ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA

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MONICK CORREA
ESTÁCIO/JOÃO UCHOA
M2/2018.1
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
São as bases da formação do impulso elétrico no coração e a propagação desse impulso.
Coração ----Miocárdio :
Contrátil : envolvido na sístole e diástole
Especializado : cél elétricas
Miocárdio contrátil = 
É todo miocárdio atrial, é todo miocárdio ventricular, então, esse miocárdio tem actina, miosina e o papel dele é fazer sístole e diástole. Então, tem o inotropismo (capacidade de contratilidade) e o lusitropismo (capacidade de relaxamento), isso é a função da bomba.
Além disso, ele tem a propriedade de excitabilidade e consequentemente do dromotopismo, que é a condução do PA gerado.
Entre as células do miocárdio, há as junções do tipo GAP, que são junções comunicantes, então, automaticamente, tudo que se passa em uma célula, se passa na outra também.
Dromotropismo = faciliidade que o coração tem de qualquer lugar que o PA for gerado em qualquer lugar se propagar , acélulas se comunicam através das junções de GAP.
O sincício atrial está separado do sincício ventricular porque tem um esqueleto fibroso, que é o esqueleto de sustentação das válvulas cardíacas, das válvulas atrioventriculares. Então, existe contração homogênea no átrio e depois contração homogênea no ventrículo.
Miocárdio especializado=
É o nodo sinoatrial, o nodo atrioventricular, ramo direito, o feixe de his, o ramo esquerdo e as fibras de purkinje que vão se ramificando e entrando pela massa ventricular. 
A principal característica que o miocárdio especializado TEM e que o miocárdio contrátil NÃO TEM é o automatismo.
Automatismo é a capacidade de gerar PA por ele próprio, sem precisar de estímulo. O miocárdio especializado tem excitabilidade e automotismo , já o miocárdio contrátil tem excitabilidade mas NÃO TEM automatismo e o miocárdio especializado tem os dois.
Excitabilidade é a capacidade de gerar PA.
Automatismo é a capacidade de gerar PA por ele próprio, não precisando de um estímulo, automatismo é uma instabilidade natural do potencial de repouso que vai fazer com que as células do miocárdio especializado tenham automatismo, ou seja, geram PA espontâneamente.
Ao nível do PA, o que seria automatismo? 
10) Gera um PA, e no repouso, vai acontecer uma despolarização espontânea, é algo que acontece em relação a correntes iônicas que vão estar ativadas, que NÃO vão precisar de estímulos adrenérgicos, esqueça inervação (pode influenciar no ritmo mas não depende dela para gerar PA), não vão precisar de nenum estímulo de fora. O miocárdio especializado vai espontâneamoene ao limiar de excitabilidade e gera um novo PA.
Lembrando que.. o automatismo miocárdio especializado, esse automatismo não é aleatório, ele tem o cronotropismo, ele tem uma frequência definida. Uma frequência mais ou menos entre 72 batimentos, uma frequência que não varia muito. Quando gera Pas, eles estão espaçados igualmente. Ou seja, o coração ainda tem dentro do miocárdio especializado, o automatismo, o cronotropismo e o batmotropismo que é o ritmo (tum tum tum), tem um ritmo constante porque gera PA em intervalos constantes.
A única propriedade que é comum aos dois tipos de miocárdio é o dromotropismo porque ambos conduzem , mesmo em velocidades diferentes.
MIOCÁRDIO ESPECIALIZADO				MIOCÁRDIO CONTRÁTIL
- AUTOMATISMO					- BOMBA
-CRONOTROPISMO					-INOTROPISMO
-BATMOTROPISMO					-LUSITROPISMO
-DROPOTROPISMO					-DROMOTROPISMO
Na verdade, todo o tecido especializado tem automatismo, todas elas podem gerar ao seu próprio limiar de excitabilidade e gerar seu próprio PA.
