CLÍNICA COMPLEMENTAR AO DIAGNÓSTICO II - LABORATÓRIO (UAM)

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HEMOSTASIA 
A hemostasia é um processo adaptativo que controla 
a fluidez do sangue dentro do sistema vascular. Ela 
depende de interações complexas entre plaquetas, 
fatores de coagulação, fatores fibrinolíticos e 
vasos sanguíneos, sendo dividida em hemostasia 
primária, secundária e terciária, embora ocorram de 
forma simultânea e interdependente. 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Diante de uma lesão vascular ocorre a formação de 
um tampão hemostático primário que tem por objetivo 
interromper ou limitar o sangramento. 
MECANISMOS: 
1 - VASOCONSTRIÇÃO 
O vaso lesionado sofre vasoconstrição, limitando o 
aporte de sangue para o local da lesão. 
2 - ADESÃO PLAQUETÁRIA 
Inicia-se quando as plaquetas se aderem ao endotélio 
vascular pelo colágeno (existente na parede dos 
vasos) e pelo fator de Von Willebrand e colágeno. 
3 - ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA 
Também mediado pelo fator de Von Willebrand, a 
ativação plaquetária muda a forma das plaquetas, 
liberando conteúdo dos seus grânulos (fibrinogênio, 
↑ Ca2+, seratonina, tromboxinas, trombostenina e 
adenosina) no plasma sanguíneo. 
4 - AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
As plaquetas se agregam umas às outras, formando o 
chamado “plug plaquetário”. No endotélio não 
lesionado, ocorre a liberação de Prostaciclina I2, o 
que inibe a agregação plaquetária. 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Lesões múltiplas e difusas (traumas e 
cirurgias) 
• Sangramento discretos, imediato e prolongado 
(nos casos de punção venosa ou arterial) 
• Hemorragia de pele e mucosas (melena, 
hematúria e epistaxe) 
TESTES LABORATORIAIS: 
• Contagem de plaquetas (trombocitopenia) 
• TSMO (tempo de sangramento de mucosa 
oral, < 5min) 
• Fator de Von Willebrand (FvW). É usado 
quando há suspeita no distúrbio da 
hemostasia primária com contagem de 
plaquetas normal 
• Punção de MO. Usada quando em 
trombocitopenia, bicitopenia ou pancitopenia 
sem origem aparente. 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
Sua principal função é evitar o ressangramento, é 
uma via dependente da ação dos fatores da cascata 
de coagulação, culminando a formação da rede de 
fibrina (coágulo vermelho). 
A cascata de coagulação é um processo complexo no 
qual vários fatores de coagulação e substâncias 
atuam para obter uma tampa que fecha uma ferida 
em um vaso sanguíneo. Possui duas vias: intrínseca 
e a extrínseca, ambas vias têm grande importância e 
acabam se juntando em uma via comum para a 
formação do coágulo de fibrina. 
INTRÍNSECA (ATIVAÇÃO POR CONTATO) 
Exposição do plasma (tromboplastina plasmática) à 
substâncias estranhas. Ocorre o contato do sangue 
com o colágeno. Ativação plaquetária. 
 
EXTRÍNSECA (LESÃO TECIDUAL) 
Liberação da tromboplastina tecidual (fator 
tecidual) do tecido lesado a partir da lesão vascular. 
CLÍNICA COMPLEMENTAR AO DIAGNÓSTICO II 
LABORATÓRIO 
VIA COMUM (REAÇÃO EM CASCATA) 
Reação em cascata para a formação de fibrina 
estável. A fibrina é formada a partir da conversão do 
fibrinogênio pela trombina (atua na estabilização do 
coágulo). 
 
COFATORES DA CASCATA DE 
COAGULAÇÃO: 
VITAMINA K 
Necessária principalmente para o mecanismo de 
coagulação sanguínea, atuando no estancamento do 
sangue pela síntese de protrombina (proteína que 
converte o fibrinogênio em fibrina). 
CÁLCIO 
Utilizado como íon catalisador pela trombina na 
conversão do fibrinogênio para fibrina. 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Sufusões (> 3cm) 
• Hematomas 
• Hemorragia em tecido SC, músculos e 
articulações 
• Sangramento tardio e localizado 
• Sangramento cavitário (tórax e abdome) 
TESTES LABORATORIAIS 
• Tempo de protrombina (TP), de 8-12s 
• Tempo de tromboplastina parcial ativida 
(TTPa), 16-25s 
• Tempo de coagulação ativada (TCa) com kit 
• Tempo de coagulação (TC), 3-13 min 
• Dosagem de fatores específicos (VII, VIII, IX e 
fibrinogênio I) 
 
 
HEMOSTASIA TERCIÁRIA 
Processo que acontece pela atuação da fibrinólise 
na qual um coágulo de fibrina (produto da coagulação 
do sangue) é destruído. A fibrina é degradada pela 
plasmina (proteína que atua na degradação de 
coágulos de fibrina) levando à produção de 
fragmentos circulantes (plasminogênio) que são 
destruídas por outras proteinases ou pelos rins ou 
fígado. É um processo importante que está 
relacionado a ativação de coagulação, constitui a 
quebra da fibrina em fragmentos solúveis para a 
recanalização do vaso e na reconstituição do vaso. 
Os produtos da degradação da fibrina (PDFs) são 
removidos por macrófagos. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Ocorre pelo estímulo excessivo da liberação de 
substâncias ativadoras da coagulação. 
• Coagulações intravascular disseminada (CID) 
• Trombose 
• Áreas de hipóxia em rins, coração, fígado, 
pulmões e membros 
TESTES LABORATORIAIS: 
• Produto de degradação de fibrina (PDFs), 
em excesso inibem a agregação plaquetária. 
Esse teste é feito apenas no exterior e demora 
30 dias para a emissão do resultado 
• Fibrinogênio 
 
DISTÚRBIOS 
HEREDITÁRIOS DA 
COAGULAÇÃO 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA: 
DOENÇA DE VON WILLEBRAND 
Doença de von Willebrand é 
uma doença hemorrágica, hereditária causada por 
uma diminuição ou uma disfunção 
da proteína chamada de fator de von 
Willebrand (FvW). Deficiência qualitativa ou 
quantitativa do FvW. 
Não é uma doença ligada ao sexo, geralmente o 
animal possui histórico de sangramento materno. É 
mais visível em cães das raças Doberman, Hottweiler 
e Schnauzer. 
O fator de von Willebrand é um multímero que 
circula no plasma sanguíneo em uma concentração 
aproximada de 10 mg/ml. Ele é sintetizado por 
células endoteliais e megacariócitos. 
 
Tem duas funções principais: 
• Mediar a adesão das plaquetas ao 
subendotélio lesado: funciona como uma ponte 
entre receptores da plaqueta (glicoproteína Ib e 
glicoproteína IIb/IIIa) e o subendotélio lesado. 
Para que ocorra a adesão às plaquetas é 
necessario a presença de grandes multímeros do 
FvW 
• Manter os níveis plasmáticos do fator VIII (uma 
proteína procoagulante). O FvW liga-se a fator 
VIII retardando a sua degradação 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Sangramento de mucosa 
• Raras petéquias e equimoses 
• Identificação no pós-cirúrgico ou traumas 
• Perda dentária, estro e hipotireoidismo 
• Mortalidade perinatal e aborto 
TESTES LABORATORIAIS 
• TP: normal 
• TTPA: normal 
• TSMO: prolongado ↑ 
• Contagem de FvW: deficiente ou normal 
 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: 
DEFICIÊNCIA CONGÊNITA DE FATOR DE 
COAGULAÇÃO 
HEMOFILIA 
É a deficiência de um dos fatores de coagulação 
do sangue, o que acarreta frequentes hemorragias. 
HEMOFILIA (A) 
A hemofilia A canina compreende a deficiência de 
FVIII da coagulação sanguínea. A doença é 
decorrente de alterações nos genes codificantes do 
FVIII que se localizam no cromossomo X. Assim, sua 
ocorrência em cães machos é quase exclusiva. 
O FVIIIa é uma peça chave da via intrínseca da 
coagulação, pois forma um complexo com o FIXa, 
aumentando a taxa de ativação do FX e, 
consequentemente, a produção de trombina (FIIa). 
Quando a deficiência de FVIII é severa, pouca 
trombina é produzida, e o coágulo não é formado 
adequadamente, o que propicia o sangramento 
excessivo. 
Logo após sua produção e secreção, o FVIII interage 
com o FvW que atua como seu carreador e aumenta 
o seu tempo de meia vida no plasma de 6-8 horas 
para 12-15 horas. Os domínios A3, C1 e C2 da 
cadeia leve do FVIII são responsáveis por realizar a 
ligação deste ao FvW, portanto, mutações nesses 
domínios podem afetar a capacidade de ligação entre 
as duas proteínas, o que diminui a atividade funcional 
do FVIII no plasma por reduzir seu tempo de meia-
vida e, consequentemente, sua concentração 
plasmática. 
A maioria dos casos de hemofilia canina A são 
hereditários, mas há uma pequena porcentagem de 
casos em que a hemofilia A é adquirida. 
A hemofilia A adquirida é causada pelo 
desenvolvimento de autoanticorpos contra o FVIII do 
próprioanimal, o que acarreta uma deficiência de 
fator. A hemofilia A adquirida é bastante rara e, por 
ter uma fisiopatologia, apresentação clínica, 
diagnóstico e tratamento diferentes das formas 
hereditárias. 
Em cães, a hemofilia A já foi descrita em quase todo 
tipo de raça pura, sendo mais frequente em raças de 
médio e grande porte, como Akita, Cocker spaniel, 
Sharpei e Poodle. Apesar de amplamente 
disseminada, a propagação mundial deve-se aos 
Pastores Alemães, cuja incidência pode ser traçada 
por muitas e muitas gerações até um único macho 
originador, fazendo deles a raça mais comumente, 
porém não mais gravemente, afetada pela doença. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hemorragia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fator_de_von_Willebrand
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fator_de_von_Willebrand
https://pt.wikipedia.org/wiki/Plaquetas
HEMOFILIA (B) 
É a deficiência parcial ou total do fator IX de 
coagulação do sangue. É uma doença que também 
obedece ao padrão de herança recessiva ligada ao X. 
Assim como na hemofilia A, a B é transmitida por 
fêmeas fenotipicamente normais, mas portadoras do 
gene. Comum em cães das raças Cocker, Sheepdog 
e São Bernardo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS PARA A/B 
• Hematomas 
• Hemartrose 
• Sangramento pelo TGI 
• Sangramento localizado 
TESTES LABORATORIAIS PARA A/B 
• TP: normal 
• TTPA: prolongado ↑ 
• TSMO: normal 
• Contagem de plaquetas: normal 
DISTÚRBIOS 
ADQUIRIDOS DA 
COAGULAÇÃO 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA: 
TROMBOCITOPENIA 
Os animais com trombocitopenia, isto é, diminuição 
no número de plaquetas, não apresentam 
hemorragia espontânea até que a contagem seja 
menor ou igual a 10.000 a 50.000 células/µL. 
A trombocitopenia ocorre por distúrbios na 
produção, na distribuição ou na destruição de 
plaquetas. 
A destruição de plaquetas pode ser aumentada por 
distúrbios imunológicos ou ainda doenças não 
imunológicas. Assim como esses distúrbios, 
problemas na distribuição de plaquetas ou 
decorrentes de uma transfusão podem ocasionar 
trombocitopenia. 
A causa para a diminuição do número de plaquetas 
pode estar relacionada à produção anormal de 
plaquetas, que normalmente vem acompanhada de 
outra citopenia como anemia e/ou neutropenia, e são 
causadas por etiologias auto-imume ou infecciosa 
(erliquiose, FelV, FIV), por fármacos (AINS, AAS, 
ibuprofeno, indometacina, penicilinas e fenilbutazona) 
ou intoxicações e reações pós-vacina em cães 
após a vacina contra cinomose e parvovirose, e em 
gatos após a vacina contra vírus da panleucopenia. 
Outra causa de trombocitopenia é a remoção 
acelerada de plaquetas, pela trombocitopenia 
imunomediada primária, que tem predisposição 
racial, acomete mais cães das raças Cocker, Old 
English Sheepdog, Pastor Alemão e Poodle e está 
associada com a presença de anticorpos anti-
plaquetários, que causam destruição acelerada de 
plaquetas pelos macrófagos do sistema mononuclear 
fagocitário. 
A trombocitopenia imunomediada secundária, que 
é a causa mais comum de trombocitopenia em cães, 
está associada a condições de base, dentre as quais 
doenças auto-imunes sistêmicas como o lúpus 
eritematoso sitêmico, a anemia hemolítica 
imunomediada, a artrite reumatóide e o pênfigo; 
neoplasias hematógicas ou metastáticas; doenças 
infecciosas (erliquiose, FelV, FIV); infecções por 
protozoários (leishimaniose e babesiose); dirofilariose 
e histoplasmose. 
A administração intravenosa de heparina pode 
ocasionar trombocitopenia discreta em alguns 
equinos, dose excessiva de heparina pode resultar 
em trombocitopenia grave, principalmente em gatos. 
E por fim a trombocitopenia pode ser causada 
também pelo sequestro de plaquetas pelo baço. O 
baço pode armazenar cerca de 75% das plaquetas 
circulantes, e em condições de esplenomegalia, pode 
ocorrer trombocitopenia transitória, assim como em 
casos de estresse. A endotoxemia pode causar 
acúmulo de plaquetas no baço. 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: 
HEPATOPATIAS CRÔNICAS E 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
É pela deficiência de fatores de coagulação 
(congênito ou adquirido), podendo ser: II, VII, IX e X 
e proteínas C e S. Os fatores VII, IX e X são 
dependentes de vitamina K. 
A deficiência de vitamina K gera distúrbios na 
coagulação, causada, geralmente por intoxicações 
por rodenticidas dicumarínicos ou picada de 
aranha marrom. 
Em testes laboratoriais: 
• O TP/TTPA poderão estar prolongados ou 
normais, pois eles são dependentes da 
produção e capacidade hepática 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas acontecem 5h ou até 3 dias 
após a ingestão (dependente da dose). 
• Colapso e intolerância ao exercício 
• Dispnéia e tosse 
• Distensão abdominal 
• Claudicação 
• Hemorragias externas ou intracavitárias 
• Dor torácica 
• Hematúria e hematoemese 
• Anemia e hipoproteinemia 
• Sinais neurológicos e morte por sangramento 
no SNC 
TRATAMENTO PARA INTOXICAÇÃO POR 
RODENTICIDAS 
• Até 2h pós ingestão: induzir êmese 
• Poucas após ingestão: carvão ativado 
Em período prolongado: 
• Sangue total fresco ou congelado (PFC) 
• Vitamina K SC: dose inicial 5mg/kg e depois 
de 24h 2.5-5mg/Kg a cada 8-12h 
• Refeições gordurosas 
• Monitoras coagulograma (8h, 24h e 48h) 
 
