzido. 
 1.3 Eritropoese
Eritron: eritrócitos circulantes + células precursoras
Etapas de diferenciação celular:
1. Medula óssea:
Proeritroblasto
Eritroblasto basófilo
Eritroblasto policromatófilo
Eritroblasto ortocromático 
2. Sangue periférico:
Reticulocito
Eritrócito ou hemácia
1.4 Fatores nutricionais que atuam na eritropoese:
1  Ferro 
2 Distribuição de ferro no organismo 
3 Compartimento funcional 
4 Compartimento de transporte 
5 Compartimento de depósito 
6 Vitamina B12 
7 Folatos
Tempo de vida da hemácia:
1 O tempo de vida da hemácia é de 100 a 120 dias, com o envelhecimento das hemácias, o baço retira e degrada aproveitando o que interessa, ou seja, o ferro.
1.5 Hemoglobina
	A hemoglobina é uma proteína presente no interior dos eritrócitos e eventualmente ligada a proteínas plasmáticas (quando há destruição de eritrócitos). É responsável por 97% da composição seca de uma hemácia e 35% de sua composição total, o que significa dizer que o eritrócito possui água e o restante é composto de 97% de hemoblogina e outras substâncias. uma proteína conjugada complexa de peso molecular 64.458 daltons, constituída por 4 núcleos pirrólicos que conferem cor vermelha à hemoglobina, ligados a uma protoporfirina. Esta protoporfirina é o heme. Estes núcleos são ligados a uma cadeia polipeptídica (globina). Quatro hemes e quatro cadeias de globina formam uma molécula de hemoglobina.
O grupo heme possui um átomo de ferro (Fe++) que se liga ao oxigênio. A globina é formada por 4 cadeias globínicas (polipeptídeos). São sempre pareadas duas a duas. A Hemoglobina A1 (HbA1) corresponde a 97% das hemoglobinas em pacientes normais e possui 2 cadeias α (141 aminoácidos) e duas cadeias β (146 aminoácidos).
Função da hemoglobina:
1 Transporte de oxigênio 
2 Facilitar volta de CO2 aos pulmões 
3 Transportar glicose 
4 Transportar H sob forma de Hemoglobina
1.6 Alterações dos eritrócitos:
1.6.1. Quanto ao tamanho:
1 Anisocitose 
2 Macrocitose: hemàcia maior que o tamanho normal 
3 Microcitose: hemàcia menor que o tamanho normal 
4 Normocitose: hemàcia com tamanho normal 
1 Quanto a cor: 
2 Hipocromia: hemácia pouco corada 
3 Hipercromia: hemácia muito corada 
4 Normocromia: hemácia de cor normal 
5 Policromatofilia: hemácia azul acizentada.
1.6.2. Quanto a forma:
1 Foice 
2 Eliptócito 
3 Esferócito 
4 Hemácia em alvo 
5 Dacriócito 
6 Acantócito 
7 Hemácia crenada ou eqüinócito 
8 Queratócito 
9 Esquizócito 
10 Estomatócito
1.6.3. Quanto a presença de inclusões:
1 Corpúsculo de Howell- Jolly 
2 Ponteado basofilo 
3 Anel de Cabot 
4 Corpos de Heinz 
5 Siderossomos
1.7. CONSIDERAÇÕES FINAIS
	A interpretação do eritrograma para a prática odontológica se faz quando os valores da contagem de eritrócitos - E, dosagem de hemoglobina - Hgb e hematócrito - Hct encontram-sediminuídos, indicando, assim, a presença de anemia no paciente. Quando estes valores estão aumentados, notam-se as policitemias. Estes dados são muito importantes para a decisão do cirurgião dentista em executar ou não um procedimento cirúrgico. Por outro lado, os valores de VCM, HCM, CHCM, RDW são complementares à interpretação na área médica, por ajudar na definição do tipo de anemia; no entanto, isto não interfere na conduta de adiar os procedimentos cirúrgicos ou invasivos.
1.8. REFERÊNCIAS
Amaral COF, Nascimento FM, Pereira FD, Parizi AGS, Straioto FG, Amaral MSP . Bases para Interpretação de Exames Laboratoriais na Prática Odontológica . UNOPAR Cient Ciênc Biol Saúde 2014;16(3):229-37
SACHER, R. A.; McPHERSON, R. A. Widmann: Interpretação Clínica dos Exames laboratoriais. Editora Roca, 11a edição, 2002.
FAGUNDE, S. R.; MACHADO, S. H. Manual de Exames Laboratoriais na Prática do Nutricionista, Ed. Roca, 2011.
VERRASTRO, T.; LORENZI, T. F.; NETO, S. W. Hematologia e Hemoterapia: Fundamentos de Morfologia, Fisiologia, Patologia e Clínica. Editora Ateneu, 2005.
LIMA, A. O.; SOARES, J. B.; GRECO, J. B.; GALIZZI, J.; CANÇADO, J. R. Métodos de Laboratório Aplicados à Clínica: Técnica e Interpretação. Ed Guanabara Koogan, 8a Edição, 2001.
FERREIRA, A. W.; ÁVILA, S. L. M. Diagnóstico Laboratorial das Principais Doenças Infecciosas e Auto-Imunes. Editora Guanabara Koogan, 2a Edição, 2001.
DEVLIN, T. Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas, 5o ed. Edgard Blucher Ltda, 2002.
DE ROBERTS, E.D.P. Bases da Biologia Celular e Molecular, 3 ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.
GUYTON, A. Tratado de Fisiologia Médica. Ed 9°. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
MÓDULO 5
Anemias
1.1. OBJETIVO ESPECÍFICO:
Conhecer as principais patologias associadas a diminuição de glóbulos vermelhos
1.2. Conceitos
Anemia é a diminuição da taxa de hemoglobina abaixo dos níveis mínimos. Segundo a OMS, anemia é todo homem cuja a hb esteja abaixo de 13 g% e toda mulher cuja hb esteja abaixo de 12 g%.
É a diminuição da capacidade do sangue de transportar oxigênio. 
1.3 Anemia Ferropriva
	Atinge preferencialmente as mulheres em idade fértil e em crianças, sendo mais rara em homens. O ferro esta presente em todas as células que o utilizam para suas funções. Ao nascimento a criança recebe 300 mg da mãe.
Na anemia ferropriva há um balanço negativo de ferro, isto é, a ingestão desse alimento não esta sendo o suficiente para repor a necessidade do organismo.
- Mecanismos que levam a deficiência de ferro:
 - Aumento da necessidade na gravidez; (2º e 4º mês deve-se fazer reposição para alimentar mãe e filho).
 - Mulheres; excesso de menstruação leva a carência de ferro;
 - Problemas gástricos; perda de sangue lentamente, esvazia o deposito (ex: carcinoma, úlcera).
 - Má absorção de ferro na alimentação; parasitas intestinais não há absorção de ferro.
 - Dieta pobre em ferro.
