resumos microbiologia

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MICROBIOTA
-Participa do metabolismo de alimentos - TGI
-Protege contra infecções - IMUNOLOGIA
-Estimula a resposta imune - //
-Libera fatores de crescimento 
-O primeiro contato do bebe com a microbiota é na pele, seguida pela orogaringe, TGI e outras mucosas.
-Orofaringe possui microbiota normal, qdo se é hospitalizado, pode ser substituída por bacilos gram-negativos (Pseudomonas), que podem invadir os pulmões e causar pneumonia. -> PSEUDOMONAS É BACILO GRAM-NEGATIVO.
-Os antibióticos podem destruir a microbiota normal do TGI, que inibe a proliferação da Clostridium difficile. Assim, pode ocorrer diarreia e colite. C. DIFFICILE CAUSA DIARREIA PELA PROLIFERAÇÃO NO INTESTINO.
Estritos: sempre causam doença (minoria) -> M. tuberculosis, Plasmodium spp. (malária), vírus da raiva, Neisseria gonorrhoae. 
Oportunistas: presentes na microbiota normal, mas causam doenças quando expostos a um sítio a que não pertence (sangue) – maioria -> Staphylococcus aereus, Candida albicans e Escherichia coli.
-Poucos micróbios podem ser cultivados – Projeto Microbioma Humano.
TRATO RESPIRATÓRIO E CABEÇA
Boca, orofaringe e nasofaringe
-Maioria é anaeróbio. 
-Exemplos de aeróbios: Streptococos, Neisseria e Haemophilus -> S. pneumoniae e aureus e H. influenzae: infecções nos seios da face. SINUSITE (?)
-Em sua maioria não são virulentos e não causam doenças a não ser que sejam inseridos em sítios estéreis – seios da face, ouvido médio e cérebro. 
STREPTOCOCOS E HAEMOPHILUS ESTÃO GERALMENTE PRESENTES E CAUSAM SINUSITE.
Trato respiratório inferior
-Laringe, traqueia, bronquíolos e vias aéreas inferiores são geralmente ESTÉREIS – colonização t
ransitória por secreções do superior.
-S. pneumoniae e aureus – bactérias virulentas mais presentes na boca – podem causar infecções aguda no TRI.
-Aspiração crônica pode causar doença polimicrobiana, principalmente, por microrganismos anaeróbios.
TRATO GASTROINTESTINAL
Esôfago
-Maioria colonizadora transitório.
-Bactérias NÃO causam esofagite.
-Candida spp. e herpes simples e citomegalovírus -> esofagite.
Estômago 
-Como possui ácido clorídrico e pepsinogênio, só há algumas bactérias acidoresistentes -> bactérias produtoras de ácido láctico (Lactobacilus e Streptococcus) e Helicobacter pylori (gastrite e úlcera).
OBS.: STREPTOCOCCUS ESTÁ EM TODO LUGAR.
Intestino Delgado
-Muitas e diferentes tipos de microrganismos – maioria anaeróbia.
-Quem causa gastroenterite? Salmonella e Campylobacter. Podem estar presentes em pequenas quantidades de modo assintomático, mas quando detectados por laboratório indica doença.
Síndrome de alça cega: quando há estase do conteúdo intestinal por obstrução do intestino delgado, o que provoca a proliferação e a colonização por microrganismos presentes no intestino grosso, causando má absorção intestinal.
Intestino Grosso
-Local onde há mais microrganismos no corpo humano!
-Bifidobacterium, Eubacterium, Bacterioides, Enterococcus e membros da Enterobacteriaceae. 
Quais os organismos aeróbios e anaeróbios, respectivamente, mais responsáveis por doenças intra-abdominais? E. coli e Bacterioide fragilis.
OBS.: eles estão em pouca quantidade.
OBS2: E. coli está presente, virtualmente (?), em todos os humanos desde o nascimento até a morte. 