Funcionamento= quem comanda fisiologicamente o ritmo cardíaco é o nodo sinusal, que é o marca passo do coração. Ele tem uma propriedade que faz ele comandar, ele tem o maior automatismo, ele bate em torno de 80bpm, o nodo atrioventricular tem tendência a bater em torno de 50bpm, enquanto o feixe de his 30bpm. O ritmo fisiológico do coração é o ritmo sinusal, então, os putros não vão exercer seu automatismo, eles vão obedecer ao impulso que vem do nodo sinoatrial, a não ser nas patologias que podem ter um comando diferente do nodo sinoatrial. EX: situação em que a fibra de purkinjeestiver no comando, com 200bpm, isso vai caracteriza uma arritmia.
O nodo atrioventricular pode assumir o comando do coração quando há uma lesão do nodo sinoatrial, por isso o nodo atrioventricular e afibras de purkinje são chamados de marco passos latentes, ou seja, quando há uma isquemia, infarto agudo do miocárdio, uma oclusão coronariana, pode haver uma necrose daquelas estruturas , então, o nodo sinoatrial pode perder o comando, mas o coração não vai parar, alguma região do marco passo latente assume. Pode ser o nodo atrioventricular ou sistema his- purkinje podem passar a assumir o comando. Se for o nodo atrioventricular será um ritmo mais lento porque o automatismo é menor, e ritmo será nodal. E se por acaso for uma fibra de purkinje que assumiu o comando, o rítmo será ventricular.
NODO SINOATRIAL NO COMANDO:
Haverá uma sequência de ativação cardíaca, ela tem uma origem e uma propagação como o ritmo é sinusal, ele começa no AD
 Porque o nodo sinoatrial está loalizado no AD. Então, os primeiro miócitos a serem ativados serão os miócitos do AD, no entanto, todo miocárdio atrial tem capaciade de propagação. Logo, começa a despolarização no nodo sinusal (sinoatrial) e todo mundo que é sinsício atrial vai receber essa informação. A despolarização começa no nodo sinoatrial porque é o marca passo e a onda despolarizante vai se propagando por todo sincício atrial. 
Então, no ECG, teremos uma onda chamada de onda P, que começa o ciclo cardíaco elétrico do coração e essa onda representa o processo de despolarização atrial. A onda P não tem uma voltagem muito grande, porque a massa atrial é pequena, então, a corrente gerada por esses miócitos se despolarizando é um registro muito pequeno.
Agora a informação tem que passar para o ventrículo e a única coisa que conduz esse potencial é o nodo atrioventricular, que é o tecido excitável que está localizado no intermédio , fazendo a passagem da informação elétrica que veio do nodo sinoatrial.
 O nodo atrioventricular que vai dar continuidade da sequencia de ativação cardíaca, ele que permite que o ventrículo receba a informação e receba o comando, quando o átrio se despolariza, mas ele não pode deixar a informação chegar simultâneamente no AE e nos ventrículos, senão a sístole seria junto, e asístole ventricular tem que aocntecer quando os ventrículos estão em diástole para que els possam receber esse sangue. A condução do nodo atrioventricular é uma condução lenta, então, essa condução é chamada de retardo nodal que é quando a despolarização acaba e tem um tempo que nada acontece, quando o impulso está tentando passar para os ventrículos.
Acabou o retardo nodal, o impulso elétrico cai no feize de his e agora existe uma característica das fibras de purkinje, elas conduzem a informação elétrica com a velocidade enorme. Vantagem de ser rápido é porque agora eu tenho uma massa enorme para se despolarizar, então, eu tenho que despolarizar muito mais miócitos.
Então agora vai acontecer a despolarização ventricular. A despolarização tem uma massa maior e é muito mais rápido. Então, no ECG, como tudo ocorre muito rápido, isso vai me gerar um complexo de ondas, é rápido e grande, que é o complexo QRS.
(OBS: a repolarização do átrio existe mas não é possivel ver no ECG).
Para finalizar o ciclo cardíaco, falta a repolarização ventricular, que vai dar origem a onda T, fechando assim um ciclo.
Um exemplo patológico: se há uma lesão no nodo sinoatrial, quem assume é o nodo atrioventricular e eu tenho o ritmo nodal. Nesse caso, no ECG, a onda P some, então esse paciente não tem despolarização atrial porque o marca passo dele é o nodo atrioventricular, o QRS e o T normais.