 
HEMOSTASIA TERCIÁRIA: 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR 
DISSEMINADA (CID) 
É uma síndrome caracterizada pela ativação 
sistêmica da coagulação sanguínea, com ativação e 
consumo dos fatores de coagulação, e consequente 
trombose de pequenos e médios vasos, podendo 
ocasionar disfunção orgânica e sangramentos. A sua 
etiologiaInfecções, neoplasias sólidas e 
hematológicas, doenças obstétricas, traumas, 
doenças hepáticas 
Ativação da coagulação > trombose 
microcirculatória > consumo ecagerado de 
plaquetas e fatores > hemorragia > estímulo 
hipercoagulação 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Petéquias, equimoses, sufusão e hematoma 
• Sangramento espontâneo e profuso 
• Hematúria 
• Hemorragia no TGI 
• Sinais de anemia 
• Sinais decorrentes de trombose de órgãos 
• Sinais decorrentes de causa primária 
TESTES LABORATORIAIS 
• TP (↑) 
• TTPA (↑) 
• Contagem de plaquetas (↓) 
• Fibrinogênio (↓) 
• PDFs (↑) 
• Tempo de sangramento (↑) 
ANEMIA HEMOLÍTICA 
IMUNO-MEDIADA (AHIM) 
A AHIM é a causa mais comum dentre as anemias 
hemolíticas e a doença imuno-mediada de maior 
prevalência em cães. Comum na raça Cocker Spaniel 
Americano, Old English Sheepdog, Doberman, 
Pinscher miniatura, Collie e Setter Irlandês com idade 
média de 6-13 anos. 
A AHIM é caracterizada pela destruição direta ou 
fagocitose de hemácias opsonizadas por 
imunoglobulinas IgG ou IgM e/ou complemento. 
Ela pode ser classificada em primária e secundária. 
Na primária, os anticorpos são produzidos, liberados 
e direcionados as hemácias normais. Na secundária, 
as hemácias são antigenicamente alteradas por ação 
de drogas, neoplasias ou doenças infecciosas 
As complicações mais comumente afetadas pela 
AHIM é o tromboembolismo e CID. 
O diagnóstico baseia-se principalmente em achados 
laboratoriais como a presença de anemia, 
hemoglobinúria, bilirrubinúria, reticulocitose, auto-
aglutinação, esferócitos e teste de Coombs positivo. 
Realizar teste de aglutinação, verificando-se a 
positividade, com a presença de aglutinação das 
hemácias, diagnosticando-se, dessa forma, AHIM no 
cão. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Fraqueza, letargia e intolerância ao exercício 
• Palidez e icterícia 
• Dispnéia 
• Taquicardia 
• Febre 
• Hepato e esplenomegalia 
• Hemoglobinúria e bilirrubinúria 
ACHADOS LABORATORIAIS 
• Anemia moderada à intensa (macrocítica e 
hipocrômica), porém regenerativa 
• Neutrofilia e linfopenia 
• Trombocitopenia 
• ↑ TP/TTPA 
• ↓ AAT (atividade de anti-trombina) 
• ↑ PDF/Dímeros D 
• Hipofibrinogenemia 
• CID 
• ↑ ALT/AST 
• Hipoalbuminemia 
 
AVALIAÇÃO HEPÁTICA 
O fígadoé composto estruturalmente de hepatócitos, 
um sistema de ductos biliares e um rico suprimento 
sanguíneo, tanto venoso quanto arterial. Por ser um 
órgão de muitas e diversas funções metabólicas, 
qualquer avaliação do seu estado funcional será 
dependente da sua habilidade em executar uma 
função metabólica específica. Por isso muitos testes 
foram planejados para a detecção das alterações da 
função hepática. 
ENZIMAS PARA LESÃO HEPÁTICA: 
ALANINA AMINOTRANSFERASE (ALT) 
A ALT (GPT/TGP) catalisa a transaminação 
reversível de alanina e 2-cetoglutarato em piruvato e 
glutamato. Tem como cofator o piridoxal-fosfato. É 
encontrada em grande concentração no fígado e, 
em menor grau, no rim e nos músculos, tendo 
localização citoplasmática. 
A ALT é um bom indicador de hepatopatias agudas 
em cães, gatos, coelhos, ratos e primatas, 
principalmente em doenças hepato-celulares, necrose 
hepática, obstrução biliar, intoxicações e infecções 
parasitárias. Pouco uso em grandes animais. 
Em processos crônicos seu valor está diminuído. 
Também pode estar aumentada em casos severos de 
dano muscular. 
Gestação, nutrição inadequada e falha renal podem 
levar a uma atividade da ALT diminuída pela 
deficiência desta vitamina. Cães e ratos tratados com 
cefalosporina também podem apresentar diminuição 
da atividade desta enzima. 
O aumento da ALT está relacionado com o número 
de células envolvidas, ou seja, com a extensão, e não 
com a gravidade da lesão. 
Diversas drogas podem induzir um incremento da 
atividade da ALT. Em pequenos animais são 
relevantes para o clínico os seguintes princípios 
ativos: acetaminofeno, barbitúricos, glicocorticóides, 
cetoconazol, mebendazol, fenobarbital, fenilbutazona, 
primidona e tetraciclina. Substâncias químicas 
(fenóis, alcatrão e outros), plantas hepatotóxicas e 
aflatoxina podem causar o mesmo efeito. 
Outras causas possíveis de aumento da ALT são 
shunts portossistêmicos, lipidose hepática, 
pancreatite aguda (aumento moderado), hepatites 
tóxicas ou infecciosas (leptospirose, peritonite 
infecciosa felina, e outras), hipóxia e febre (pequena 
variação). 
ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST) 
A AST (GOT/TGO) catalisa a transaminação 
reversível de aspartato e 2-cetoglutarato em 
oxalacetato e glutamato. Tem como cofator o 
piridoxal-fosfato. Existe em muitos tecidos como duas 
isoformas, no citosol e na mitocôndria, sendo mais 
abundante no fígado, nos eritrócitos e nos músculos 
esquelético e cardíaco. Seu uso é como indicador de 
danos nesses tecidos. 
Em ruminantes e equinos a AST é um bom 
indicador do funcionamento hepático. AST pode ser 
usada para avaliar lesão hepática em pequenos 
animais da mesma forma que a ALT, porém com uma 
especificidade muito menor. 
Aumento de AST são observados em hepatite 
infecciosa e tóxica, cirrose, obstrução biliar e fígado 
gorduroso. Seu nível também está aumentado 
quando ocorre hemólise, deficiência de 
selênio/vitamina E e no exercício físico intenso. Em 
lesões musculares, convêm conferir também a 
atividade de CK. A AST é usada para avaliar 
condicionamento físico em animais de esportes. 
 