Quem é resistente a antibióticos? Enterococcus, Pseudomonas e fungos. C. difficile (diarreia e colite).
SISTEMA GENITOURINÁRIO
-URETRA ANTERIOR e VAGINA são as únicas regiões do TGU colonizadas PERMANENTEMENTE.
-A bexiga pode ser colonizada transitoriamente por bactérias vindas da uretra, mas que são eliminadas pela ação antibactericida das células uroepiteliais e pela ação de lavagem do jato urinário.
-Útero deve ser LIVRE de organismos.
Uretra anterior
-Lactobacilus, estreptococcus e staphylococci coagulase-negativos mais presentes!
-Podem ser colonizados transitoriamente por organismos do intestino grosso – Enterococcus, Enterobacteriaceae e Candida – doenças!!
-N. gonorrhoeae e C. trachomatis – URETRITE (podem ficar assintomáticos).
Vagina
-Mais diversa.
Ao nascer, os níveis de estrógeno da mãe estão altos -> lactobacilos por 6 semanas.
Depois, diminuem -> estafilococcus, estreptococcus e Enterobacteriacaea.
Aumentam na puberdade -> lactobacilos aumentam.
Vaginite: N. gonorrhae, Trichomonas vaginalis, C. albicans e glabrata.
PELE
-Bactérias gram-positivas são as mais presentes.
-Fungos Candida e Malassezia presentes em superfícies úmidas.
-Descobriu-se que os bacilos gram-negativos não cultiváveis podem ser os mais presentes na pele.
ESTERILIZAÇÃO, DESINFECÇÃO E ANTISSEPSIA
Destruição TOTAL de todos os microrganismos, incluindo os mais resistentes – esporos bacterianos, micobactérias, vírus sem envelope lipídico e fungos.
Físicos: calor úmido ou seco (mais utilizados), filtração (bactérias e fungos do ar ou de soluções) e radiação ionizante e ultravioleta (tem que ser exposição direta ).
Vapor de gás: óxido de etileno (inflamável, explosivo, carcinogênico), gás de formaldeído (carcinogênico), peróxido de hidrogênio (instrumentos) e plasma de peróxido de hidrogênio (vaporizado , substitui óxido de etileno).
Químicos: ácido paracético (subprodutos não tóxicos) e glutaraldeído (precisa de cuidado).
DESINFECÇÃO
Destruição de microrganismos, porém alguns podem sobreviver.
-Alto nível (semelhante à esterilização), intermediário (esporos sobrevivem) e baixo (muitos microrganismos sobrevivem).
Alto nível é usado em compostos que não aguentariam a esterilização. Mas eu não entendi porque os desinfectantes são os mesmos esterilizantes.
Nível intermediário é usando em compostos – semicríticos - que a contaminação com esporos bacterianos é improvável. Álcool, compostos fenólicos e iodóforos.
Baixo nível é utilizado em compostos não críticos, os quais não penetram superfícies mucosas ou entram em contato com tecidos estéreis. Compostos de amônio quaternário.
OBS.: há uma informação que diz que os esporos bacterianos não são mortos em alto nível tbm.
ANTISSEPSIA
-Álcoois possuem ótima atividade antimicrobiana mas não matam esporos. Desidratam a pele porque removem os lipídeos. Não possuem atividade residual. Precisam ser usados somente depois da lavagem das mãos.
-Compostos iodóforos são semelhantes ao álcool e são utilizados geralmente com eles. Possuem atividade residual limitada.
-Clorexidina mata microrganismos mais lentamente.
-Paraclorometaxilenol é limitado a bactérias gram-positivas. Utilizado na lavagem de mãos.
-Triclosan é usado em sabonetes e creme dental.
MECANISMOS DE AÇÃO
Calor úmido
-Fervura de água destrói organismos vegetativos mas não esporos.
-Vapor de água sob pressão de autoclavagem – eficiente -> temperatura entre 120 e 130 graus C.