- Quadro clinico:
 Tontura (falta de oxigênio no cérebro).
 Taquicardia (para compensar a falta de ar).
 Falta de apetite;
 Cansaço;
- Diagnostico laboratorial:
 Hemograma
- ↓ HB;
- ↓ HT geralmente acompanhado de CHCM e VCM menor que o normal.
 O numero de hemácias pode ser normal, pouco ou muito ↓;
Microcitose e hipocromia;
- Tratamento:
Sulfato ferroso, após a 3º e 4º semana começa a aumentar a hemoglobina e deve-se permanecer o tratamento após a 4º semana, para manter o depósito.
1.4. Anemia megaloblástica
	Ocorre por alteração na síntese de DNA, por células precursoras da MO. Quantidades normais de vitamina B12 e de acido fólico são necessárias para a síntese normal do DNA na eritropoese.
Esse defeito de síntese de DNA confere as células precursoras (eritroblastos e granulócitos) à aparência megaloblastica: células gigantes, com cromatina reticulada e delicada.
Deficiência de vitamina B 12:
1 Por falta de fatores intrínsecos.
- Anemia perniciosa;
- gastrectomia
2 Má absorção intestinal 
3 Outras causas
- gravidez;
- dieta vegetariana.
Deficiência de ácido fólico:
1 Má absorção intestinal
- alcoolismo (parte do ácido fólico fica armazenado no fígado);
- anticonvulsivantes.
2 Aumento da necessidade
- gravidez;
- anemia hemolítica;
- síndrome mielo e linfoproliferativo;
- neoplasia de modo geral.
Diagnostico laboratorial das anemias megaloblásticas:
Hemograma- ocorre gigantismo celular de granulócitos e eritrócitos que são células produzidas no MO. As plaquetas estão extremamente aumentadas.
- VCM 110 – 115
- anomalias de núcleo;
- hemácias macrocíticas e núcleo hipersegmentados.
1.5. Anemia aplástica ou aplasia medular
 Origem: alteração na célula mãe ('stem cells') ou dos fatores reguladores de eritropoese (TNF, INF, eritropoetina)
Quadro clinico:
Anemia: por diminuição de eritrócitos 
Síndrome hemorrágica: por diminuição de plaquetas. 
Síndrome infecciosa: diminuição de granulócitos.
Anemia medular adquirida
Idiopática 
Secundária
  - uso indiscriminado de medicamentos,
  - tóxicos: benzeno, inseticidas,...
  - infecções
  - causas imunológicas
Anemia medular constitucional (hereditária)
Doença rara; anemia de Fanconi (o paciente nasce com stem cells lesada), defeito genético, pouca ou nenhuma capacidade de proliferação.
Diminuição de células, estrutura óssea deformada, clinicamente visível.
Diagnostico:
Hemograma
- leucócitos: 1.000 - 2.000
- plaquetas: 5.000 - 10.000
- pancitopenia: diminuição das 3 séries: eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
- as hemácias são normocrômicas e normocìticas, o problema é na proliferação celular e diminuição no número de hemácias.
 
1.6. Anemia sideroblástica
Defeito na síntese da porfirina, que entra na produção do heme: as enzimas vão estar alteradas e portanto as Hb vai estar alterada. O individuo tem excesso de ferro nas células de depósitos - os eritroblastos com granulações de ferro são conhecidos como sideroblastos. O ferro não está sendo utilizado, ocorre aumento de ferro, que deposita na membrana do eritroblasto na medula óssea.
Diagnóstico (Hemograma):
· Presença de ponteado basófilo. 
·  Hipocromia e microcitose
1.7. ANEMIA POR PERDA DE SANGUE
Hemorragia aguda:
Perda súbita de sangue, deve repor rapidamente para evitar o choque (choque hipovolêmico). 
Hemorragia crônica:
úlceras e tumores intestinais; menstruação abundante. 
1.8. HEMOGLOBINOPATIAS
São doenças de origem genética que aparecem devido a mutação dos genes α, β, γ e δ, responsáveis pelo síntese da globina.
1.6. CONSIDERAÇÕES FINAIS
	O termo anemia é muito empregado na classe médica como “doença”, porém a anemia é uma conseqüência de alguma alteração patológica seja ela nutricional (deficiência de ferro, vitamina B12, etc.) genética (hemoglobinopatias), imunológica (anemia hemolítica auto-imune), traumatismos (hemorragias), etc. O significado de anemia nada mais é que a redução na dosagem de hemoglobina abaixo do limiar inferior, ou seja, 12 g/dL para mulheres e 13 g/dL para homens, devendo então ser investigada a causa (doença) responsável pela redução nos níveis de hemoglobina. A elevação nos níveis de hemoglobina está muito mais relacionada com alterações fisiológicas que patológicas, ou seja, não existem ainda relações clínicas diagnosticadas com a elevação da hemoglobina, sendo esta mais benéfica para o organismo. 
Os sinais e sintomas da anemia variam conforme a forma com que se desenvolveu o quadro. Se a anemia for aguda, ou seja, desenvolvida subitamente, como nas hemorragias, os sintomas são semelhantes com a hipovolemia (queda do volume sanguíneo): Queda na pressão arterial, taquicardia, pulso fino, sede, oligúria. Se a anemia for crônica, ou seja, adquirida lentamente, como nas anemias carências (deficiência de ferro, vitamina B12, etc.) tem-se volemia normal e os sintomas variam conforme o grau de anemia: 
* Hemoglobina menor que 9,0 g/dL: Irritação, cansaço fácil, angina em coronariopatas e palidez; 
* Hemoglobina entre 6,0 e 9,0 g/dL: Palidez evidente, taquicardia e cansaço aos menores esforços. 
* Hemoglobina menor que 6,0 g/dL: Sintomas aos mínimos esforços. * Hemoglobina menor que 3,5 g/dL: Insuficiência cardíaca.Basicamente existem duas grandes classificações de anemias: as microcíticas (VCM reduzido) e as macrocíticas (VCM aumentado) o que significa dizer que, na maioria dos casos, nas anemias microcíticas o defeito está na hemoglobina e nas macrocíticas o defeito esta na produção/maturação dos eritrócitos. 
	Importante se faz conhecer a série vermelha (eritrograma) visto que ele representa uma parte essencial do hemograma completo que relaciona as condições celulares do sangue com patologias significantes, principalmente as anemias. Indivíduos acometidos por anemias representam um risco ao atendimento odontológico visto que a falta da oxigenação normal das células diminui o potencial de cicatrização dos tecidos, bem como aumenta o risco de exposição para infecções.
1.7. REFERÊNCIAS
Amaral COF, Nascimento FM, Pereira FD, Parizi AGS, Straioto FG, Amaral MSP . Bases para Interpretação de Exames Laboratoriais na Prática Odontológica . UNOPAR Cient Ciênc Biol Saúde 2014;16(3):229-37
SACHER, R. A.; McPHERSON, R. A. Widmann: Interpretação Clínica dos Exames laboratoriais. Editora Roca, 11a edição, 2002.