 
ENZIMAS PARA COLESTASE: 
FOSFATASE ALCALINA (FA/ALP) 
Existem várias isoenzimas de FA em praticamente 
todos os tecidos, estando localizada na membrana 
celular. Tem maior presença nas células do epitélio 
intestinal, osso, fígado, túbulos renais e placenta. 
A concentração sérica de FA é 2 a 3 vezes maior em 
animais jovens do que em adultos. Em gestantes, o 
aumento pode ser de 300% do normal, devido a sua 
presença na placenta. 
A isoforma hepática da FA é a que predomina no 
plasma, tendo maior importância em doença 
hepatobiliar. Assim, na colestase ocorre aumento da 
concentração de FA, de forma que quanto maior a 
atividade da FA, maior o grau de obstrução biliar. 
Os felinos possuem uma menor quantidade 
hepatocelular de fosfatase alcalina, e é rapidamente 
eliminada pelos rins. Além disso, nessa espécie, nem 
toda hepatopatia significativa causa um aumento 
significativo da enzima. Em cães, a hepatopatia que 
causa aumento da fosfatase alcalina, cursa com 
colestase. A obstrução biliar extra-hepática, assim 
como a indução por corticosteróides, pode aumentá-
la em até 10 vezes. Não utilizado em grandes 
animais. 
Também pode estar aumentada em casos de 
osteomalácia, hiperparatireoidismo, tumor ósseo, 
cicatrização de fraturas, deficiência de vitamina D, 
raquitismo, hiperadrenocorticismo, gestação e 
retenção de placenta. 
GAMA-GLUTAMIL TRANSFERASE (GGT) 
Esta enzima também é conhecida como gama-
glutamil transpeptidase. A GGT do plasma é de 
origem hepática, sendo indicativa de colestases e 
proliferação de dutos biliares em todas as espécies. 
Em felinos, mas não em cães, pode ser utilizada no 
lugar da fosfatase alcalina, com maior sensibilidade e 
especificidade para o fígado. Por isso é mais 
utilizada em gatos do que em cães. Em cães pode 
ser induzida pelo tratamento com prednisolona, sem 
causar colestase. Em filhotes de cão, a GGT pode 
atingir valores de até 25 vezes o valor normal para 
cães adultos. 
O nível de GGT é muito baixo em cães e gatos, 
comparado com os níveis em ruminantes e equinos. 
 
ENZIMAS PARA FUNÇÃO HEPÁTICA: 
BILIRRUBINAS 
A maior parte da bilirrubina no plasma deriva da 
degradação dos eritrócitos velhos pelo sistema 
retículo-endotelial, especialmente no baço. A 
bilirrubina restante provém da degradação da 
mioglobina, dos citocromos e de eritrócitos 
imaturos na medula óssea. 
A hemoglobina liberada dos eritrócitos se divide em 
porção globina e grupo heme. Após a extração da 
molécula de ferro, que fica armazenado ou é 
reutilizado, o grupo heme é convertido em 
bilirrubina. 
A bilirrubina assim formada é chamada de bilirrubina 
não-conjugada, que é transportada até o fígado 
ligado à albumina plasmática. Esta forma também é 
conhecida como bilirrubina livre ou indireta. Esta 
bilirrubina não é solúvel em água. Sendo lipossolúvel, 
não é filtrada pelos glomérulos renais, e não é 
excretada pela urina. 
A bilirrubina livre pode não estar ligada à 
albumina em três situações distintas: 
• Quando os níveis de albumina são 
extremamente baixos 
• Quando existe uma alta concorrência pelos 
lugares de união da albumina, por exemplo 
com tiroxina, salicilatos, sulfonamidas, 
digoxina, cortisol e diazepam 
• Quando o nível de bilirrubina livre é 
extremamente alto (> 20 mg/dl) 
No fígado, a bilirrubina é desligada da albumina e 
conjugada com o ácido glicurônico para formar 
bilirrubina conjugada. Esta é solúvel em água e 
secretada ativamente pelos canalículos biliares 
menores e posteriormente excretada pela bile. No 
plasma, se observam pequenas quantidades de 
bilirrubina conjugada, sendo que a maior parte da 
bilirrubina plasmática é livre. 
A bilirrubina conjugada não pode ser reabsorvida no 
intestino, mas as enzimas bacterianas presentes no 
íleo e cólon convertem a bilirrubina em 
urobilinogênio fecal (estercobilinogênio), que é 
reabsorvido em torno de 10 a 15% pela circulação 
portal até o fígado. A maioria deste urobilinogênio é 
re-excretada pela bile e uma parte pode ser excretada 
pela urina. O urobilinogênio não reabsorvido no 
intestino é oxidado a estercobilina, pigmento 
responsável pela cor marrom das fezes. 
Aumento da bilirrubina não-conjugada: 
O aumento dos níveis plasmáticos de bilirrubina pode 
ser devido ao aumento da bilirrubina livre na hemólise 
aguda grave, em absorção de um grande hematoma, 
em hemorragia interna massiva ou na transfusão de 
eritrócitos armazenados inadequadamente 
 
Aumento da bilirrubina conjugada: 
Perda da funcionalidade hepato-celular devido a 
doença infecciosa, dano tóxico ou obstrução do trato 
biliar. 
Aumento da bilirrubina não-conjugada e 
conjugada: 
Perda da funcionalidade hepato-celular, obstrução do 
fluxo biliar ou após uma hemólise intravascular agudagrave. 
Diminuição da bilirrubina não-conjugada: 
Observados em doenças crônicas, principalmente 
as que cursam com diminuição da formação dos 
eritrócitos, causando anemia. Neste caso, devido ao 
número reduzido de eritrócitos, o sistema retículo-
endotelial reduz a fagocitose dos eritrócitos, o que 
diminui os níveis de bilirrubina no plasma. Portanto, a 
hipobilirrubinemia é devido a anemias 
hipoproliferativas atribuídas a uma infecção ou 
inflamação crônica, neoplasia maligna ou na última 
fase da enfermidade renal. 
 
BILIRRUBINA E ICTERÍCIA 
A icterícia caracteriza-se pelo acúmulo de bilirrubina 
no plasma e nos tecidos e consequentemente 
coloração amarelada da esclera, pele e mucosas. 
Existem diferentes tipos de icterícia, com causas 
numerosas, e são divididas em: icterícias pré-
hepáticas, hepáticas e pós-hepáticas. 
Icterícia pré-hepática: 
Ocorre por uma destruição excessiva de 
eritrócitos, resultando num aumento do complexo 
bilirrubina-albumina no sangue, excedendo a 
capacidade excretora do fígado. Frequente no cão, 
geralmente, aparece em consequência de uma 
doença parasitária, a babesiose, também chamada 
piroplasmose. O mesmo efeito pode ser causado por 
outros agentes: bactérias, anticorpos produzidos 
pelas transfusões de sangue (sangue incompatível) 
ou durante a gravidez (a incompatibilidade entre o 
sangue do feto e o da mãe, ou também, em algumas 
doenças auto-imunes. 
Icterícia hepática: 
É o tipo em que há lesão da célula hepática e 
também certo grau de obstrução dos canalículos 
biliares. 
 
Icterícia pós-hepática: 
Caracteriza-se por uma obstrução pós-hepática, 
impedindo o fluxo normal da bile. 
Retida em qualquer local nas vias biliares, grande 
parte dela é reabsorvida na corrente sanguínea. Parte 
desse fluído sofre desidratação sendo precipitado no 
tecido em forma de pigmento biliar. 
A obstrução pode ser causada (1) pelo bloqueio dos 
canalículos biliares por hepatócitos tumefatos, (2) 
obstrução dos ductos por fascíolas, cestóides 
fimbriados (thysanosoma actinioides), ou ascarídeos, 
(3) pela compressão dos ductos intra-hepáticos pelo 
tecido fibroso da cirrose biliar, (4) por colangite, em 
que ocorre tumefação das paredes dos ductos, (5) 
cálculos biliares, (6) pela pressão em qualquer parte 
do sistema ductal por neoplasias, granulomas, ou 
abscessos, ou (7) pela pressão do edema inflamatório 
sobre o orifício inclinado do ducto biliar em seu ponto 
de entrada no duodeno, na papila duodenal. 
ÁCIDOS BILIARES 
Os ácidos biliares (taurocólico e glicocólico) são 
sintetizados pelo fígado a partir de colesterol e 
mediante conjugação (ácido cólico com taurina e 
glicina), sendo excretados junto com a bile na forma 
de sais de sódio. 
Durante a digestão, eles atuam como agentes 
emulsificantes favorecendo a absorção da gordura. 
Por efeito das bactérias intestinais, os ácidos biliares 
são desconjugados, ficando livres para serem 
reabsorvidos pelo intestino, direcionandose via 
circulação portal para o fígado para serem reciclados. 
Uma pequena parte desses ácidos alcança a 
circulação periférica, sendo eles os que são medidos. 
Normalmente ocorre um leve aumento dos ácidos 
biliares após uma refeição. 
A medição de ácidos biliares no soro pode servir 
como teste sensível de avaliação de disfunção 
hepática, pois o fígado com disfunção não consegue 
captar os ácidos reabsorvidos e a sua concentração 
aumenta no plasma. Uma obstrução hepática ou biliar 
também é causa de aumento dos ácidos biliares. Um 
baixo valor de ácidos biliares pode indicar uma 
obstrução intestinal. 
Considera-se disfunção hepática quando a 
concentração de ácidos biliares em jejum ou pós-
prandial é >25 µmol/L (cão) e >20 µmol/L (gato). 
 
 
PROTEÍNAS TOTAIS (PT) 
As principais proteínas plasmáticas são a albumina, 
as globulinas e o fibrinogênio. Elas estão 
envolvidas em múltiplas funções: 
• Manutenção da pressão osmótica e da 
viscosidade do sangue 
• Transporte de nutrientes, metabólitos, 
hormônios e produtos de excreção 
• Regulação do pH sanguíneo 
• Participação na coagulação sanguínea 
As proteínas sanguíneas são sintetizadas 
principalmente pelo fígado, sendo que a taxa de 
síntese está diretamente relacionada com o estado 
nutricional do animal, especialmente com os níveis de 
proteína e de vitamina A, e com a funcionalidade 
hepática. 
Aumento de PT: 
• Desidratação por hemoconcentração 
• Animais senis comparado aos jovens pela 
maior eficiência metabólica da proteína 
Diminuição de PT: 
• Falhas hepáticas 
• Transtornos intestinais e renais 
• Hemorragia 
• Deficiência na alimentação (inanição e dietas 
com baixo nível proteico) 
• Queda fisiológica após parto 
 
ALBUMINA 
A albumina é a proteína mais abundante no plasma, 
perfazendo cerca de 50% do total de proteínas. É 
sintetizada no fígado e contribui em 80% da 
osmolaridade do plasma sanguíneo, constituindo 
também uma importante reserva protéica, bem como 
de transporte. 
Hiperalbuminemia: 
• Desidratação 
Hipoalbunemia: 
• Dano hepático ou déficit alimentar 
• Perda de albumina em parasitismo 
• Síndroma de má-absorção 
• Catabolismo de albumina aumentado 
• Hemorragias 
 
COLESTEROL 
O colesterol nos animais pode ser tanto de origem 
exógena, proveniente dos alimentos, como endógena, 
sendo sintetizado, a partir do acetil-CoA, no fígado, 
nas gônadas, no intestino, na glândula adrenal e na 
pele. A biossíntese de colesterol no organismo é 
inibida com a ingestão de colesterol exógeno. O 
colesterol circula no plasma ligado às lipoproteínas 
(HDL, LDL e VLDL). 
Hipercolerestonemia: 
• Hipotireoidismo e DM 
• Obstruções biliares 
• Pancreatite 
• Dietas ricas em CHO e gordura 
• Gestação e lactação 
Hipocolerestonemia: 
• Défict de CHO e gordura 
• Lesão hepato-biliar 
• Hipertireoidismo 
• Durante o parto 
 