Óxido de etileno
-Gás incolor que age em compostos sensíveis ao calor.
-Alquilação de grupos terminais carboxila, hidroxila, amino e sulfidrila.
-Atividade aumenta com a temperatura e com a concentração. O ponto ótimo de umidade é de 30%.
-Formaldeído e beta-propilactona tbm.
Aldeídos
-Formaldeído pode ser misturado a água formando formalina. Em baixas concentrações, é bacteriostático. Em altas, mata todos os microrganismos. Pode ser misturada com álcool, aumentando sua eficácia. Tóxico.
-Glutaraldeído é tóxico tbm, porém menos. Precisa de lavagem prévia para sua utilização.
Agentes oxidantes
-Ozônio, ácido paracético e peróxido de hidrogênio (utilizado em implantes plásticos, lentes de contatos e próteses cirúrgicas).
-Radicais livres hidroxilas.
Halogênios
-Desinfectantes!
-Compostos de iodo são os mais eficientes. Precipita proteínas e oxida enzimas essenciais. Mais eficiente em soluções ácidas. Mata esporos.
-Iodóforo é o complexo formado com o carreador.
-Cloro tem rápida ação bactericida. Oxida enzima essenciais. Aumenta eficácia com temperatura, concentração e diminuição do pH. Esporos são resistentes.
Compostos fenólicos
-Rompe membranas lipídicas – potentes contra micobactérias.
Os compostos de amônio quaternário atuam desnaturando membranas celulares.
Quanto maior acadeia (max 5 a 8), maior atividade germicida.
CLASSIFICAÇÃO, ESTRUTURA E REPLICAÇÃO BACTERIANA
-As bactérias possuem cerca de 1 micrômetro de diâmetro. (algumas possuem entre 0,1 e 0,2 micrômetros de diâmetro).
DIFERENÇAS ENTRE PROCARIOTAS E EUCARIOTAS
-X núcleos e algumas organelas, único cromossomo circular de fita dupla DNA, ribossomo 70s e (mts) parede de peptidioglicano – proteção. 
CLASSIFICAÇÃO BACTERIANA
Distinção macro e microscópica
-Tamanho, forma, morfologia e capacidade de reter coloração Gram! – diferenciar!!
Staphylococcus = coccus E. coli= bastonete Treponema = espirilo
Coloração de Gram: NÃO usar em -> privação ou em tratamento com antibiótico
Cristal violeta 2. Iodo 3. Descorante 4. Safranina (vermelho)
Gram + = roxas (corante fica preso na grande camada de peptidioglicano) Gram - = vermelhas
NÃO coradas em Gram: micobactérias (revestimento externo lipídico, BAAR) e micoplasma (X peptidioglicano)
Diferenciação metabólica, antigênica e genética
-Sorotipagem é realizada em Treponema pallidum – sífiles, Francisella – tularemia, S. pyogenes – faringite e E. coli.
ESTRUTURA BACTERIANA
Estruturas citoplasmáticas
-O material genético está contido no nucleoide.
-Possui plasmídeos = DNA circulares extranucleares que conferem resistência a 1 ou mais antibióticos. 
-Transcrição e tradução ocorrem ao mesmo tempo!
-A membrana citoplasmática forma tbm uma bicamada lipídica, porém não contém esteroides (micoplasma é exceção). Ela realiza muitas funções que são atribuídas às organelas nas células eucarióticas. 
-Os filamentos de actina dão a forma da bactéria.
Parede celular
-Camadas de peptidioglicano envolvem as membranas citoplasmáticas. Ele está presente em qse todos os procariotas -> exceções: Archea (pseudopeptidioglicano), micoplasma e clamídea (X peptidioglicano).
-Bactérias Gram – contém membrana externa.
Bactérias Gram +
-Parede celular com múltiplas camadas de peptidioglicano.
-Semelhante ao exoesqueleto mas é poroso o suficiente para permitir a passagem de nutrientes para a membrana plasmática.