FAGUNDE, S. R.; MACHADO, S. H. Manual de Exames Laboratoriais na Prática do Nutricionista, Ed. Roca, 2011.
VERRASTRO, T.; LORENZI, T. F.; NETO, S. W. Hematologia e Hemoterapia: Fundamentos de Morfologia, Fisiologia, Patologia e Clínica. Editora Ateneu, 2005.
LIMA, A. O.; SOARES, J. B.; GRECO, J. B.; GALIZZI, J.; CANÇADO, J. R. Métodos de Laboratório Aplicados à Clínica: Técnica e Interpretação. Ed Guanabara Koogan, 8a Edição, 2001.
FERREIRA, A. W.; ÁVILA, S. L. M. Diagnóstico Laboratorial das Principais Doenças Infecciosas e Auto-Imunes. Editora Guanabara Koogan, 2a Edição, 2001.
DEVLIN, T. Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas, 5o ed. Edgard Blucher Ltda, 2002.
DE ROBERTS, E.D.P. Bases da Biologia Celular e Molecular, 3 ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.
GUYTON, A. Tratado de Fisiologia Médica. Ed 9°. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
MÓDULO 6
Leucograma
1.1. OBJETIVO ESPECÍFICO:
Abordar o conhecimento da série das células branca do Hemograma Completo bem como suas interpretações e associações com patologias.
1.2. Conceitos
	 O leucograma geralmente é a terceira parte do hemograma. Nele se analisa quantitativamente e qualitativamente os leucócitos, conhecidos como glóbulos brancos, as células de defesa do nosso organismo. Este exame consiste na contagem total de leucócitos e na contagem individual e diferencial dos cinco tipos de leucócitos presentes no sangue. A contagem total de leucócitos, quando elevada, é denominada leucocitose e, com frequência, indica uma infecção. Uma contagem diminuída de leucócitos é considerada uma leucopenia, que pode sugerir, dentre outras etiologias, uma depressão da medula óssea. A contagem global e diferencial de leucócitos e suas alterações quantitativas e qualitativas são as principais informações fornecidas na análise da série branca. Os leucócitos totais são expressos em mil/mm3. A contagem diferencial é de grande importância, podendo definir perfis patológicos, e é fornecida pela análise conjunta dos equipamentos automatizados e pela leitura do esfregaço corado, que avalia as diferentes formas leucocitárias e as expressa de forma percentualmente (relativa) e em mm3 (absoluta). A análise das alterações morfológicas dos leucócitos também é realizada por observação microscópica do esfregaço corado. Os leucócitos podem ser divididos em granulócitos (Promielócito, Mielócito, Metamielócito, Bastão, Neutrófilo, Eosinófilo e Basófilo), Monócitos e Linfócitos. Células mais jovens como Blastos (Mieloblasto, Linfoblasto, Monoblasto, Eritroblasto e Megacarioblasto) são raramente encontrados no sangue periférico e quando estão presentes é significativo é mau prognóstico.
	A contagem diferencial de leucócitos é usada para avaliar a distribuição e morfologia dos glóbulos brancos, fornecendo informações mais específicas sobre o sistema imune do paciente. No leucograma, na contagem diferencial de leucócitos são apresentados os cinco tipos de células – os granulócitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos; e os agranulócitos: linfócitos e monócitos. 
	O neutrófilo é o tipo de leucócito em maior número na corrente sanguínea, representando 45% a 75% dos leucócitos circulantes. Os neutrófilos possuem grânulos (lisossomos) contendo enzimas como a mieloperoxidade responsável pela destruição de agentes estranhos. A função dos neutrófilos é fagocitose, quimiotaxia e morte bacteriana, logo, dentre as causas de leucocitose com neutrofilia há: inflamações, intoxicações, septicemia, infecção grave, destruição tecidual, predomínio de células jovens, intoxicação por veneno, alterações fisiológicas como gravidez, frio, calor, stress, alterações metabólicas e químicas. Em casos de infecções graves pode haver o que chamamos de desvio à esquerda que nada mais é que um deslocamento das células jovens mielóides para a corrente sanguínea obedecendo a uma proporção. Como forma de combater a infecção a medula óssea “libera” segmentados imaturos para o sangue periférico. Estas células são responsáveis pelo combate às bactérias. Quando há uma infecção bacteriana, a sua concentração sanguínea se eleva. Portanto, quando há um aumento do número de leucócitos totais, causado basicamente pela elevação dos neutrófilos, tem-se, provavelmente, um quadro infeccioso bacteriano. Infecções e abcessos de origem dentária podem levar à febre e à leucocitose, pelo aumento do número de neutrófilos que é a neutrofilia. Por outro lado, interessa também ao cirurgião dentista a neutropenia - termo usado quando há uma redução do número de neutrófilos - que se apresentam, em especial, nos pacientes debilitados e com baixa resistência. Uma diminuição do número de neutrófilos gera um risco de infecção pós-operatória. 
	Os segmentados ou bastões são os neutrófilos jovens. Quando um indivíduo está com uma infecção, a medula óssea aumenta rapidamente a produção de leucócitos e acaba por lançar, na corrente sanguínea, neutrófilos jovens, recém- produzidos. Normalmente, apenas 4 a 5% dos neutrófilos circulantes são bastões. A presença de um percentual maior de células jovens é um indício de um processo infeccioso em curso. No meio médico, quando o hemograma apresenta muitos bastões, tem-se o achado de “desvio à esquerda”. 
	Os eosinófilos possuem grânulos maiores e menos numerosos que os neutrófilos. Participam do processo de distribuição de algumas parasitoses, de reações de defesa humoral do tipo imunológica contra corpos estranhos e principalmente contra proteínas induzidas no organismo. Os eosinófilos são os leucócitos responsáveis pelo combate de parasitas e pelo mecanismo da alergia. Apenas 1 a 5% dos leucócitos circulantes são eosinófilos. O aumento de eosinófilos ocorre em pessoas alérgicas, asmáticas ou em casos de infecção intestinal por parasitas. Eosinofilia é o termo usado quando há aumento do número de eosinófilos e, eosinopenia, quando há redução do número de eosinófilos.
	Os basófilos são o tipo menos comum de leucócitos no sangue. Representam de 0 a 2% dos glóbulos brancos. Sua elevação normalmente ocorre em processos alérgicos e estados de inflamação crônicas.