GLICOSE 
Entre vários metabólitos usados como combustível 
para a oxidação respiratória, a glicose é considerada 
o mais importante, sendo vital para funções tais como 
o metabolismo do cérebro e na lactação. 
Hiperglicemia: 
• Estresse crônico 
• DM 
Hipoglicemia: 
• Idade avançada 
• IHC 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMÔNIA 
A amônia é produzida por praticamente todas as 
células do organismo, mas principalmente pelas 
bactérias do trato gastrointestinal, como resultado da 
degradação de compostos nitrogenados. A amônia é 
uma substância tóxica que afeta principalmente o 
sistema nervoso central. 
Hiperamonemia: 
• Inadequada função hepática 
• Shunt porto-sistêmico 
• Infecção 
• Dieta hiperproteica 
• Desequilíbrio ácido-básico (IR) 
• Obstrução do TGI 
URÉIA 
A uréia é sintetizada no fígado a partir da amônia 
proveniente do catabolismo dos aminoácidos e da 
reciclagem de amônia do rúmen. Os níveis de uréia 
são analisados em relação ao nível de proteína na 
dieta e ao funcionamento renal. 
Aumento de uréia: 
• Excesso de proteínas ou de alimentos de 
fontes de nitrogênio não-proteíco (uréia) 
• Deficiência de energia 
• Jejum prolongado por aumento da proteólise 
FATORES DE COAGULAÇÃO 
O fígado é responsável pela produção de grande 
parte dos fatores de coagulação, dentre eles a fibrina, 
também produz substâncias anticoagulantes como a 
antitronbina. 
Diminuição dos fatores de coagulação: 
• Distúrbios na hemostasia por IH 
• Distúrbios na concentração de fibrinogênio por 
IH 
 
 
IMUNOHEMATOLOGIA 
ANTICORPO 
Moléculas de glicoproteínas (imunoglobulinas) que 
atuam no sistema imunológico. Estão no soro 
sanguíneo e são usadas na defesa do organismo 
contra antígenos (microrganismos invasores e 
substâncias e corpos estranhos). 
ANTÍGENO 
Antígeno é toda substância que ao entrar em um 
organismo é capaz de se ligar a anticorpos ou a 
receptor de célula B e, geralmente, inicia 
uma resposta imune, ativando seus linfócitos que por 
sua vez se multiplicam e mandam sinais (citocinas) 
que ativamoutras respostas imunes adequadas ao 
invasor. A parte do antígeno que se encaixa no 
anticorpo se chama epítopo. 
AUTOANTICORPO 
Um autoanticorpo é um anticorpo produzido 
pelo sistema imune que atua contra uma ou mais 
proteínas do próprio indivíduo que o produziu. Os 
autoanticorpos têm as mesmas 
propriedades bioquímicas e físico-químicas dos 
outros anticorpos. A grande diferença está em suas 
propriedades imunológicas, ou seja, os 
autoanticorpos estão relacionados com as doenças 
auto-imunes (lúpus e AHIM). 
ALOANTICORPO 
Anticorpos produzidos que reagem com 
antígenos da mesma espécie pertencente a 
indivíduos geneticamente diferentes, como em 
gestações reações transfusionais em felinos (já 
nascem com o aloanticorpo). 
Eles estão presentes antes da exposição do 
animal a outro tipo sanguíneo. A síntese destes 
anticorpos se dá pela exposição a organismos como 
plantas, bactérias, protozoários e helmintos, que 
possuem moléculas similares ou idênticas aos 
antígenos encontrados na superfície dos eritrócitos e 
por isso podem levar a uma reação cruzada. 
 
 
 
 
 
TIPAGEM SANGUÍNEA NOS ANIMAIS: 
FELINOS 
O grupo sanguíneo dos felinos é chamado de 
sistema AB, do qual possui três tipos: A, B e AB. (A 
> B > AB). Estima-se que 96% dos gatos são tipo A, 
3% tipo B e 1% tipo AB. Os felinos apresentam 
anticorpos de ocorrência natural (aloanticorpos) 
contra o antígeno do tipo sanguíneo que não 
possuem e o teste de compatibilidade, por isso a 
tipagem sanguínea é essencial. 
Apenas o felino tipo AB não possui anticorpos de 
ocorrência natural, portanto pode receber sangue de 
todos os tipos, mas preferencialmente de tipo A ou 
AB, do sistema e é conhecido como receptor 
universal entre os felinos (mas preferir doador 
A/AB). 
Pelo tipo A ser o mais prevalente facilita as 
transfusões sanguíneas. É um tipo ainda com baixa 
titulação de anticorpos ANTI-B. Melhor doador. 
O tipo B é o mais antigênico. Tem muitos 
aloanticorpos ANTI-A, causando muitas reações 
transfusionais. É um tipo comum em raças de gatos 
puras, como Devon rex, British shorthair, Exotic 
shorthair, Turkish van e angora. 
TRANFUSÃO DE A X B 
A transfusão de sangue tipo A em um gato tipo B 
resulta em uma rápida destruição do sangue do 
doador (meia-vida de 1,3 horas), é uma reação 
aguda com severos sinais clínicos (hipotensão, 
defecção, vômitos, hemoglobinemia, depressão 
neurológica) e até a morte. 
TRANSFUSÃO DE B X A 
A transfusão de sangue tipo B em um gato tipo A 
produz sinais clínicos leves, a meia-vida dos 
eritrócitos transfundidos é de 2,1 dias. No futuro, 
pode resultar no aumento da titulação de 
anticorpos ANTI-B, ocasionando reação 
transfusional aguda severa. 
ISOERITRÓLISE NEONATAL FELINA 
Ocorre na amamentação de filhotes A/AB, nascidos 
de fêmea B. A reação de incompatibilidade é feita 
pelo aloanticorpos A da fêmea transferidos pelo 
colostro ou leite, destruindo os eritrócitos tipo A/AB, 
levando à morte 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_imune
https://pt.wikipedia.org/wiki/Linf%C3%B3cito
https://pt.wikipedia.org/wiki/Citocina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Anticorpo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_imune
https://pt.wikipedia.org/wiki/Bioqu%C3%ADmica
https://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7as_auto-imunes
https://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7as_auto-imunes
CANINOS 
Os tipos sanguíneos dos cães são designados pela 
sigla DEA (dog erythrocyte antigen). O cão apresenta 
5 grupos sanguíneos compostos por 7 determinantes 
antigênicos. DEA 1 (1.1, 1.2 e 1.3), DEA 3 (...), DEA 
4 (...), DEA 5 (...) e DEA 7 (...). 
DEA 1 
A maioria dos cães é positivo para DEA 1 (1.1). 
DEA 1.1 é referido como tendo a maior relevância 
clínica por sua antigenicidade forte, e é considerado 
o mais forte entre todos antígenos. Portanto, a 
tipagem sanguínea de ambos, doadores e 
destinatários, para este antígeno é altamente 
recomendado. 
A importância deste grupo está no fato de que 
anticorpos naturais contra ele não foram 
documentados, não ocorrendo reações nas primeiras 
transfusões. Porém, uma vez sensibilizados em 
transfusões prévias, os pacientes podem 
desenvolver reações transfusionais hemolíticas 
graves se receberem o mesmo tipo sanguíneo em 
uma transfusão seguinte. 
A tipagem sanguínea é sempre recomendada em 
cães, assim em casos de emergência transfusional 
canina é preconizado o uso de bolsas de doadores 
DEA 1.1 negativo, por ser o grupo sanguíneo mais 
seguro 
Historicamente, são apresentados diferentes alelos 
no DEA 1, sendo DEA 1.1, DEA 1.2 e DEA 1.3. A 
ausência dos três antígenos mencionados acima 
indica um cão DEA 1 negativo. Um cão pode ser 
classificado como DEA 1 negativo (DEA 1-) ou DEA 1 
positivo (DEA 1+) com expressão de antígeno fraco a 
forte. 
O teste de reação cruzada pode ser usado quando a 
tipagem sanguínea não é avaliada ou não está 
disponível. Um resultado compatível não significa que 
o doador e o receptor possuem o mesmo tipo 
sanguíneo, mas que não foram detectados anticorpos 
no soro do receptor contra as hemácias do doador, 
prevenindo apenas a ocorrência de reação 
transfusional hemolítica aguda e não as demais 
reações imunológicas. O teste de compatibilidade 
sempre deve ser realizado antes da transfusão. 
 
 
 
DEA 3, 5 E 7 
Os grupos DEA 3 e 5 apresentam baixa incidência na 
população canina (cães da raça Greyhound 
apresentam prevalência de 23% para DEA-3). 
O fator DEA 7 não é um antígeno integral de 
membrana eritrocitária. Acredita-se que seja 
secretado no plasma e adsorvido sobre a superfície 
das hemácias. 
Estudos indicam que estes grupos podem provocar 
reações transfusionais tardias, caracterizadas pelo 
sequestro e destruição das hemácias no baço em um 
período de 72 horas. O hematócrito volta ao valor pré-
transfusional em 3 a 5 dias. 
Sendo assim, os cães positivos para estes grupos 
não devem ser usados como doadores de sangue, 
exceto para cães do mesmo tipo sanguíneo. 
DEA 4 
A prevalência de DEA 4 é bastante alta na população 
canina (98%). 
A importância deste grupo esta no fato de que 
anticorpos naturais anti-DEA 4 raramente ocorrem e, 
além disso, os cães DEA 4 negativos sensibilizados 
não apresentam hemólise intra ou extravascular, após 
terem sido transfundidos com sangue DEA 4 positivo, 
ou seja, os cães negativos para todos os outros 
grupos e positivos somente para o DEA 4 são 
considerados “doadores universais”. Sendo assim, 
os cães que só apresentam reações positivas para o 
grupo DEA 4 são os melhores doadores de sangue. 
EQUINOS 
Grupo A, C, D, K, P, Q e U com vários subgrupos 
com mais de 400 mil possibilidades diferentes. Os 
antígenos Aa e Qq são potencialmente antigênicos e 
o doador deve ser negativo para estes e não ter 
anticorpos contra os mesmo. Não se faz tipagem 
sanguínea porque a chance de reações transfusionais 
é baixa. 
RUMINANTES 
Não há descrição de aloanticorpos naturais e por isso 
a primeira transfusão tem muito menor risco de 
reações hemolíticas agudas. Cuidados em até 7 dias 
para demais transfusões. 
• Bovinos: A, B, C, F, J, L, M, S e Z 
• Ovinos: A, B, C, D, M, R e X 
• Caprinos: A, B, C, M e J 
 
SUÍNOS 
16 grupos (A-L) com eventuais reações relacionadas 
ao fator A. 
 