-Degradado por lisozima -> produz um protoplasto que não resiste às diferenças osmóticas do meio
-Possuem proteínas (M- estreptococos e R – estafilococos), ácido teicoico (fator de virulência) e ácido lipoteicoico (antígeno que pode provocar resposta imune inata semelhante à do LPS porém mais fraca).
Bactérias Gram –
-Mais complexa
-Possui uma fina camada de proteoglicano e, acima dela, uma membrana externa. Ou seja, possui DUAS MEMBRANAS!
-O espaço entre a membrana plasmática e a membrana externa é chamado de espaço periplasmático, onde há metabólitos e produtos importantes para o metabolismo. Muitos dos fatores de virulência das Gram – estão ai (colagenases, hialuronidases, beta-lactamases).
-Há sistemas de transporte incluindo os sistemas de secreção de I a V. Transportam moléculas que facilitam a adesão bacteriana ou o crescimento intracelular. III é o principal fator de virulência em mts bactérias – injeta proteínas em outras células!
Membrana externa: não permite entrada de macromoléculas (lisozima) e moléculas hidrofóbicas (alguns antimicrobianos). Confere resistência ao sistema digestivo do hospedeiro (top para Enterobactericeae). Na sua monocamada interna, há fosfolipídeos normais; na externa, há LPS.
-LPS ou endotoxina é um potente estimular imune inato.
Ativa células B e induz macrófagos e células dendríticas a liberarem IL-1, IL-6, TNF e outros. Causa febre e choque.
Reação de Schwartzman: coagulação intravascular disseminada <- grandes qtds de LPS liberados no sangue.
-Neisseria libera lipoligossacarídeo (LOS) -> febre e sintomas graves.
-Os canais de porina permitem passagem de metabólitos e antimicrobianos pequenos hidrofílicos.
-Memb externa unida ao peptidioglicano por lipoproteína.
-A membrana externa mantém sua integridade através das ligações entre cátions divalentes (X por tetraciclina) e interações hidrofóbicas (X por antibióticos). Adicionar lisozima a bactérias com membrana rompida -> esferoplastos osmoticamente sensíveis.
Estruturas externas
-Podem ser envolvidas por polissacarídeos soltos – slime – ou camadas de proteínas – cápsula. Ambos podem ser chamados de glicocálix.
-Cápsula é fracamente antigênica e antifagocítica. Permite adesão da bactéria a outras ou a superfície do hospedeiro. Funciona como barreira a moléculas hidrofóbicas (detergentes).
-O biofilme é polissacarídico e protege a comunidade bacteriana de antibióticos e defesas do organismo -> placa dentária por S. mutans.
-Pili F- transferência sexual de grandes partes do cromossomo.
ESTRUTURA E BIOSSINTESE DOS PRINCIPAIS COMPONENTES DA PAREDE CELULAR BACTERIANA
-Ocorre no meio externo (fora da célula, e longe das fontes de energia).
-São pré-fabricados precursores, que são levados para fora da célula pela bactoprenol.
-Esses pré-fabricados precisam ser ativados por ligações de alta energia -> permitir que haja os processos de fixação.
Peptidoglicano (Mucopeptídeo, Mureína)
-Cadeias de polissacarídeos (N-acetilglicosamina - GlcNAc e ácido N-acetilmurâmico - MurNAc) ligadas cruzadamente por proteínas.
+: as múltiplas camadas se ligam em 3 dimensões -> rigidez
-: só tem a espessura de uma única camada
OBS.: o número de ligações cruzadas e seus comprimentos determina rigidez.
Síntese do peptidoglicano
1.Glicosamina é convertida em MurNAc, o qual se liga a UTP e forma UDP-MurNAc. Dps, UDP-MurNAc pentapeptídeo é montado. -> ocorre no interior da célula!
2.UDP-MurNAc se liga ao bactoprenol e o GlcNAc é adicionado.