Maior vel de de condução é na fibra de purkinje e menor vel de condução é no nodo atrioventricular porque ele tem que fazer o retardo nodal.
Caracteriza o ritmo ventricular: é a perda de identidade doQRS com a onda T, fica um só bloco de coisas.
Se eu tiver um QRS muito grande, eu posso ter uma hipertrofia ventricular porque quanto maior o número de miócitos, maior é o tamanho das ondas.
TIPOS DE POTENCIAL DE AÇÃO DO MIOCÁRDIO
O Parâmetro para classificação dos potenciais de ação é a velocidade de despolarizaçãoda célula na FASE ZERO, podendo ser considerados rápidos ou lentos.
Se a célula apresenta uma rápida fase zero, que é a fase de despolarização, o potencial é rápido e vice-versa. Os canais responsáveis pela despolarização nos potenciais rápidos são os canais rápidos de sódio 
Os canais de cinética lenta, principalmente de Ca++, são responsáveis pelos potenciais lentos.
Potenciais Rápidos >> miocárdio contrátil atrial e ventricular e fibras de purkinje (Na++)
Potenciais Lentos>>Sinoatrial e atrioventricular (Ca++)
POTENCIAIS RÁPIDOS
Células de potencial rápido apresentam repouso bem negativo, aproximadamente -90mV
A tendênca do cálcio e do sódio é entrar na célula, quanto a do potássio é sair.
O íon mais importante para determinação do potencial de repouso é o potássio, pois durante o repouso os canais PDC de sódio e cálcio encontram -se fechados, enquanto os canais de potássio estão abertos. Logo, a saída de potássio da célula (determinação do potencial negativo)
Efeito da Hiperpotassemia >> o aumento da concentração extracelular de potássio diminui o gradiente de concentração entre os meios intra e extracelulares, consequentemente diminuindo a saaída de potássio da célula.
OBS: alterações nos valores de sódio e cálcio não provocam alterações significativas no potencial de repouso, uma vez que os canais para esses íons encontram -se fechados
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO RÁPIDO
Fase zero: despolarização rápida
Abertura dos canais PDC de Sódio>> Rápida entrada de sódio na célula>> Rápida despolarização>> Alta velocidade de condução. (quanto mais rápida a fase zero, maior velocidade de condução da fibra)
Os fármacos atuam nessa fase a partir do bloqueio dos canais de sódio. São os chamados antiarritmicos do grupo 1 (lidocaína, quinidina). Esse fármacos são utilizados no tratamento de arritmias cuja origem é a fibra de purkinje (arritmia ventriculares). Esses fármacos não afetam o nódulo sinoatrial, uma vez que esse é formado por células de potencial lento e que, portanto, utilizam canais de cálcio na sua despolarização.
Fase um : é o máximo da despolarização – tendência regularizantea
É uma fase rápida e transitória de repolarização. Para que ocorra a repolarização na fase 2, é necessário que a célula fique mais negativaa partir da saída de potássio. Na fase 1 ocorre a ativação de ITO1 (corrente repolarizante de potássio), que permite a saída de potássio da célula, de ITO2 (corrente repolarizante de cloro) que permite a entrada de íons cloro na célula.
Ativação da corrente K (ITO1), que é uma corrente transitória, ou seja, esse canal fecha e abre rapidamente (corrente repolarizante de K)
Ativa a ITO2, que é uma corrente de cloro que é mais concentrado fora da célula, logo, quando abre esse canal, o cloro entra na célula, deixando-a mais negativa
Inativação dos canais de Na
Essa fase não repolariza a célula totalmente
Fase dois : Platô do potencial de ação
Ocorre a manutenção da célula no estado despolarizado
Enquanto a entrada de cálcio na célula provoca tendência a despolarização, a saída de potássio provoca tendência a repolarização.
Entrada de cálcio + saída de potácio (canais retificadores tardios de K+) manutenção da voltagem celular, pois são tendências opostas.
OBS: o grande período refratário do coração o protege contra arritimias.