TESTE DE COMPATIBILIDADE SANGUÍNEA 
(PROVA CRUZADA) 
A tipagem sanguínea é eficaz na identificação dos 
antígenos presentes nas hemácias do paciente, 
porém não detecta os anticorpos presentes entre o 
paciente e o doador, o que será determinado pelo 
teste de compatibilidade. Um resultado compatível 
não significa necessariamente que o doador e o 
receptor possuem o mesmo tipo sanguíneo, mas 
indica que não foram detectados anticorpos no soro 
do receptor contra as hemácias do doador, e não 
detecta anticorpos contra plaquetas e leucócitos, 
previnindo apenas a ocorrência de reação 
transfusional hemolítica aguda e não as demais 
reações imunológicas.O teste de compatibilidade 
deve ser realizado antes da transfusão, mesmo que 
tenha sido feita a tipagem sanguínea 
A compatibilidade entre o sangue de dois indivíduos é 
determinada através a chamada "Prova Cruzada". O 
sangue do doador é testado contra o sangue do 
receptor, para verificar a ocorrência de aglutinação 
das hemácias (formação de grumos - aglutinação), 
indicativa de incompatibilidade. A prova cruzada é 
realizada em duas etapas: prova maior e prova 
menor. 
ETAPA 1 - PROVA MAIOR 
Consiste em misturar as hemácias do doador com 
o soro do receptor. Detecta a presença de 
anticorpos do receptor contra antígenos eritrocitários 
do doador. 
É mais utilizado quando é preciso transfundir sangue 
total ou concentrado de hemácias. 
Realizar em três temperaturas diferentes: ambiente 
(anti-DEA 3, 4, 5 e 6), 4°C: (anti-DEA 7) e 37°C: (anti-
DEA 1.1 e 1.2). 
O resultado positivo é dado a partir da observação de 
grumos (macroscopicamente) e a aglutinação dos 
eritrócitos (microscopicamente). Esta etapa é 
considerada a mais importante. 
ETAPA 2 - PROVA MENOR 
Uma hemácias do receptor com o soro do doador 
e, do mesmo modo, pesquisa-se a formação de 
grumos de hemácias. Detecta presença de anticorpos 
do doador contra antígenos eritrocitários do receptor. 
É mais utilizado em casos de transfusão de sangue 
total ou quando é preciso transfundir grandes 
volumes de plasma, concentrado de plaquetas ou 
sangue total. 
A ausência de grumos nas duas etapas da prova 
cruzada significa que a transfusão pode ser realizada. 
 
PERFIL DOS DOADORES: 
FELINO 
O doador felino ideal deve ter idade entre 2 a 8 anos, 
aproximadamente, pesar acima de 4,5 kg (tamanho 
proporcional). Machos são mais procurados por 
serem maiores. 
O felino não pode ser obeso pelo alto índice de 
triglicerídeos e colesterol no sangue (a lipedemia 
destrói as hemácias). Coletar em jejum para 
diminuição da lipedemia. 
O animal deve ser vacinado anualmente contra 
doenças infecciosas importantes na região, como FIV 
e FeLV, e devem ser negativos para PIF. É 
necessário realizar exames de triagem, como 
hemograma, plaquetas, perfil renal e hepático e 
glicemia. Além de pesquisa direta para Babesia sp, 
Mycoplasma spp, Borelia, Dirofilariose e Anaplasma 
platys. 
A maior parte dos gatos geralmente é sedada ou 
anestesiada para a doação de sangue, portanto o 
comportamento do doador não é tão importante neste 
caso, mas ainda assim um temperamento dócil facilita 
o trabalho. Sedação com Quetamina - 5mg/Kg e 
Midazolan - 0,5/mgKg SC. 
A coleta é realizada em “sistema aberto” ou em 
“sistema fechado” direto na bolsa de neonato humano 
(100ml), mas retira-se do gato até 70ml. A coleta é 
feita pela veia jugular. O intervalo de coleta de 
sangue no felino é de 3-4 meses e o máximo a ser 
doado é de 11-13ml/kg. 
 
 
 
 
 
CANINO 
O doador canino ideal deve ter idade entre 2 a 8 
anos, aproximadamente, pesar acima de 28 kg (cães 
menores podem doar um volume menor), ter 
temperamento dócil e ser vacinado anualmente 
contra doenças infecciosas importantes na região, 
como raiva, cinomose, hepatite infecciosa, 
leptospirose, parvovirose e coronavirose. Não pode 
ter passado por cirurgias. 
Coletar exames prévios, como hemograma, 
plaquetas, perfil renal e hepático e glicemia. A coleta 
é feita pela jugular e sempre em “sistema fechado”A 
maior parte dos cães não requer sedação ou 
anestesia, alimentar após coleta. 
O intervalo de doação é de 2-3 meses e o máximo a 
ser doado é de 16-18ml/kg para uma bolsa de 450 ml. 
QUANTO AO MANEJO DOS ANIMAIS 
DOADORES: 
Alguns cuidados devem ser tomados durante o 
procedimento, como procurar fazer a coleta quando o 
animal estiver em jejum de 12h (a lipemia pode 
aumentar a formação de rouleaux complicando o 
teste de compatibilidade e também pode causar 
ativação plaquetária), realizar assepsia adequada 
antes do procedimento e pressão no local da 
venipunção após a doação durante 2 a 5 min para 
acelerar o processo de coagulação, observar o animal 
após a doação por 15 a 30 minutos (fraqueza, 
mucosas pálidas, pulso fraco e outros sinais de 
hipotensão), realizar soroterapia, se necessária, com 
solução salina ou soluções cristalóides similares para 
reposição do volume doado, dividindo as doses para 
não causar hemodiluição imediata. Procurar fazer 
com que o animal receba ração industrializada e água 
após a doação e recomendar ao proprietário que evite 
exercícios físicos intensos com o animal por alguns 
dias. 
 
QUANTO À DOAÇÃO 
A veia jugular é o vaso sangüíneo de eleição para a 
coleta do sangue e o animal geralmente é colocado 
em decúbito lateral. Antes da doação aconselha-se 
palpar a veia e em seguida realizar a assepsia do 
local. Durante a doação, o bem-estar do doador deve 
ser constantemente monitorado (coloração das 
mucosas, pulso, frequência respiratória). O 
comportamento também é um importante indicador de 
potenciais problemas que possam ocorrer durante o 
procedimento. A bolsa de sangue deve ser 
frequentemente e cuidadosamente homogeneizada 
durante a doação para evitar a formação de coágulos 
e possibilitar a continuidade do procedimento. A 
doação dura em torno de 3 a 10 minutos com vácuo e 
5 a 15 sem vácuo em cães, e aproximadamente de 3 
a 5 minutos sem a utilização de vácuo em felinos. A 
hipotensão é um problema frequentemente observado 
em gatos, portanto deve-se ter mais cuidado durante 
a coleta de sangue nesta espécie. 
 
SANGUE TOTAL E SUBPRODUTOS: 
Os subprodutos do sangue incluem seus 
componentes e derivados. Os componentes 
sanguíneos são seus subprodutos obtidos através de 
centrifugação, ou, menos comumente, através de 
aférese (equipamentos especializados que permitem 
a separação de apenas um componente do sangue 
do doador, devolvendo-lhe o restante). O uso dos 
componentes sanguíneos permite que mais de um 
paciente possa se beneficiar de apenas um doador e 
reduz os riscos de uma reação transfusional contra os 
outros componentes desnecessários, pois muitas 
vezes o paciente que requer uma transfusão precisa 
de apenas um componente sanguíneo específico. 
Os principais componentes sanguíneos são: (1) 
concentrado de eritrócitos, (2) plasma (e seus 
subtipos), (3) concentrado de plaquetas e (4) 
crioprecipitado. Ambos, sangue total e seus 
componentes podem ser utilizados logo após a coleta 
(produtos frescos) ou após o armazenamento 
(produtos armazenados/estocados). 
 
 
 
 
 
 
 
SANGUE TOTAL 
O sangue total pode ser fresco (quando utilizado logo 
após a transfusão) ou armazenado sob refrigeração 
(1-6 oC). A principal indicação é hemorragia aguda 
(anemia com hipovolemia). O volume a ser 
transfundido depende do volume de sangue perdido e 
na estimativa de perdas futuras. Em geral, entre 10 e 
22 mL/kg, e o volume diário não deve exceder este 
valor, a menos que a perda seja muito severa. 
Solução salina hipertônica (7,5%), 4-5 mL/kg i.v. por 
10 minutos deve ser considerada em casos de 
choque hemorrágico. A transfusão de sangue total 
pode ser feita para corrigir anemias consequentes de 
outras causas, mas o concentrado de eritrócitos é 
preferível nestes casos. 
Quanto transfundir: 
 
 
CONCENTRADO DE ERITRÓCITOS 
A centrifugação do sangue total é o método 
indicado para obtenção deste produto e sua 
armazenagem deve ser feita sob refrigeração (1-
6oC). As principais indicações são anemia sem 
hipovolemia e anemia hemorrágica aguda com 
administração conjunta de plasma. 
 
PLASMA 
Este produto deve ser separado por centrifugação em 
até de 6 a 8 horas após a doação. Se o 
armazenamento é interrompido por mais de 30 
minutos, deve-se utilizar dentro de 24 horas. 
O armazenamento deste produto depende do tipo de 
plasma, que pode ser líquido fresco (utilizado logo 
após sua obtenção), líquido refrigerado (1 a 6oC por 
3 meses), fresco congelado (PFC: -30a 18oC por 1 
ano). Quando o produto foi separado acima de 6 
horas após a doação e então congelado, ou quando o 
PFC expira sua validade de 1 ano, ele é chamado de 
plasma congelado (PC: -30 a 18oC por 5 anos). 
Não é recomendada a estocagem de sangue felino 
(ou de outra espécie animal) que tenha sido coletado 
através de seringa, devido à contaminação 
bacteriana. As principais indicações são: pressão 
oncótica plasmática reduzida (efusão pleural severa, 
edema pulmonar), pacientes sob anestesia em que 
exista risco de hipotensão ou alteração da ligação da 
droga com as proteínas, hemorragia devido à 
intoxicação por antagonistas da vitamina K, 
deficiência de vitamina K e hemofilia B. O 
armazenamento do plasma prejudica a manutenção 
de níveis adequados do fator VIII e do fator de von 
Willebrand. 
Todo plasma deve ser reaquecido somente antes da 
tranfusão, utilizando um banho-maria entre 30 e 37oC 
por 20 a 30 minutos. 
 
PLASMA RICO EM PLAQUETAS E 
CONCENTRADO DE PLAQUETAS 
Estes compostos fazem parte dos chamados 
produtos plaquetários. O seu armazenamento é 
diferenciado dos produtos anteriormente descritos, 
pois deve passar por repouso por 1 hora seguido de 
agitação constante a temperatura ambiente (20 a 
24oC) por 3 a 5 dias (já existem bolsas que permitem 
o armazenamento por até 7 dias em humanos). As 
principais indicações são: hemorragia por 
trombocitopenia e trombocitopatia. São eficazes em 
trombocitopenias causadas por redução da produção 
(leucemias, anemia aplásica). Menos eficazes nas 
causadas por aumento do consumo (coagulação 
intravascular disseminada), sequestro 
(esplenomegalia) e destruição (trombocitopenia 
imunomediada). 
 