3.Translocação para o exterior pelo bactoprenol.
4.GlcNAc-MurNAc se liga ao peptidoglicano utilizando a energia do pirofosfato advinda da ligação com bactoprenol para as reações catalisadas pelas transglicosilases. Pirobactoprenol é convertido em fosfobactoprenol e é reciclado (bloqueado pela bacitracina). As ligações cruzadas são formadas pela transpeptidação, a qual não necessita de energia.
-A transpeptidação é catalisada pela transpeptidase. A carboxipeptidase remove os resíduos D-alanina terminais. Essas enzimas são proteínas ligantes de penicilina (PBP) -> alvos da penicilina e outros antibióticos beta-lactâmicos.
Vancomina: liga-se aos resíduos D-Ala-D-Ala p bloquear essas reações.
Ácido teicoico
-(+ lipoteicoico) -> peptídeos de ribose ou glicerol
-Açúcares, resíduos de alanina, colina + hidroxila da ribose ou glicerol = determinantes antigênicos -> sorotipagem bacteriana.
Lipopolissacarídeo
-Lipídio A - 1, núcleo polissacarídico (cerne rugoso) - 2 e antígeno O - 3.
1. Responsável pela atividade da endotoxina.
2. Polissacarídeo ramificado com 9 a 12 açúcares.
3. Projeta-se para fora da bactéria. Polissacarídeo longo e linear. O LOS da Neisseria não possui antígeno O, o que torna a bactéria mais sensível à ação do complemento.
-Lipídio A é = p toda a família Enterobactericeae. Cerne = p cada espécie. Antígeno O determina sorotipagem (cepa)!
-Antígeno O = flagelina -> E. coli (síndrome hemolítico-urêmica).
DIVISÃO CELULAR
-A replicação do cromossomo bacteriano inicia a divisão celular.
-Os componentes da parede celular crescem e estendem-se longitudinalmente.
-Há a formação de um septo no meio da célula, constituído de 2 membranas separadas de 2 camadas de peptidoglicanos.
-A divisão incompleta do septo forma cadeias (estreptococos) ou agregados (estafilococos).
ESPOROS
-Algumas bactérias Gram + -> Clostridium e Bacillus (bactérias do solo)
-NUNCA bactérias Gram –
-Formados sob condições adversas e apresentam-se em um estado vegetativo.
-Estrutura desidratada formada por múltiplas camadas – membrana interna, 2 camadas de peptidoglicano (uma interna delgada e reticulada e uma externa frouxa – córtex) e revestimento externo de queratina.
-DNA cromossômico, mínimas proteínas e ribossomos e altas concentrações de cálcio ligado a ácido dipicolínico.
-Podem sobreviver por séculos!
-Brilhantes ao microscópio.
-A depleção de nutrientes específicos, como a alanina, provoca uma cadeia de eventos genéticosque levam à formação do esporo.
-Dura de 6 a 8 horas.
-A germinação do esporo requer estresse do revestimento externo, água e nutriente desencadeador. Dura 90 min. Uma vez enfraquecido o revestimento externo do esporo, fica suscetível à inativação por outras bactérias.
STHAPHYLOCOCCUS E OUTROS COCOS GRAM-POSITIVOS RELACIONADOS
-Esféricos, reagem à coloração gram e não formam endósporos.
-Coloca-se peróxido de hidrogênio na cultura, se houver formação de bolhas, indica que há oxigênio e catalase.
Aeróbicos catalase-positivo: estafilococos e micrococos e associados.
// catalase-negativo: estreptococos e estereococos e associados.
-Em forma de cacho de uvas na maioria das vezes
-Entre 0,5 a 1,5 micrometros, imóveis, sobrevive em ambiente aeróbicos ou anaeróbicos, a elevadas quantidades de sal, em temperaturas de 18 a 40ºC. 
-Infecta pele e membranas mucosas.