	Os linfócitos são o segundo tipo mais comum de glóbulos brancos. Estão diretamente relacionados às respostas imunes, são basicamente divididos em dois grupos: Linfócitos T (LT) e Linfócitos B (LB) além das Células Naturais Killer (NK). O LT tem origem e maturação no timo e está envolvido na imunidade celular e na regulação da síntese de Anticorpos. O LB tem origem medular e participa apenas dos processos de imunidade humoral. Quando o LB é estimulado, realiza a mitose gerando duas células: O LB de memória e Plasmócito, responsável pela síntese de anticorpos. A Célula NK possui a propriedade de destruir outras células como na resposta humoral. Dentre as causas de Linfocitose temos as Viroses Agudas: Infecciosa, mononucleares (sarampo, caxumba e rubéola) e hepatite; Infecções Crônicas ocorridas após fase aguda (tuberculose); InfecçõesBacterianas Agudas como coqueluche, febre tifóide. Representam de 15 a 45% dos leucócitos no sangue. Os linfócitos são as principais linhas de defesa contra infecções por vírus e contra o surgimento de tumores. São eles também os responsáveis pela produção dos anticorpos. Quando temos um processo viral, é comum que o número de linfócitos aumente, às vezes, ultrapassando o número de neutrófilos e tornando-se o tipo de leucócito mais presente na circulação. Linfocitose é o aumento do número de linfócitos e linfopenia é a redução do número de linfócitos. 
	Os monócitos normalmente representam de 3 a 10% dos leucócitos circulantes. São ativados tanto em processos virais quanto bacterianos. O sistema imune encaminha os monócitos para o local infectado, este se ativa, transformando- se em macrófago, que é uma célula capaz de fagocitar microrganismos invasores. Os monócitos são os macrófagos do sangue, a nomenclatura macrófago é dada quando aqueles atravessam a parede vascular (diapedese) e se infiltram no tecido. No tecido os monócitos recebem o nome de macrófago. A principal função desta célula é a fagocitose. Fagocita e digere todos os agentes infecciosos (bactéria, vírus e fungos). Estão levemente aumentados (dentro do limite de normalidade) nas Infecções Bacterianas: tuberculose, alguns casos de septicemias, brucelose, sífilis, após a fase aguda de infecções bacterianas; nas Infecções Parasitárias: protozoários: malaria, calazar, tripanossomíase, toxoplasmasmose; nas Infecções Virais: mononucleose infecciosa; nas Neoplasias: leucemia monocitica, linfomas, doenças mieloproliferativa; nas Doenças do Colágeno: LES, artrite reumatóide. 
1.3. Sinais hematológicos de prognostico desfavorável
 - aumento moderado ou ligeiro do número total de leucócitos associados com desvio a esquerda acentuado. (é comum verificar células mais jovens);
 - desaparecimento de eosinófilos: reação de alarme (devido ao stress, problemas físicos e psicológicos, ocorrem liberação de adrenalina, que excita a hipófise, libera a Acth e ocorre queda de eosinófilos e aumento de neutrófilo);
 - diminuição do número absoluto de linfócitos;
 - número excessivo de neutrófilos.
1.4. Sinais hematológicos de recuperação de doença infecciosa
- queda do número total de leucócitos e do número de neutrófilos;
- desaparecimento do desvio a esquerda;
- aumento transitório do número de monócitos;
- aumento do número de eosinófilos;
- aumento do número de linfócitos;
- desaparecimento de granulações tóxicas.
1.5. CONSIDERAÇÕES FINAIS
	No leucograma, o que devem ser considerados em sua interpretação são os valores dos leucócitos totais e neutrófilos (estas células são especialmente responsáveis no combate a bactérias). Uma diminuição do número de neutrófilos gera riscos de infecção, pois se tiverem diminuídos, tem-se pacientes debilitados, com baixa resistência, baixa imunidade e propensos a processos infecciosos no pós-operatório cirúrgico. Portanto, devem-se adiar as cirurgias eletivas se os valores estiverem muito abaixo do normal. Em valores aproximados ao normal, deve-se fazer profilaxia antibiótica em tratamentos invasivos. 
	Deve-se observar também que abcessos e infecções de origem estomatológica ou dentária podem levar o paciente a estados febris, e no leucograma apresentar leucocitose, pois há a elevação do número de neutrófilos, que é a neutrofilia 
1.7. REFERÊNCIAS
Amaral COF, Nascimento FM, Pereira FD, Parizi AGS, Straioto FG, Amaral MSP . Bases para Interpretação de Exames Laboratoriais na Prática Odontológica . UNOPAR Cient Ciênc Biol Saúde 2014;16(3):229-37
SACHER, R. A.; McPHERSON, R. A. Widmann: Interpretação Clínica dos Exames laboratoriais. Editora Roca, 11a edição, 2002.
FAGUNDE, S. R.; MACHADO, S. H. Manual de Exames Laboratoriais na Prática do Nutricionista, Ed. Roca, 2011.
VERRASTRO, T.; LORENZI, T. F.; NETO, S. W. Hematologia e Hemoterapia: Fundamentos de Morfologia, Fisiologia, Patologia e Clínica. Editora Ateneu, 2005.
LIMA, A. O.; SOARES, J. B.; GRECO, J. B.; GALIZZI, J.; CANÇADO, J. R. Métodos de Laboratório Aplicados à Clínica: Técnica e Interpretação. Ed Guanabara Koogan, 8a Edição, 2001.
FERREIRA, A. W.; ÁVILA, S. L. M. Diagnóstico Laboratorial das Principais Doenças Infecciosas e Auto-Imunes. Editora Guanabara Koogan, 2a Edição, 2001.
DEVLIN, T. Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas, 5o ed. Edgard Blucher Ltda, 2002.
DE ROBERTS, E.D.P. Bases da Biologia Celular e Molecular, 3 ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.
GUYTON, A. Tratado de Fisiologia Médica. Ed 9°. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
	
MÓDULO 7
Plaquetas e Princípios de Hemostasia
1.1. OBJETIVO ESPECÍFICO:
Abordar o conhecimento das plaquetas bem como suas interrelações com os processos de hemostasia e associações com patologias.
1.2. Conceitos sobre Plaquetas
	Plaqueta ou trombócitos são células sanguíneas formadas na medula óssea, a partir de megacariócitos que se fragmentam e estes fragmentos são chamados de plaquetas, por isso são anucleadas, isto é, desprovidas de núcleo. Possuem tamanho de 1,5 – 3,0 micrometros e circulam no sangue como disco achatado, contribui na formação dos coágulos sanguíneos, integrando o processo de coagulação sanguínea.
Os valores de referência das plaquetas em adultos e crianças são de 150.000 a 400.000 por mm3 de sangue.
	O aumento das plaquetas pode ocorrer por: doenças mieloproliferativas – LMC, mielofibrose, policitemia vera, doenças inflamatórias – febre reumática, artrite reumatóide, colite ulcerativa, doenças malígnas – carcinomas, doença de Hodgkin e outros linfomas.
Já as plaquetopenias ou diminuição do número de plaquetas podem ser hereditárias como síndrome de Wiskott-Aldrich, de Bernard Soulier e de Fanconi ou adquiridas (púrpura trombocitopênica idiopática secundária a doenças auto-imunes, anemias aplásica e magaloblástica, coagulopatias de consumo, malária, dengue (viroses), leucoses e outras).