 
 
 
 
 
 
 
REAÇÕES TRANSFUSIONAIS 
As reações transfusionais podem ser classificadas 
como imunológicas e não imunológicas e como 
agudas e tardias. As principais reações imunológicas 
e não-imunológicas estão listadas nas Tabelas 6 e 7. 
A ocorrência das reações transfusionais varia de 3 a 
8% em cães e gatos, mas este índice tende a diminuir 
com o aumento do conhecimento e consequentes 
melhorias na medicina transfusional veterinária. 
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS: 
INCOMPATIBILIDADE SANGUÍNEA 
(ERITROCITÁRIA) 
Neste caso, hipertermia é comum, mas a urticária e o 
angioedema não. Insuficiência renal aguda e 
coagulação intravascular disseminada (CID) são 
sequelas incomuns. A severidade da reação está 
diretamente relacionada com o número de eritrócitos 
destruídos. A reação hemolítica severa aguda em 
gatos é mediada por IgM e lembra uma reação 
anafilática, em cães é mediada por IgG. Na reação 
hemolítica tardia não há sinais clínicos agudos, mas o 
hematócrito reduz rapidamente em 3-5 dias após a 
transfusão (deveria durar 4 a 6 semanas). O 
tratamento pré-transfusional com antihistamínicos e 
corticosteróides não irão prevenir este tipo de reação. 
 
REAÇÕES À PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
As reações imunológicas á proteínas plasmáticas 
(geralmente gamaglobulinas) são de natureza 
alérgica (mediadas por IgE) e resultam em urticária e 
angioedema, ou, raramente, anafilaxia. Podem 
ocorrer sinais como prurido, salivação, vômitos, 
diarréia e dispnéia (pela broncoconstrição), mas a 
hipertermia não é comum. O principal sinal da 
anafilaxia é a hipotensão, caracterizada por fraqueza, 
pulso fraco e palidez das mucosas. Nas reações 
alérgicas, existe perda de fluído e albumina da 
circulação, o que anula em parte o objetivo da 
transfusão. Em casos de reações severas, ascite, 
efusão pleural e edema pulmonar podem ocorrer. 
As reações alérgicas, em geral, ocorrem em 1 a 15 
min, mas podem ocorrer durante a transfusão, 
mesmo que não tenha ocorrido reação alguma com 
uma dose-teste. O risco desse tipo de reação 
aumenta com a taxa de transfusão, possivelmente 
porque algumas são anafilactóides. Cães e gatos, ao 
contrário de humanos, podem ser receber mais de 
uma transfusão de um mesmo doador, e isso pode 
aumentar o risco destas reações. Nos casos de 
animais que necessitem mais de uma transfusão, o 
uso de um novo doador para cada transfusão e o pré-
tratamento com antihistamínicos, com ou sem 
corticosteróides, podem ser considerados, 
especialmente se há histórico de reações alérgicas. O 
tratamento pré-transfusional com antihistamínicos e 
corticosteróides deve ser utilizado se uma velocidade 
alta de transfusão é necessária, entretanto isto não 
garante que a reação não irá ocorrer. Se o paciente 
tem histórico de reação alérgica severa e requer 
concentrado de eritrócitos, os eritrócitos podem ser 
lavados com solução salina antes da transfusão. 
REAÇÕES A LEUCÓCITOS E PLAQUETAS 
Reações febris não-hemolíticas que ocorrem em cães 
e gatos após transfusões de sangue total ou de 
produtos plaquetários são presumivelmente devido à 
resposta imune do receptor a antígenos leucocitários 
do doador ou a substâncias bioativas. Hipertermia 
(algumas vezes acompanhada de tremores e 
vômitos) pode ocorrer durante a transfusão ou dentro 
de algumas horas após e pode levar até 12 horas se 
resolver. O tratamento pré-transfusional com 
antihistamínicos não previnem este tipo de reação. O 
pré-tratamento com corticosteróides (como a 
dexametasona) ou antiinflamatórios não-esteroidais 
(paracetamol somente em cães) 1 hora antes da 
transfusão pode auxiliar na prevenção de reações 
febris. A rotação de doadores também pode reduzir o 
risco destas reações. O uso de filtros leucocitários é 
uma opção, mas em vista do seu alto preço torna-se 
inviável na rotina veterinária, além disso, todos os 
métodos de remoção de leucócitos resultam em 
alguma perda de eritrócitos e plaquetas. 
Trombocitopenia pós-transfusional pode ocorrer 
raramente em humanos e cães dentro de 1 a 2 
semanas e dura até 2 meses. Nestes casos, a 
resposta imune é generalizada e os anticorpos do 
receptor atacam as próprias plaquetas, uma terapia 
imunossupressiva com prednisolona pode acelerar a 
recuperação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LÍQUIDOS CAVITÁRIOS 
LÍQUIDOS NO ORGANISMO 
O volume líquido corpóreo é dividido entre o volume 
de líquido intracelular (LIC) e volume de líquido 
extracelular (LEC), o LEC ainda é constituído de 
outros dois compartimentos: líquido intersticial 
(extravascular) e plasma (intravascular), ambos 
separados pelas paredes dos vasos sanguíneos. 
Os vasos linfáticos movimentam a linfa. A linfa é 
controlada pelas relações entre a pressão 
hidrostática e oncótica. Essas duas pressões 
regulam o equilíbrio de fluído em todo o organismo. 
Fisiologicamente, existe uma pequena quantidade de 
fluído presente nas cavidades. Esse líquido fornece a 
lubrificação necessária para a movimentação e 
fricção da superfície dos órgãos. O acúmulo anormal 
desses líquidos chama-se efusões. 
 
EFUSÕES 
Efusões são acúmulos de líquidos, além do normal, 
nas cavidades peritoneal, pericárdica e/ou pleural. 
Essa alteração ocorre pelo desequilíbrio entre os 
fluídos do sistema vascular, linfático e tecido 
conjuntivo. 
CAUSAS: 
1 - PRESSÃO HIDROSTÁTICA 
O aumento da pressão hidrostática capilar que 
ocorre por obstrução venosa ou compressão 
vascular. A obstrução venosa é, geralmente, por 
ICC ou estase portal, causando inflamação extensa 
ou obstrução dos vasos. A compressão vascular é 
causada por tumores ou nódulos, aumentando, assim 
a resistência pulmonar. 
2 - PRESSÃO ONCÓTICA 
A diminuição da pressão oncótica capilar está 
relacionada a baixas concentrações proteicas, 
principalmente de albumina. Causas: distúrbios 
hepáticos (cirrose), proteinúria excessiva por 
nefropatias, falha nutricional, diarreia e parasitismo. 
 
 
 
 
3 - PERMEABILIDADE VASCULAR 
O aumento da permeabilidade capilar provoca o 
acúmulo de plasma juntamente com o aumento de 
líquidotissular do TC e diminuindo a capacidade de 
atração de líquidos. Causas: processos inflamatórios 
(PIF e pancreatite), reações alérgicas, toxinas, 
queimaduras e neoplasias. 
4 - OBSTRUÇÃO LINFÁTICA 
A obstrução linfática impede o retorno dos líquidos. 
Acumula-se líquidos e proteínas, aumentando a 
pressão hidrostática. Causas: Linfadenite e 
hiperplasia linfoide, tumores e/ou metástases, 
abscessos, erros cirúrgicos e obesidade. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
As efusões são classificadas de acordo com as 
características do líquido presente na cavidade, por 
sua transparência, densidade, quantidade de 
proteína, quantia e predominância celular. 
TRANSUDATO: 
TRANSUDATO SIMPLES 
É um líquido que tem coloração amarelo quase 
transparente, baixa densidade (<1,020), mínima 
concentração de proteína (abaixo de 3,0 g/dL), não 
coagula e possui pouca ou nenhuma celularidade 
(menos de 1.000 células nucleadas), sendo que as 
células presentes geralmente são linfócitos ou células 
mesotenliais. Geralmente ocorre o aumento da 
pressão hidrostática e diminuição da pressão oncótica 
por IHC, nefropatia, eneteropatia e deficiência 
nutricional. 
TRANSUDATO MODIFICADO 
O transudato modificado é mais viscoso que o 
transudato puro, a coloração varia do âmbar ao 
branco e ao vermelho, o aspecto é de discretamente 
turvo a turvo, tem alto teor de proteína, geralmente 
têm entre 2,5 e 7,5 g/dL, a densidade ≥ 1,020, a 
contagem total de células fica entre 1.000 e 7.000 
células nucleadas, normalmente encontra-se poucos 
linfócitos, eritrócitos variáveis e presença de células 
mesoteliais reativas. Geralmente ocorre o aumento da 
pressão hidrostática e obstrução linfática por 
cardiopatias, hepatopatias, neoplasias e torções de 
órgãos. 
 
 
EXSUDATO: 
SÉPTICO 
Reação inflamatória com presença de 
microrganismos. Tem aspecto turvo, coloração rosa, 
âmbar a avermelhado, Concentração de proteínas 
>3,0 g/dL, Densidade > 1,020, contagem celular de 
células nucleadas > 7.000. No exame citológico há 
predomínio de neutrófilos, macrófagos e células 
mesoteliais reativas, bactérias podem estar 
presentes. Comum na peritonite, reticulite e por 
trauma. 
ASSÉPTICO 
Reação inflamatória sem presença de 
microrganismos. Tem aspecto turvo, coloração rosa, 
âmbar a avermelhado, Concentração de proteínas 
>3,0 g/dL, Densidade > 1,020, contagem celular de 
células nucleadas > 7.000. Comum na PIF. 
 
TIPOS: 
EFUSÃO NEOPLÁSICA 
A efusão neoplásica ocorre principalmente devido à 
deposição das células tumorais nos vasos 
linfáticos, causando uma obstrução da linfa e 
extravasamento para as cavidades corpóreas. Os 
tipos neoplásicos mais comuns nas efusões são o 
linfossarcoma e o carcinoma. 
EFUSÃO UROPERITÔNIO 
Vazamento de urina para a cavidade peritoneal 
por ruptura de bexiga. O fluído é geralmente 
asséptico, mas pode ser séptico em casos de 
infecção no TU. 
Na suspeita, mensurar a concentração de uréia e 
creatinina do fluído abdominal e do sangue. No 
quadro de uroperitônio a creatinina estará em níveis 
mais elevados no fluído abdominal. 
EFUSÃO QUILOSA 
Em casos de ruptura do vaso linfático torácico, 
ocorre o acúmulo de fluido linfático em um ou ambos 
os espaços pleurais. É composta por quilomícrons, 
lipoproteínas ricas em triglicérides que são 
absorvidas pelo intestino após a ingestão de 
alimentos ricos em lipídeos. Causas: linfangiectasia 
intestinal. Em suspeita, dosar triglicerídeos da efusão 
e do sangue, em caso de ruptura os triglicerídeos da 
efusão estarão maior que do sangue. 
 