S. aureus: nariz S.capitis: gl sebáceas S. haemolyticus e hominis: gl apócrinas (axila).
S. aureus resistentes a meticilia: frequente em infecções hospitalares e extrahospitalares. Apresenta coloração de ouro devido à pigmento carotenoide produzido. Produz enzima coagulase -> teste diagnóstico útil, a qual converte fibrinogênio em fibrina.
-Micrococcus podem ser confundidos com estafilococos coagulase-negativos e, geralmente, quando isolado clinicamente não representa desenvolvimento de doenças.
FISIOLOGIA E ESTRUTURA
Cápsula e camada mucoide
-Presença de cápsula recobrindo a parte externa da parede celular -> impede fagocitose pelos leucócitos polimorfonucleares.
-S. aureus possui 11 sorotipos -> 1 e 2 com capsula bem grossa, aspecto mucosa, X doença; 5 e 8 maior parte das doenças.
-Biofilme ou camada mucoide: filme frouxamente ligado e hidrossolúvel -> desenvolvem-se sobre tecidos, equipamentos médicos e objetos estranhos. Sobrevivência dos estafilococos coagulase-negativo não virulentos!
Peptidoglicano e enzimas associadas 
-1/2 do peso da parede bacteriana
-Gene mecA é responsável por proteínas ligadora de penicilina de baixa afinidade – PBP2A -> resistência à metaciclina, penicilina e cisclosporina.
-Cepas MRSA eram restritas aos hospitais e agora não são mais.
-Peptoglicano (função semelhante LPS): estimula produção de pirógeno endógeno e IL-1, ativação do complemento e agregação PMN – formação de abcesso.
Ácidos teicoicos e lipoteicoicos
-Imunógenos fracos, porém há produção de anticorpo específico quando ele está ligado ao peptoglicano.
Proteínas de adesão da superfície
-Proteínas que se ligam à matriz ligada ao tecido do hospedeiro = comp da sup microb que reconhecem molec adesivas da matriz = MSCRAMM
Proteína A estafilocócia: liga-se ao receptor Fc da IgG Coagulase (fator cumpling)
Proteínas A e B ligadoras de fibronectina 
-Testes de identificação!
Membrana citoplasmática
-Proteínas, lipídios e poucos carboidratos. -Barreira osmótica.
PATOGÊNESE E IMUNIDADE
-Depende do mecanismo de evasão da fagocitose, da expressão de proteínas para adesão aos tecidos do hospedeiro e dano tecidual pela produção de enzimas hidrolíticas e toxinas específicas -> virulência
-Sistema regulador de genes acessórios (AGR) – depende do quorun sense -> colonização dos tecidos qdo concentração bacteriana é baixa e das enzimas e toxinas qdo alta.
Defesas contra imunidade inata
-Estafilococos encapsulados ligam opsoninas, mas a cápsula encobre-os, impedindo fagocitose. Entretanto, quando anticorpos são produzidos contra a bactéria, aumenta a quantidade de C3 que se liga a bactéria, promovendo fagocitose.
-Proteína A se liga às imunoglobulinas inibindo eliminação das bactérias por elas. Tbm se liga a anticorpos, formando complexos imunes e “gastando” complemento.
Toxinas estafilocócicas 
-5 citolíticas, 2 esfoliativas, 18 enterotoxinas e a toxina-1 da síndrome do choque tóxico (TSS1).
Citotóxicas: 4 primeiras são hemolíticas. Há também lise do neutrófilo, liberando enzimas. Causam danos. VPL está associada a infecções pulmonares e cutâneas graves.
-Toxina esfoliativa A, enterotoxinas e TSS1 são superantígenos. Ligam-se ao MHC II e estimulam a liberação de citocinas: IL-1beta, TNF-alfa, IL-2, TNF-beta. 