	De acordo com os valores de referência, o resultado da contagem de plaquetas pode ajudar o cirurgião-dentista na detecção de uma série de condições. Por exemplo, um aumento de plaquetas pode estar relacionado a alguma disfunção no baço, responsável por destruí-las, assim como a doenças inflamatórias, à artrite reumatóide, a mielofibrose e a carcinomas.
	Já uma diminuição do número de plaquetas pode estar relacionada, por exemplo, a condições hereditárias como a síndrome de Wiskott-Aldrich e a condições adquiridas como a púrpura trombocitopênica idiopática secundária. Um baço em hiper atividade acaba também levando a uma diminuição no número de plaquetas, sendo que anemias, dengue, malaria e leucoses estão relacionadas a uma redução destes elementos.
	Alterações na morfologia das plaquetas também são significativas. Plaquetas com tamanhos variados, por exemplo, podem representar síndromes mieloproliferativas. Já plaquetas disformes podem estar relacionadas à púrpura trombocitopênica idiopática crônica. Por fim, plaquetas com tamanho aumentado podem expressar a presença de tumores, já plaquetas reduzidas em tamanho podem representar, entre outras condições, síndromes mieloproliferativas.
1.3. Conceitos sobre Hemostasia 
	A hemostasia é a manutenção da homeostase do sistema sanguíneo. Isso consiste na interrupção fisiológica de hemorragias, evitando perdas de sangue e lesões vasculares, e também na manutenção da fluidez do sangue, evitando a formação de trombos. 
	Em um indivíduo hígido entende-se que há um equilíbrio na manutenção do sangue em sua forma líquida e na sua capacidade de formar trombos em um ponto de lesão da árvore circulatória (evitando perdas de sangue ou lesões mais extensas). Qualquer desequilíbrio nos fatores que contribuem para a hemostasia pode provocar doenças hemorrágicas ou trombofílicas. 
	Para facilitar a compreensão podemos separar didaticamente os componentes principais do processo. São eles: vasos, plaquetas, sistema de coagulação, sistema anticoagulante, sistema fibrinolítico. 
Obs.: apesar de serem descritos como separados, a hemostasia primária e secundáriasão eventos estreitamente ligados entre si. Por exemplo, as plaquetas ativadas aceleram a coagulação sanguínea, e os produtos de reação da coagulação (ex.: trombina) induzem a atividade plaquetária. 
	Embora eventos trombóticos sejam essenciais para interromper o sangramento após uma lesão de parede vascular, as reações hemostáticas são prejudiciais quando ocorrem desordenadamente. As células endoteliais que revestem o lúmen dos vasos suprimem as reações hemostáticas pró-trombóticas por: 
-Separar fisicamente as substâncias trombogênicas subendoteliais do sangue. 
-Sintetizar e liberar prostaciclina (PGI 2), uma prostaciclina que diminui a resposta plaquetária a estímulos ativadores. 
-Mecanismos de regulação da hemostasia: trombomodulina e sítios de ligação que potencializam a antitrombina III. 
1.4 Hemostasia Primária 
	A formação do tampão hemostático de plaquetas em um sítio de injúria vascular requer a integridade de três componentes da função plaquetária: adesão, ativação e agregação.
1.4.1. Adesão Plaquetária
	O evento inicial é representado pela Adesão Plaque- tária, estimulada pela lesão do endotélio do vaso, que imediatamente expõe o colágeno subendotelial às plaquetas circulantes.
	O mecanismo de adesão entre as plaquetas e o subendotélio depende da interação entre a glicoproteína Ia/IIa (GP Ia/IIa), da membrana da plaqueta, com as fibrilas de colágeno. Esta ligação é estabilizada por uma importante proteína plasmática – o fator de von Wiilebrand (FvWB) – um multímero produzido normalmente pelas células do endotélio. A ligação entre o FvWB e a superfície da plaqueta se faz por intermédio da chamada glicoproteína Ib (GP Ib). Se o FvWB não existisse, a força da corrente sanguínea não permitiria a adesividade plaquetária por um período de tempo suficiente para dar a continuidade ao processo de hemostasia primária. O FvWB age produzindo uma espécie de ‘gancho’ entre a plaqueta e o colágeno subendotelial. 
1.4.2. Ativação Plaquetária
	Estando a plaqueta aderida, ela sofre a ação de substâncias ativadoras – os agonistas plaquetários – entre eles o próprio colágeno, a trombina e a epinefrina, que dão início ao processo de Ativação Plaquetária. As plaquetas ativadas modificam a sua forma, emitindo pseudópodos (prolongamentos), liberam o conteúdo de seus grânulos (degranulação) e ganham a capacidade de se ligar umas às outras (agregação plaquetária).
	As plaquetas ativadas ainda expõem em sua membrana fosfolipídios essenciais para as reações da coagulação, como na formação do fator Xa e da trombina. Este é denominado fosfolipídio plaquetário, ou fator III da coagulação, ou ainda “tromboplastina parcial”. A trombina formada na superfície plaquetária contribui para ativar um maior número de plaquetas. Na verdade, há uma conjunção entre as plaquetas e o sistema de coagulação.
1.4.3. Agregação Plaquetária 
	A agregação é mediada por um receptor de membrana denominado glicoproteína nb/IQa (gp Hb/IIIa) e utiliza como ponte as moléculas de fibrinogênio que se encontram solú- veis no plasma. Nas plaquetas inativas, as moléculas de gp Ilb/IIIa são incapazes de se ligar ao fibrinogênio. A ativação plaquetária promove uma alteração conformacional destes receptores que passam a interagir fortemente com o fibrinogênio circulante, permitindo a agregação e, consequentemente, a formação do trombo plaquetário.
1.5. Hemostasia Secundária 
	O sistema de coagulação é um conjunto de proteínas plasmáticas que, ao ser ativado, converte as moléculas de fibrinogênio plasmático nos polímeros de fibrina, formando o coágulo. A rede de fibrina estabiliza o plug plaquetário e acumula hemácias e leucócitos. A este conjunto, denominamos trombo vermelho, comumente formado na circulação venosa. O trombo branco é aquele composto principalmente por plaquetas (com pouca rede de fibrina) – e predomina na circulação arterial.
O sistema funciona como uma ‘cascata amplificadora’ . O fator que dá início ao processo está em pequeno número, mas é capaz de ativar um número muito maior do próximo fator da cascata, e assim por diante, até chegar na ativação do último fator – a protrombina. Um quantidade muito grande de protrombina é então convertida em trombina no local da lesão vascular. A trombina finalmente converte o fibrinogênio plasmático em fibrina, para a forma- ção do coágulo, além de contribuir para a ativação plaquetária.