EFUSÃO BILIOSA 
Ocorre pela ruptura ou lesão da vesícula biliar. É 
um exsudato asséptico que ocasiona uma efusão 
com uma taxa protéica menor que 2,5g/dL. É de 
coloração esverdeada a amarelo-laranjado. 
Solicitar concentração de bilirrubina sanguínea e 
do fluído abdominal. A efusão biliosa apresenta 
bilirrubina 2x mais no fluído que no sangue. 
EFUSÃO HEMORRÁGICA 
As efusões hemorrágicas ocorrem em variados 
distúrbios como defeito de hemostasia, trauma, 
dirofilariose e neoplasias. 
A diferenciação entre efusão hemorrágica e 
contaminação sanguínea iatrogênica é de grande 
importância. Para diferenciar a localização do sangue 
analisar hematócrito e contagem de células do 
sangue e da efusão. 
Em hemorragias antigas não há a presença de 
plaquetas, podendo apresentar cristais de 
hematoidina e eritrofagocitose. 
Em contaminação por sangue por erro de coleta 
há a presença de plaquetas. 
PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF) 
A PIF é uma infecção viral que parasita monócitos e 
macrófagos migrando para outros órgãos pelo 
sangue. 
A PIF efusiva tem como sintomas a febre, perda de 
peso, anorexia e apatia, acompanhados de uma 
gradual distensão abdominal, com um fluido ascítico 
amarelo e viscoso. Está presente grande quantidade 
proteica (imunoglobulinas e albumina) no fluído. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANÁLISE: 
FÍSICA 
A análise física consiste em avaliar características 
como cor, odor, aspecto, densidade e coagulação. 
 
CITOLÓGICA 
A contagem total de células nucleadas (CTCN) pode 
ser obtida pelo método de contagem de células pela 
câmara de Neubauer (contar eritrócitos e células 
nucleadas). A amostra deve ser coletada com EDTA. 
 
 
 
 
QUÍMICO 
 
 
CULTURA MICROBIANA 
A cultura microbiana de efusão e o TSA são 
realizados se a citologia e o pH do líquido 
sugerirem causa inflamatória ou infecciosa. Pode 
se realizar esfregaços do sedimento do líquido 
após centrifugação e realizar colorações de zieh-
Neelsen e gram. 
 
CLASSIFICAÇÃO GERAL DAS EFUSÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORMAS DE COLETA: 
Todo tipo de fluido é colhido em um tubo com ácido 
etilenodiaminotetracético (EDTA) para exame 
citológico, determinação de proteínas e contagem de 
células nucleadas totais, e outra amostra coletada em 
tubo seco para realização de exames bioquímicos 
como (por exemplo, bilirrubina, creatinina) e caso seja 
necessário cultura, o fluido é coletado em meio de 
transporte para cultivo. 
PARACENTESE 
A indicação de coleta é quando houver volume 
excessivo ou para determinar sua natureza. 
Antecedendo a coleta deve ser realizada a tricotomia 
e antissepsia. Para realização do procedimento o 
animal. 
O local de punção é na linha média ventral do 
abdômen, 1 a 2 cm caudal do umbigo, a bexiga deve 
ser esvaziada antes do procedimento para evitar 
cistocentese acidental. 
PERICARDIOCENTESE 
O excesso de líquido do saco pericárdico deve ser 
retirado. O animal é posicionado em decúbito lateral e 
a sedação é necessária muitas vezes para evitar 
acidentes. 
Após tricotomia e antissepsia, faz-se a inserção com 
cateter adequado ao tamanho do animal, o local é 
entre o quarto e quinto espaços intercostais na junção 
costocondral, e a pressão negativa deve ser mantida. 
O monitoramento por eletrocardiograma (ECG) é 
recomendado durante a pericardiocentese, uma vez 
que o contato da agulha durante a coleta pode 
ocasionar arritmia. 
TORACOCENTESE 
O animal é contido em decúbito esternal ou em 
estação. A anestesia somente é feita para retirada de 
grande quantidade de fluido, não sendo necessária 
para pequena quantidade de amostra. Procede-se a 
tricotomia e antissepsia. 
A região mais indicada é entre o quinto e sétimo 
espaço intercostal, próxima a superfície cranial da 
costela. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO PANCREÁTICA 
PÂNCREAS 
O pâncreas é uma glândula mista, com porção 
endócrina e exócrina. O pâncreas no cão e gato são 
anatomicamente parecidos, diferenciando-se apenas 
na comunicação do ducto pancreático. Enquanto que 
no cão há um ducto biliar e pancreático que 
desembocam no duodeno, no gato, há a junção 
desses ductos desembocando também no duodeno. 
Essa junção anatômica dos ductos é a responsável 
pelo refluxo biliar e de conteúdoluminal para os 
ductos pancreáticos, estando presente frequentes 
doenças inflamatórias no pâncreas, essa condição é 
chamada de Tríade Felina. 
PÂNCREAS ENDÓCRINO 
O pâncreas endócrino é formado pelas ilhotas de 
Langerhans, cada ilhota é formada por quatro tipos 
de células: alfa, beta, delta e PP. Na ilhota, as células 
beta ficam aglomeradas na região central, enquanto 
que as células alfa ocupam a margem externa. 
Células do pâncreas endócrino: 
• α: produtoras de glucagon, são menos frequentes 
(20-25%) 
• β: produtora de insulina, são as células mais 
numerosas (60-79%) 
A principal função do pâncreas endócrino é secretar 
insulina e glucagon, esses hormônios agem 
diretamente no metabolismo intermediário de 
carboidratos, proteínas e lipídeos. São hormônios 
antagônicos. A insulina e o glucagon cumprem ações 
agindo, principalmente, sobre o fígado, músculo 
estriado esquelético e tecido adiposo, sendo liberados 
em resposta ao influxo de nutrientes. 
SINTOMAS PARA DISFUNÇÃO NO 
PÂNCREAS ENDÓCRINO 
• Emagrecimento progressivo 
• PU/PD 
• Polifagia 
• Fraqueza, convulsão, confusão mental, ataxia 
e tremores 
 
 
 
 
DOENÇAS 
As doenças no pâncreas endócrino são 
caracterizadas pela alteração na concentração de 
glicose em hiper ou hipoglicemia. 
A hiperglicemia pode ser por DM, pós-esforço, 
glicocorticóides (estresse em gatos) e pancreatite 
aguda. A hipoglicemia está relacionada a 
hepatopatia severa, sepse, hiperinsulinemismo 
(insulinoma ou superdosagem) e inanição. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE SÉRICA 
Medir a glicose sérica em fitas de glicosímetro 
portátil. O sangue deve ser colhido com jejum prévio 
de 12h, com fluoreto de potássio (tubo de tampa 
cinza). 
FRUTOSAMINA 
Proteína glicada estável gerada por hiperglicemia 
com mais de 3 dias de duração que indica o 
monitoramento de 1-3 semanas da taxa glicêmica. 
Pode ocorrer interferências por hipoalbunemia. 
• (↑): os níveis elevados de frutosamina indicam 
hiperglicemia crônica nos últimos 7 a 9 dias. DM 
descontrolada. 
• (↓): indica hipoglicemia 
HEMOGLOBINA GLICADA 
É a hemoglobina estável gerada em hiperglicemia. É 
indicada para monitorização da taxa glicêmica de até 
60 dias no cão e de até 40 dias no gato. Coletar as 
amostras em tubos com EDTA (verde) ou heparina 
(roxo). Pode ocorrer interferências em anemia e IR. 
Valores de normalidade: 
• 6 - 32 U/ml 
CONCENTRAÇÃO DE INSULINA SÉRICA 
Jejum de 12h. 
• Insulina ↑ (isulinoma) 
• Insulina ↓ (DM) 
 
 
 
PÂNCREAS EXÓCRINO 
A mais importante função do pâncreas exócrino é a 
síntese e secreção de enzimas digestivas e 
zigômeros pelas células acinares que são 
essenciais na degradação das proteínas (tripsina, 
quimiotripsina e carboxipeptidases), gorduras 
(lipase) e carboidratos (amilase) presentes na dieta 
e, ainda, pela secreção de água e íons, 
principalmente bicarbonato. 
 
SINTOMAS PARA DIFUNÇÃO NO PÂNCREAS 
EXÓCRINO 
• Emagrecimento progressivo mesmo com boa 
alimentação 
• Fezes pastosas e mais claras que o normal 
• Êmese e diarréia 
• Dor abdominal 
• Febre 
 
DOENÇAS: 
PANCREATITE 
A ativação do tripsinogênio em tripsina dentro das 
células pancreáticas acinares é o evento que inicia 
o desenvolvimento da pancreatite. 
PANCREATITE AGUDA 
É caracterizada por início agudo, sendo que os 
episódios podem recidivar. É dividida em pancreatite 
aguda leve e intensa. A pancreatite leve é 
autolimitante, sem comprometimento vascular nem 
insuficiência ou complicações multissistêmicas e de 
recuperação descomplicada. A pancreatite intensa é 
progressiva, com comprometimento vascular, 
complicações intensas e insuficiência multisistêmica. 
Achados laboratoriais: 
 
PANCREATITE CRÔNICA 
Pode ser contínua e latente ou recorrente e episódica, 
podendo ser leve ou intensa. 
É comum o cão manifestar apetite caprichoso, 
transtornos digestivos brandos, vômitos esporádicos, 
diarréia esporádica e perda de peso. 
Achados laboratoriais: 
 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA 
(IPE) 
A IPE ocorre quando há perda progressiva do tecido 
acinar, a partir de atrofia ou destruição inflamatória, 
resultando em secreção insuficiente de enzimas 
digestivas e sinais clínicos de má digestão e má 
absorção. Dentre as causas mais comuns da IPE está 
atrofia acinar pancreática (AAP) por pancreatite 
lindocítica imunomediada hereditária, seguida menos 
comumente pela pancreatite crônica, obstrução do 
ducto pancreático e, raramente, por neoplasias. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
IMUNOREATIVIDADE À TRIPSINA SÉRICA 
(TLI) 
• TLI ↑ = pancreatite. Ter como referência o 
aumento de 2,5x da amilase e lipase também. 
• TLI ↓ = IPE 
SPEC PARA LIPASE PANCREÁTICA 
Teste rápido por ELISE em imunoreatividade 
específica com células acinares pancreáticas, 
podendo ser canino (cPL) ou felino (fPL). A 
sensibilidade do SPEC canino é maior que o felino. 
Cão: 
• 201 - 399 (inflamação suspeite) 
• > 400 (pancreatite ativa) 
Gato: 
• 3,6 - 5,3 (inflamação suspeita) 
• > 5,4 (pancreatite ativa) 
 
OUTROS TESTES PARA IPE: 
COPROFUNCIONAL 
É a pesquisa proteína, gordura e amido fecal. 
A pesquisa de proteína fecal (tripsina) é feita em 
teste de digestão do filme RX. 
• Digestão do filme RX = (+) para tripsina 
• Não-digestão do filme RX = IPE 
A pesquisa de gordura fecal é feita pela Sudam III 
pela prova de absorção de gordura não-digerida. 
• Plasma lipidêmico = digestão normal, 
apresnetando 10 ou mais gotas de cor laranja 
• Plasma não-lipidêmico = IPE 
A pesquisa de amido fecal é feita pela enzima ativa 
de amilase (hidrólise de amido e dlicogênio) em 
solução de Lugol em microscópio. Não é específico 
porque depende da quantidade de amido na dieta. 
• Amido digerido = digestão normal 
• Amido não-digerido = grânulos pretos em 
amido fecal no microscópio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMATOLOGIA 
DE AVES E RÉPTEIS 
FASE PRÉ-ANALÍTICA 
Essa etapa inclui a solicitação (todas as informações 
do paciente), preparo do paciente, coleta adequada, 
preservação (do paciente e da amostra), transporte 
da amostra e do acondicionamento e do preparo para 
a realização do exame. 
Para animais silvestres é essencial a utilização de 
agulha e seringa para punção venosa. A agulha 
utilizada geralmente é a de insulina com uma cometa 
de até 1ml. As coletas são feitas em tubos 
neonatos/pediátricos humanos que tem capacitade de 
0,25-0,5ml. 
TIPOS DE TUDO DE COLETA: 
1 - ANTICOAGULANETE EDTA 
É o tubo de tampa roxa (ácido etileno 
diaminotetracético). Não utilizar em répteis, anfíbios e 
peixes. Esse tudo preserva plaquetas, hemácias e 
leucócitos. 
2 - ANTICOAGULANTE CITRATO DE SÓDIO 
É o tubo de tampa azul. É usada especificadamente 
em avestruzes e emus pela fragilidade da espécie 
nos eritrócito. 
3 - ANTICOAGULANTE HEPARINA LÍTICA 
É o tubo de tampa verde. Usado para répteis. A 
leitura deve ser feita em até 6h pois, após esse 
horário, é promovida a coloração imprópria das 
células, por isso, fazer uma amostra de esfregaço 
para confirmação. É utilizado em análises 
bioquímicas de urgência. Não utilizar em provas de 
coagulação, testes moleculares e gasometria. 
4 - SEM ANTICOAGULANTE 
É o tubo de tampa vermelha. Tudo para bioquímico e 
amostragem de soro. Utilizado em todas as espécies. 
 