TNFs-> hipotensão e choque IL-1-> febre
*Citotoxinas
Toxina alfa: presente em cromossomos e plasmídeos. Está na maioria das cepas de S. aureus que causam doenças. Rompem músculo liso dos vasos sanguíneos. É toxico para eritrócitos, leucócitos, hepatócitos e plaquetas. Abre poros na membrana das células do hospedeiro e provocam lise osmótica.
Toxina beta: maioria das cepas de S. aureus que causam doenças. Tbm chamada de esfingomielinase C. Hidrolisa fosfolipídios da membrana – esfingomielina e lisofosfatidilcolina.
Toxina delta: qse todas as cepas de S. aureus e de outras espécies. Afeta eritrócitos, muitas células do mamífero e membranas intracelulares. Age como surfactante (detergente), rompendo membranas.
Toxina gama e VPL: componentes S e F. Lisam neutrófilos e macrófagos e hemácias (VPL não). VPL mata por poros e instabilidade osmótica. Gama qse em tds stafilococos e VPL 5% das cepas (todas infecções adquiridas da comunidade).
*Toxinas esfoliativas
-Síndrome da pele escaldada (SSSS)-> maioria em crianças pequenas -5% das cepas
-ETA: termoestável associada a bacteriófago
ETB: termolábil associada a plasmídeo
-São serina proteases que quebram a desmogleína, forma pontes no estrato granuloso da epiderme.
-São produzidos anticorpos protetores que neutralizam a doença.
*Enterotoxinas
A: intoxicação alimentar B: enterocolite pseudomembranosa estifilococica
C e D: presente em produtos lácteos
-São termoestáveis a 100ºC por 30 min e resistentes às enzimas do estômago e jejuno.
-Há infiltrado inflamatório de neutrófilos no estômago e no jejuno e perda da camada ciliar do jejuno.
-30 a 50% das cepas de S. aureus.
-As substâncias liberadas pelos macrófagos causam êmese.
*Toxina-1 da síndrome do choque tóxico
-Exotoxina resistente ao calor.
-90% das TSS são causadas pela menstruação – uso de absorvente interno.
-50% das TSS que não são, são por TSST1; e 50% por enterotoxinas B e C.
-É pouco pq TSST1 precisa de muito oxigênio e pH neutro -> capaz de entrar nas mucosas mesmo que o ferimento esteja local, provocando efeitos sistêmicos.
-TSST1 é superantígeno.
-Morte por choque hipovolêmico evoluindo para falência múltipla de órgãos.
Enzimas estafilocócicas
Coagulase direta: converte diretamente fibrinogênio em fibrina, promovendo a agregação das bactérias
// livre: reage com fator globulina do plasma e forma estafilotrombina, a qual promove a conversão de fibrinogênio em fibrina.
Por que é importante? A fibrina circunda as feridas, localizando a infecção e protege o estafilococos contra a fagocitose.
-Hialuronidase, fibrinolisina, lipases e nucleases -> disseminação da bactéria.
INFECÇÕES DE CATETERES E DISPOSITIVOS PROTEICOS SÃO CAUSADAS POR ESTAFILOCOCOS COAGULASE-NEGATIVOS.
STREPTOCOCCUS
-Cocos gram-positivos presentes em duplas ou em cadeias.
-Anaeróbios facultativos -Fermentam ácido láctico -Catalases negativos
-Alguns vivem somente em atmosferas enriquecidas com gás carbônico -> crescimento capnofílico
-São divididos em 2 grupos: estreptococos beta-hemolíticos (completa) classificados segundo o grupo de Lancefield (A-W, sorológico) e estreptococos alfa (incompleta) e gama (inexistente) hemolíticos classificados segundo testes bioquímicos = estreptococos viridans.
-Os estreptococos beta-hemolíticos apresentam antígenos específicos em sua parede bacteriana, geralmente, carboidratos. É feito um ensaio imunológico rápido através de swab de orofaringe a fim de descobrir o grupo de Lancefield pertencente. (S. pyogenes – A); é utilizado em poucas espécies – A, B, C, F e G.