Via Intrínseca: A via intrínseca é inicializada pelo contato do sangue com superfícies de carga negativa, tal como o colágeno in vivo e o vidro ou partículas de caolin in vitro. Nestas superfícies, o cininogênio de alto peso molecular (CAPM) começa a ativar o fator XII (fator de Hageman). O fator XII ativado (XHa) converte a precalicreína (PK) em calicreína (K) que, por sua vez, acelera a ativação do próprio fator XII – um mecanismo de retroalimentação positiva. O fator Xlla é capaz de converter o fator XI em fator Xla. Este último, a partir do fator IX (fator anti- hemofílico B ou fator de Christmas), forma o fator IXa. Na superfície das plaquetas, utilizando o seu componente fosfolipídico (fator 3 plaquetário), o fator IXa ativa o fator X (fator de Stuart), na presença de cálcio ionizado e de um cofator – o fator VHIa (fator anti-hemofílico A). O produto desta reação é o fator Xa (protrombinase). O fator VIII é ativado pela trombina.
Via Extrínseca: A via extrínseca é inicializada por uma lipoproteína presente nas células do tecido subendotelial – o chamado Fator Tecidual (TF), ou “tromboplastina tecidual”. Na membrana celular, o fator VII (pró-convertina) se liga ao TF, na presença de cálcio ionizado, convertendo-se em fator Vila. Na superfície plaquetária, o complexo TF-fator Vila ativa o fator X (fator de Stuart), produzindo o fator Xa (protrombina- se) fosfolipídio plaquetário e o cálcio ionizado também participam do processo.
Via Comum: O fator Xa (protrombinase) é a interseção entre as vias intrínseca e extrínseca da coagulação. Daqui em diante, o processo é denominado via comum. O fator Xa liga-se ao fosfolipídio plaquetário para converter o fator II (protrombina) em trombina (fator Ha), na presença de cálcio ionizado e de um cofator- o fator Va. Uma grande quantidade de trombina é formada neste momento, devido ao mecanismo de amplificação da ‘cascata da coagulação’. A trombina agora transforma o fibrinogênio plasmático (fator I) em monômeros de fibrina, que logo se combinam para formar polímeros (rede de fibrina ou coágulo). A trombina também ativa os fatores V (pró-acelerina), VIII e XIII, além de ser um potente ativador plaquetário. As ligações fibrina-fibrina são estabilizadas (tornam-se covalentes) pelo fator XlIIa (fator estabilizador de fibrina). A rede de fibrina reveste e estabiliza o plug plaquetário, finalizando o processo hemostático.
1.6. Sistema Fibrinolítico 
	Assim que o tampão hemostático (trombo) é formado para o controle do sangramento, ele já começa a degradar. O endotélio libera o tPA (ativador do plasminogênio tecidual), uma substância capaz de converter o plasminogênio (uma proteína plasmática circulante) em plasmina, uma potente enzima proteolítica. A plasmina possui uma alta capacidade de degradar os polímeros de fibrina em pequenos fragmentos – os produtos de degradação de fibrina (PDF), como o D- dímero), processo denominado Fibrinólise. Estes úl- timos são então ‘depurados’ pelos macrófagos locais. Quando em excesso, a plasmina também degrada o fibrinogênio (fibrinogenólise) e os fatores V, VIII, e XIII. A fibrinólise é um processo fundamental para o reparo tecidual. Os PDF podem ser dosados e encontram-se elevados nos estados de fibrinólise intensa, como em tromboses do sistema venoso e arterial e na CIVD (coagulação intravascular disseminada). Eles inibem a coagulação, por terem um efeito anti-trombínico.
Anticoagulantes Endógenos Cada mililitro de sangue contém uma quantidade de fatores de coagulação necessária para coagular todo Contudo, existe um sistema regulador que funciona como uma espécie de ‘freio’ desse sistema. São os anticoagulantes endógenos. Estas substânciassão ativadas juntamente com o sistema da coagulação.
1.7. CONSIDERAÇÕES FINAIS
	Hemostasia é o processo fisiológico encarregado de ‘parar o sangramento’ e iniciar o processo de reparo tecidual e é fundamentalmente iniciado e regulado pela existência das plaquetas. Diariamente, o ser humano é submetido a traumas imperceptíveis que podem levar à roptura de vasos. Além disso, pode ser surpreendido a qualquer momento por um grande trauma (ou uma grande cirurgia), com rompimento de vasos maiores, o que poderia levar a grandes perdas sanguíneas ameaçadoras à vida, não fosse a eficácia do sistema hemostático.
	A hemostasia possui dois componentes: (1) hemostasia primária — aquele que ‘estanca o sangramento’, pela formação do tampão ou trombo plaquetário e (2) hemostasia secundária – aquele que evita o ressangramento, pela formação de uma rede de fibrina (coágulo) encarregada de estabilizar o trombo o qual sera degradado posteriormente pelo sistema fibrinolítico. Tais conhecimentos são importantes principalmente para procedimentos cirurgicos, visto que os pacientes podem apresentar problemas de sangramentos tanto na hemostasia primária quanto secundária e tais diferenças se refletem no sangramento e nos efeitos trans e pós-operatório apresentado pelos pacientes.
1.7. REFERÊNCIAS
Amaral COF, Nascimento FM, Pereira FD, Parizi AGS, Straioto FG, Amaral MSP . Bases para Interpretação de Exames Laboratoriais na Prática Odontológica . UNOPAR Cient Ciênc Biol Saúde 2014;16(3):229-37
SACHER, R. A.; McPHERSON, R. A. Widmann: Interpretação Clínica dos Exames laboratoriais. Editora Roca, 11a edição, 2002.
FAGUNDE, S. R.; MACHADO, S. H. Manual de Exames Laboratoriais na Prática do Nutricionista, Ed. Roca, 2011.
VERRASTRO, T.; LORENZI, T. F.; NETO, S. W. Hematologia e Hemoterapia: Fundamentos de Morfologia, Fisiologia, Patologia e Clínica. Editora Ateneu, 2005.
LIMA, A. O.; SOARES, J. B.; GRECO, J. B.; GALIZZI, J.; CANÇADO, J. R. Métodos de Laboratório Aplicados à Clínica: Técnica e Interpretação. Ed Guanabara Koogan, 8a Edição, 2001.
FERREIRA, A. W.; ÁVILA, S. L. M. Diagnóstico Laboratorial das Principais Doenças Infecciosas e Auto-Imunes. Editora Guanabara Koogan, 2a Edição, 2001.
DEVLIN, T. Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas, 5o ed. Edgard Blucher Ltda, 2002.
DE ROBERTS, E.D.P. Bases da Biologia Celular e Molecular, 3 ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.
GUYTON, A. Tratado de Fisiologia Médica. Ed 9°. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
MÓDULO 8
Coagulograma
1.1. OBJETIVO ESPECÍFICO:
Reconhecer um exame de Coagulograma, bem como seus componentes e alterações
1.2. Conceitos
	Coagulograma é um conjunto de testes que podem ser solicitados por médicos e dentistas para analisar e detectar alterações no tempo de coagulação do sangue. O exame é dividido em fases, onde a primeira avalia o primeiro momento da hemostasia, no qual atuam os vasos sanguíneos e as plaquetas e a segunda avalia a atuação dos fatores de coagulação. Pode ser solicitados como um todo ou individualmente, de acordo com a necessidade.