 
 
 
 
VIAS DE PUNÇÃO: 
AVES 
É importante tampar a visão para gerar menos 
estresse. Punção em jugular direita. 
SERPENTES 
Punção de artéria ou veia caudal, veija jugular ou 
coccígea caudal. Cardiocentese em cobras com >1kg 
com utilização do holter e anestesia. 
LAGARTOS 
Punção em veia jugular, veia cava posterior, 
coccígenea ventral e abdominal ventral. 
QUELÔNIOS 
Punção em veia jugular ou subcarapacial. É normal a 
punção de sangue com linfa.CROCODILOS E JACARÉS 
Punção em veia coccígena ventral, seop retro occiptal 
e, também, por cardiocentese. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMATOLOGIA: 
SÉRIE VERMELHA: 
ERITRÓCITOS 
Os eritrócitos dos animais silvestres são nucleados. 
São células ovaladas, grandes, nucleados mesmo na 
forma adulta, maior quantidade de citoplasma. O 
VCM é alto e o CHCM é baixo pela forma da célula, 
logo, a concentração de hemoglobina é baixa pelo 
grande tamanho da célula. 
O número de eritrócitos e a concentração de 
hemoglobina é influenciada pela idade, sexo e 
variações hormonais. 
Tem a mesma função que nos mamíferos, carreia a 
hemoglobina, O2 e CO2 dentro da célula. 
A hematopoese nos silvestres têm sítios de 
produção diferentes. Nos peixes e anfíbios ocorre nos 
rins, fígado e baço. Nos répteis ocorre primeiramente 
na MO e baço e, secundariamente, no baço e fígado. 
Nas aves ocorre na MO e baço, enquanto que a 
linfopoiese ocorre no timo e burca de Fabricius. 
A eritropoiese nas aves é feita pelo baço. A 
recuperação dos eritrócitos leva de 3-7 dias, 
enquanto que a sobrevida dos eritrócitos é de 28-45 
dias. 
TROMBÓCITOS 
São células que se assemelham funcionalmente às 
plaquetas dos mamíferos. São células pequenas, 
menores que os eritrócitos e de forma redonda a oval. 
SÉRIE BRANCA: 
HETERÓFILOS 
São células que se assemelham aos neutrófilos 
segmentados nos mamíferos. São altamente 
fagocíticas, de atividade bactericida e essencial na 
resposta inflamatória aguda. 
EOSINÓFILO 
O tamanho se assemelha aos heterofilos. Possuem 
núcleo lobulado e a coloração tende a ser mais 
escura que no núcleo dos heterofilos. 
BASÓFILO 
São menores que os heterofilos e possuem um 
citoplasma incolor, carregado de grânulos fortemente 
basófilo e metacromáticos. 
 
 
LINFÓCITOS 
A sua forma se assemelha ao dos mamíferos. 
Elevada relação N:C. O núcleo é redondo, de posiçã 
central, sendo envolvido por uma pequena 
quantidade de citoplasma basófilo. 
MONÓCITOS 
São maiores que os leucócitos do sangue periférico. 
Sua forma varia de redonda a amebóide e possuem 
um núcleo redondo, oval ou lobulado. 
 
ANEMIAS E POLICEMIAS 
É classificado a partir da contagem de hematócritos, 
hemoglobina e eritrócitos totais. Qualquer valor 
abaixo da referência é considerado anemia, assim 
como, qualquer valor acima, é considerado 
policetemia. 
Causas de anemias: 
• Dieta e nutrição (deficiência de cobre, ferro e 
vitamina B12) 
• Infecções e inflamações 
• Hormônios circulantes em fase reprodutiva 
• Excesso de cortisol 
• Perda sanguínea por trauma e hemorragia 
• Processos imunomediados por intoxicação e 
hemoparasitas 
• Deficiência de produção por alterações renais 
e medulares 
CONTAGEM DE ERITRÓCITOS 
É feito manualmente pela câmara de Neubauer com 
diluição de sangue em solução de Natt Herrick 1:50. 
 
 
 
HEMATÓCRITO (VOLUME GLOBULAR) 
É o volume da massa eritróide de uma amostra de 
sangue dada em porcentagem após centrifugação (10 
a 15.000 rpm). 
Aves não apresentam icterícia. É usada os 
carotenóides como mensuração. 
 
 
 
VCM 
Ht x 10 / n° de eritrócitos 
 
CHCM 
Hb x 100 / hematócrito 
 
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DOS 
ERITRÓCITOS 
A classificação dos termos é relativa pois não há 
como aumentar a capacidade eritrocitária. 
• VCM: normo, macro e microcítca 
• CHCM: normo e hipocrômico 
CONTAGEM DE RETICULÓCITOS 
Assim como nos mamíferos, é o melhor indicativo da 
atividade regenerativa da eritropoiese medular. É 
observado policromasia nos eritrócitos quando em 
regeneração. Os reticulócitos contados são aqueles 
agregados. 
Indícios de regeneração: 
• Policromasia 
• Anisocitose 
• Eritroblastos/metarrubrícitos 
Reticulócitos obtidos (%) x Ht do animal x 100 / ht 
normal da espécie 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS TOTAIS (PPT) 
É contagem entre eritrócitos, hemoglobina, 
hematócrito e volemia. Essa contagem auxilia no 
diagnóstico de desidratação pela policitemia relativa. 
AVALIAÇÃO MORFOLÓGICA 
• Corpúsculo de Heinz. É a oxidação do 
eritrócito, geralmente por intoxicação 
medicamentosa. 
• AHIM. Ocorre a presença de 
hemoaglutinação. Comum em psitacídeos. 
• Anisocitose, é a diferença de tamanho entre 
as células 
• Binucleação por mitose 
• Eritroplastídeos, são células sem núcleo que 
sugerem a regeneração de anemias 
 
HEMOPARASITOSES 
• Plasmódium 
• Microfilária 
• Bactérias 
• Haemoproteus 
• Hemogregarinas (Hepatozoon spp.) 
• Haemoproteus spp. 
• Leukocytozoon spp. (atinge os leucócitos) 
• Trypanossoma spp. 
 
LEUCOGRAMA 
HETERÓFILOS 
Heterofilia: 
• Aumento discreto no verão 
• Inflamação 
• Bacteremias 
Heteropenia: 
• Pouco descrito 
Heterófilos tóxicos: 
• Bacteremia 
• Doenças sistêmicas severas 
EOSINÓFILOS 
Eosinofilia: 
• Parasitemia 
• Estação reprodutiva 
• Hibernação (inverno) 
Eosinopenia: 
• Sem significância 
BASÓFILO 
Basofilia: 
• Reação de hipersensibilidade 
• Inflamação aguda 
Basopenia: 
• Sem significância 
 
LINFÓCITOS 
Nos répteis está muito mais presente os linfócitos (15-
90%) do que os heterofilos. 
Linfocitose: 
• Inflamação e infecção parasitária ou viral 
• Cicatrização 
Linfopenia: 
• Infecções virais 
• Ação de anestésico 
MONÓCITO 
Monocitose: 
• Estímulo antigênico 
• Necrose, inflamação e isquêmia 
• Doenças infecciosas 
AZURÓFILO 
Está presente apenas em répteis (serpentes e 
quelônios). Não é conhecido todas as suas funções 
completamente, mas é similar aos monócitos. Possui 
capacidade fagocítica e na produção de defensinas e 
substâncias contra bactérias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CITOLOGIA 
POR QUE REALIZAR O EXAME 
CITOLÓGICO? 
É um exame de (1) baixo custo e de resultado com 
curto tempo (2-3 dias), é (2) pouco invasivo e na 
maioria das vezes sem sedação, (3) pode ser 
repetida sem qualquer dano ao paciente, (4) o 
diagnóstico é na maioria das vezes conclusivos, é 
possível (5) diferenciar inflamação, neoplasia e 
processos degenerativos, (6) pode ser coletado em 
transoperatório e (7) oferece material para outros 
exames. 
Indicações: 
• Formações cutâneas 
• Órgãos internos 
• Lesões ósseas 
• Lesões em mucosa oral, nasal ou vaginal 
• Materiais líquidos com efusões, líquor e 
valado vesical ou traqueal 
LIMITAÇÕES DO EXAME CITOLÓGICO 
Na (1) diferenciação de algumas neoplasias, (2) risco 
de puncionar materiais císticos com risco de 
inflamação e hemorragia, (3) materiais não-
representativos, (4) coleta inadequada e (5) preparo 
incorreto da lâmina. 
 
TÉCNICAS DE COLETA: 
1 - PUNÇÃO ASPIRATIVA DE AGULHA FINA 
(PAAF) 
1) Delimitar e fixar a área a ser puncionada 
manualmente e fazer anti-sepsia 
2) Puncionar a área delimitada, com uma agulha 
hipodérmica de 25x7 ou 30x7 e uma seringa 
descartável acoplada a um manete 
3) Introduz-se a agulha no tecido de interesse, 
aspirando-se lentamente o êmbolo. Enquanto uma 
pressão negativa é aplicada na seringa deve-se 
mover a seringa para frente e para traz e em 
direções diferentes (formando um leque). Este 
procedimento deve ser repetido por no mínimo 3 a 
4 vezes em diferentes ângulos dentro da lesão em 
questão. Uma mínima quantidade de material na 
agulha é adequada e, geralmente, é o suficiente 
para a interpretação citológica. Em termos 
práticos, devemos parar os movimentos quando 
observamos o material “sujar” o canhão da agulha 
4) Antes de a agulha ser removida da massa, libera-
se o êmbolo lentamente e, então, retire da massa. 
Agora, se desconecta a agulha. É repuxado o 
êmbolo, novamente acoplada à seringa e à 
agulha para então ser despejado o material em 
lâminas de vidro. Uma pequena gota depositada 
em região próxima a extremidade da lâmina é o 
suficiente. Deve-se fazer no mínimo, três lâminas 
por punção