-Estreptococos viridans são divididos em 5 grupos clinicamente distintos; podem ser qlqr hemolítico, assim, é necessária a realização de Lancefield e de testes bioquímicos.
STREPTOCOCOS PYOGENES
-Causa diversas doenças supurativas e nãosupurativas
-Causa mais comum de faringite bacteriana
-Bactéria carnívora -> provoca mionecroses fatais!
Fisiologia e estrutura
-Cocos esféricos com 1 a 2 micrômetros de diâmetro.
-Crescem bem em ágar enriquecido com sangue, mas crescimento inibido com glicose.
-Forma colônias brancas com grandes zonas de beta-hemólise.
-O antígeno do grupo A é um dímero de N-acetilglicosamina e ramnose.
-A proteína M representa cepas virulentas. Pode ser dividida em classe I (compartilham antígenos expostos) e II (não). Somente as de classe I provocam febre reumática!
-Gene emm codifica prot M
-Há também proteínas de superfície semelhantes à prot M, ác lipoteicoico e proteína F. Os dois últimos são responsáveis pela ligação à fibronectina na célula.
-Algumas cepas têm cápsula externa de ácido hialurônico -> infecções sistêmicas mais graves.
Patogênese e imunidade
*Interações iniciais parasita-hospedeiro
-Cápsula hialurônica é pouco imunogênica e protege contra a fagocitose
-Proteína M bloqueia ligação de C3b.
-Fator H degrada C3b.
-Proteínas do tipo M ligam-se à região Fc do anticorpo ou à fibronectina -> X via alternativa do comp e reduz a quantidade de C3b ligado.
-C5a peptidase degrada C5a, a qual é quimioatraente.
-Pode invadir as células epiteliais -> infecções recorrentes e invasão de tecido profundo
*Toxinas e enzimas
-Exotoxinas pirogênicas estreptocóticas são produzidas por bactérias lisogênicas. 
-SpeA ao D.
-Atuam como superantígenos -> aumentam bastante a secreção de citocinas pró-inflamatórias -> fascite necrosante, erupções na pele da escarlatina e síndrome do choque tóxico estreptocótico (lembrar da TSST1 do estafilo).
Estreptolisina S: estável ao oxigênio e ao soro e não imunogênica. Gera lise nas hemácias, nos leucócitos e nas plaquetas. Libera conteúdo lisossômico após fagocitose pela célula. Responsável pela beta-hemólise em ágar-sangue.
Estreptolisina O: lábil ao oxigênio. Lisa hemácias, leucócitos, plaquetas e células em cultura. É produzido anticorpo antiestreptolisina O, o que pode ser detectado por teste anti-Aso. Entretanto, o colesterol da pele inibe essa toxina, logo, em infecções cutâneas, o anti-Aso não é eficaz.
Estreptoquinase A e B: cliva plasminogênio -> plasmina -> cliva fibrina e fibrinogênio = dissolução de coágulos sanguíneos e de fibrina -> rápida disseminação da bactéria.
Deoxirribonucleases (DNAse A a D): despolimeriza DNA livre presente no pus -> menor viscosidade abcesso -> disseminação mais fácil.
OBS.: teste anti-DNAse
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
-Única espécie pertencente ao grupo B.
-Sepse puerperal, sepse, pneumonia e meningite em crianças recém-nascidas e doenças graves em adultos.
Fisiologia e estrutura
-Cocos gram-positivos -Indistinguíveis do S. pyogenes na coloração Gram.
-Algumas cepas não são hemolíticas
-Antígeno do grupo B, polissacarídeos capsulares tipo-específico e proteínas de superfície (proteína c).
Patogênese e imunidade
-Polissacarídeo capsular protege da fagocitose
-Colonização genital com eles aumenta risco de parto prematuro 
-É necessário ativação sist. Comp perfeita p mata-lo.