Os exames que compões o coagulograma são: 1) Tempo de sangramento 2) tempo de coagulação 3) Prova do laço ou prova da fragilidade capilar 4) TAP - Tempo de Protombina Ativada 5) PTT - Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada 6) Contagem de Plaquetas.
1.3 Indicações
	Geralmente é muito pedido antes de o paciente ser submetido a cirurgias para verificar se este está apto a uma recuperação. Também é indicado antes de tratamentos que induzam sangramento e quando o paciente apresenta histórico de sangramentos repentinos ou de doenças que alteram a coagulação. Exemplo púrpura( doença autoimune que destrói as plaquetas)
Também são solicitados quando um paciente for picado por algum animal ou inseto que possui toxina que altera coagulação. 
1.4 Tempo de Sangramento - TS 
	O tempo de sangramento- TS fornece a verificação da suficiência do número de plaquetas e da função plaquetária. O exame mede o tempo em que o sangramento provocado por uma incisão cutânea padronizada leva até parar pela formação do tampão hemostático temporário. Geralmente, mantém-se normal, mesmo quando as plaquetas se encontram diminuídas, porém acima do limite de 100.000/mm. A faixa normal do tempo de sangramento é dependente do modo pelo qual o exame é realizado; em geral, entre 3 a 7 minutos. O tempo de sangramento é prolongado nos pacientes com anormalidades nas plaquetas. O cirurgião-dentista pode suspeitar da presença de algum problema para uma exodontia ou raspagem subgengival, após verificar que tempo de sangramento muito aumentado. 
1.5 Tempo de Coagulação - TC 
O tempo de coagulação é um teste de baixa sensibilidade e de reprodutibilidade muito variável. Esse teste é substituído pelo tempo de tromboplastina parcial ativado, que fornece um resultado fidedigno das alterações de via intrínseca. O TC normal é cerca de 3 a 9 minutos. 
1.6 Tempo de Protrombina - TP ou Tempo de Atividade da Protrombina - TAP 
O tempo de protrombina - TP é realizado para medir o tempo que o plasma leva para formar o coágulo. Um TP normal indica níveis normais de fator VII e dos fatores comuns às vias intrínsecas e extrínsecas (V, X, protrombina e fibrinogênio). O TP normal é geralmente de 11 a 15 segundos. O tempo de protrombina prolongado pode estar associado a uma coagulação e a um sangramento pós- operatório anormal. O prolongamento de menos de um e meio do valor-controle (até 16,5 segundos) geralmente não está associado à desordens hemorrágicas graves, ao passo que o aumento deste tempo pode resultar em sangramento grave. 
1.7. Tempo de tromboplastina parcial ativada - TTPa 
O tempo de tromboplastina parcial ativada - TTPa avalia a eficiência da via intrínseca na mediação da formação do coágulo de fibrina. O TTPa normal é geralmente de 25 a 40 segundos. Um prolongamento de 5 a 40 segundos acima do limite normal pode estar associado à anormalidades hemorrágicas leves. O prolongamento maior pode estar associado a um sangramento significativo. 
1.8. Índice de Normalização Internacional - INR ou NRI 
O INR foi introduzido no início dos anos 80 e foi aceito em todo o mundo, especialmente após a sua adoção pela Organização Mundial de Saúde OMS, que preconizou o uso do índice internacional normalizado - INR, para padronizar mundialmente o resultado obtido durante o teste. Isso significa que o resultado do INR é praticamente o mesmo usado em diferentes laboratórios no mundo inteiro. O INR nada mais é do que o TP corrigido a padrões mundiais. O uso de anticoagulantes orais é avaliado somente pelo INR. 
	Hoje, muitos pacientes necessitam de tratamento com anticoagulantes orais, por longo período de suas vidas. O anticoagulante oral mais utilizado em nosso meio é a varfarina sódica, utilizada por pacientes com recorrência de tromboembolismo venoso, fibrilação atrial crônica, próteses valvar mecânica, e história familiar de trombofilia. Esse medicamento tem, como efeito biológico, a inibição da produção de fatores de coagulação dependentes de vitamina K (fatores II, V, VII, IX, X). O efeito destes anticoagulantes pode ser revertido por meio de transfusões de plasma fresco congelado ou pela administração de vitamina K. 
	Pacientes tratados com anticoagulante oral estão sujeitos a qualquer tipo de cirurgia oral. Muitos autores demonstram que é seguro realizar a maioria dos procedimentos cirúrgicos odontológicos sem risco de hemorragias graves quando o INR estiver dentro dos níveis terapêuticos. Anticoagulados com necessidade de intervenções estomatológicas continuam a suscitar grande controvérsia. O risco hemorrágico aumentado, associado aos procedimentos estomatológicos sob anticoagulação oral, deve ser pesado relativamente ao risco acrescido de fenômenos trombóticos causados pela interrupção da terapêutica anticoagulante. O dentista, portanto, ao tratar estes pacientes, deve pesar o risco de uma complicação hemorrágica, em comparação com aqueles das doenças tromboembólicas subjacentes. 
	O médico do paciente deve ser consultado antes do iníciodo tratamento dentário. Para extrações dentárias, as estratégias vão desde a interrupção completa dos anticoagulantes até a continuidade do medicamento, sem qualquer ajuste de dose. 
	Na prática corrente, as estratégias mais comuns utilizadas pelos médicos, no que se refere ao perioperatório da cirurgia oral em anticoagulados, são as seguintes: substituição dos anticoagulantes orais por heparina não fraccionada; substituição dos anticoagulantes orais por heparina de baixo peso molecular; diminuição dos níveis de anticoagulação no perioperatório; descontinuação temporária da terapêutica anticoagulante oral. 
Estima-se que a interrupção da varfarina durante dois dias aumente o risco de eventos tromboembólicos em cerca de 1%. 
Os resultados para pacientes anticoagulados são: 
INR menor que 2,0 – pacientes que estão insuficientemente anticoagulados para a sua patologia, mas com baixo risco de hemorragias incontroláveis para exodontias ou cirurgia oral de pequeno porte. 
INR com valores entre 2,0 e 3,0 – pacientes adequadamente anticoagulados para a sua patologia, mas com médio risco de hemorragias incontroláveis para exodontias ou cirurgia oral de pequeno porte. 
INR maior 3,0 ou 3,5 – pacientes supra anticoagulados para sua patologia e que não devem manter este nível, pois correm riscos mesmo sem cirurgias. Valores acima de 3,0 representam alto o risco de hemorragias incontroláveis para exodontias ou cirurgia oral de pequeno porte. 
Os pacientes que não utilizam nenhum tipo de antiagregante plaquetário, anticoagulante oral ou não são hepatopatas devem possuir um INR com valor entre 0,9 a 1,0. 
	A European Society of Cardiology e o American College of Cardiology preconizam a não interrupção da terapêutica antitrombótica para procedimentos em que as complicações hemorrágicas são pouco prováveis ou inconsequentes caso ocorram (cirurgias dermatológicas, cirurgia oral menor e cirurgias oftalmológicas, particularmente a cirurgia de cataratas e a de glaucoma). São vários os estudos a afirmar que a cirurgia oral de pequeno porte pode ser programada em ambulatório, sem necessidade de modificação do tratamento anticoagulante oral, desde que o INR seja igual ou inferior a 3, com a utilização concomitante de técnicas hemostáticas locais.
1.9. CONSIDERAÇÕES FINAIS
		A solicitação do coagulograma é muito importante no pré-operatório de qualquer cirurgia de médio à grande porte. Também deve ser solicitado para investigar sangramentos espontâneos e petéquias. O coagulograma do paciente com manifestações hemorrágicas detecta alterações tanto da hemostasia primária quanto da cascata de coagulação, hemostasia secundária, tendo resultados sobre a avaliação laboratorial da hemostasia por meio de diferentes testes. 
A possibilidade de hemorragia continua sendo uma das principais causas de contraindicação para casos cirúrgicos, onde a hemostasia, um mecanismo de defesa do organismo, tem como objetivo prevení-la, mantendo a integridade da parede vascular e restaurar o fluxo sanguíneo. 
2. REFERÊNCIAS
Amaral COF, Nascimento FM, Pereira FD, Parizi AGS, Straioto FG, Amaral MSP . Bases para Interpretação de Exames Laboratoriais na Prática Odontológica . UNOPAR Cient Ciênc Biol Saúde 2014;16(3):229-37
SACHER, R. A.; McPHERSON, R. A. Widmann: Interpretação Clínica dos Exames laboratoriais. Editora Roca, 11a edição, 2002.
FAGUNDE, S. R.; MACHADO, S. H. Manual de Exames Laboratoriais na Prática do Nutricionista, Ed. Roca, 2011.
VERRASTRO, T.; LORENZI, T. F.; NETO, S. W. Hematologia e Hemoterapia: Fundamentos de Morfologia, Fisiologia, Patologia e Clínica. Editora Ateneu, 2005.
LIMA, A. O.; SOARES, J. B.; GRECO, J. B.; GALIZZI, J.; CANÇADO, J. R. Métodos de Laboratório Aplicados à Clínica: Técnica e Interpretação. Ed Guanabara Koogan, 8a Edição, 2001.
FERREIRA, A. W.; ÁVILA, S. L. M. Diagnóstico Laboratorial das Principais Doenças Infecciosas e Auto-Imunes. Editora Guanabara Koogan, 2a Edição, 2001.
DEVLIN, T. Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas, 5o ed. Edgard Blucher Ltda, 2002.
DE ROBERTS, E.D.P. Bases da Biologia Celular e Molecular, 3 ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.
GUYTON, A. Tratado de Fisiologia Médica. Ed 9°. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
PEREIRA et al. O Paciente Cirúrgico Rev. Cir. Traumatol. Buco-Maxilo-Fac., Camaragibe v.11, n.1, p. 9-12, jan./mar. 2011
MÓDULO 9
Exames Bioquímicos
1.1. OBJETIVO ESPECÍFICO:
Conhecer os principais exames bioquímicos bem como suas interpelações com as patologias de interesse ao Cirurgião-Dentista.
1.2. Conceito
	Os exames bioquímicos são exames utilizados na avaliação de componentes bioquímicos do sangue existentes no plasma. Os componentes da bioquímica estão relacionados principalmente aos açucares (glicemia), gorduras (lipídios), proteínas renais e hepáticas.
	Neste módulo serão abordados os componentes lipídicos (Lipidograma), Proteinas renais e hepáticas, visto que os exames de glicemia serão abordados no módulo de diabetes.
1.3. Exames Bioquímicos da Função Renal
1.3.1. Creatinina
	A constância na formação e excreção da creatinina faz dela um marcador muito útil da função renal, principalmente da filtração glomerular, em função da sua relativa independência de fatores como a dieta, grau de hidratação e metabolismo protéico. Através da medida da creatinina do sangue, do volume urinário das 24 horas e da creatinina urinária é possível calcular a taxa de filtração glomerular.
	A determinação da creatinina plasmática é um teste de função renal mais seguro do que a uréia. Nas doenças renais, a creatinina se eleva mais vagarosamente que a uréia e se reduz mais vagarosamente com a hemodiálise.
Fatores extra-renais, como insuficiência cardíaca congestiva, choque e obstrução mecânica do trato urinário provocam elevação da creatinina plasmática.
Valores de Referência
 Soro ou plasma: 0,4 a 1,3 mg/dL
 Depuração da creatinina:
Homens: 97 a 137 ml/minuto/1,73 m2
Mulheres: 88 a 128 ml/minuto/1,73 m2
1.3.2. Uréia
	Fisiologicamente a uréia se eleva devido à dieta hiperprotéica ou com a idade, particularmente após 40 anos. Sua diminuição ocorre na gravidez normal e nos indivíduos em dietas com baixo valor protéico e alto conteúdo glicídico.
	Elevações da uréia por defeitos de excreção se devem a causas pré-renais (insuficiência cardíaca congestiva), causas renais (nefrites, pielonefrites, e insuficiência renal aguda ou crônica) e pós-renais (obstruções do trato urinário por cálculos, carcinomas ou pólipos). Elevações da uréia ocorrem também por catabolismo elevado (febre, septicemia, uso de corticosteróides) e hemorragia interna, principalmente do trato gastrintestinal.
A diminuição da uréia, que não tem expressão clínica, pode ocorrer em conseqüência à infusão endovenosa de soluções com carboidratos, redução do catabolismo protéico e aumento da diurese.
A disfunção renal é melhor avaliada através das dosagens de uréia e creatinina associadas.
Valores de referência:
Soro ou Plasma: 15 a 40 mg/dl
1.4 Lipidograma
1.4.1 Colesterol
	O Colesterol é uma é substância química (Lipídeo Esteróide) necessária para o organismo. Existem dois tipos de colesterol: um que se encontra em todos os alimentos de origem animal, e o outro que é produzido metabolicamente pelo nosso organismo, principalmente pelo fígado e intestino. O colesterol é sintetizado a partir do Acetil CoA, que pode ser derivado de carboidratos, de aminoácidos ou de ácidos graxos. Além disso, o colesterol é sintetizado em glândulas que produzem hormônios esteróides, por exemplo, o córtex adrenal, os testículos e os ovários.
	Colesterol é feito em quantias necessárias pelo corpo e é armazenado no corpo. Está especialmente concentrado no fígado, rim, glândula supra-renal e o cérebro. O colesterol é requerido para a estrutura de paredes de célula, deve estar disponível para o corpo produzir vitamina D, é essencial à produção de sucos digestivos, isola fibras nervosas e é a base para produção de hormônios. Em outra palavra, colesterol é essencial para vida.
As principais gorduras sanguíneas são:
- HDL: é