Fase em que a célula se mantém despolarizada, não repolariza nessa fase
A célula está refratária a um novo estímulo porque os canais de Na estão inativados e por isso o potencial cardíaco dura mais. E o período refratário tem que ser maior para manter o ritmo, evitando arritmias
Manter a célula despolarizada é preciso que ela esteja ganhando o mesmo número de cargas positivas que ela está perdendo, e o íon positivo é o Ca porque o canal de Na (corrente rápida) está inativado. Então despolariza devido a entrada lenta de Ca na célula, ganhando carga positiva e não despolariza porque a tendência a repolarização é dada pela saída de K da célula, ou seja, a célula não sai do lugar. Esse ganho de Ca é muito importante para sístole.
A bomba de Na/K é só no repouso
Plateu: ganha Ca e perde K
Fase três: Repolarização
Ocorre a inativação das correntes despolarizantes de cálcio e a manutenção das retificadoras de potássio. Dessa forma, o cálcio para de entrar na célula, porém o potássio continua saindo pelos canais retificadores tardios, provocando a repolarização (meio intracelular cada vez mais negativo).
Quanto mais canais de potássio estiverem abertos, mais rápida será a repolarização.
A amiodarona( antiarritmicos do grupo III) bloqueia os canais retificadores tardios de potássio que são os canais que repolarizam a membrana. Logo, o paciente, ao utilizar a amiodarona apresenta u potencial de ação com maior duração e maior período refratário (repolarização prolongada).
É quando a célula repolariza, devido a inativação do canais de Ca e os canais de K saem da célula(repolarizando) até voltar ao repouso.
A repolarização acaba com o potencial de ação cardíaca e permite a volta ao repouso.
Se eu bloqueio as correntes repolarizantes com medicamentos, e aumento a duração do potencial de ação cardíaca, ou seja, aumentará o período refratário (controla os estímulos do coração e é menos susceptível ao estímulo). E esse medicamento amiodarona bloqueia os canais retificadores de K, atrasando a repolarização, aumenta a duração do PA e são antiarritmicos (controla o excesso de batimentos).
Fase quatro: Retorno ao repouso
Essa fase será diferente dependendo da consideração (miocárdio contrátil ou células de purkinje)
Essa fase corresponde ao retorno ao repouso. No miocárdio contrátil, que não apresenta automatismo, não haverá despolarização espontânea. Entretanto, as fibras de purkinje pertencente ao miocárdio especializado apresenta o automatismo e , portanto, não permanecem no repuso. Na fase 4, essas células iniciam sua repolarização.
Nessa fase, há uma diferença entre as fibras de purkinje (miocárdio especializado) e o miocárdio contrátil. A primeira apresenta despolarização espontânea por ter automatismo, e já a segunda não há automatismo e mantém o potencial de repouso constante
No miocárdio especializado há a corrente IF que é lenta (corrente marcapasso) e é dada pela abertura do canal Na/Ca (entra tanto Ca quanto Na, ou seja, não é seletivo). Esse canal só abre quando a célula despolariza.
FASES DE POTENCIAL DE AÇÃO LENTA
Fase 0: Ocorre a despolarização
Canais de cálcio se abrem e o cálcio entra lentamente na célula, provocando a despolarização
Antiarritmicos do grupo IV são bloqueadores os canais de cálcio e são usados no tratamento de arritmia sinusal
Canais de Na inativados e os íons despolarizantes que sobra é o Ca
Despolarização lenta
Farmacologia: bloqueador de canal de cálcio, nos casos de taquicardia sinusal (verapamil)
*****NÃO HÁ FASES 1 OU 2
Fase 3 : Repolarização
Os canais de cálcio são inativados e são mantidas as correntes repolarizantes de potássio >>Repolarização
Fase 4:
Ativação das correntes transitórias de cálcio. A maior entrada de cálcio aproxima a célula do limiar de excitabilidade, favorecendo o automatismo.
Ativação d IF (Na + e Ca++)
A desativação das correntes repolarizantes de potássio garantes o automatismo das células do nodo sinoatrial
Tudo que aumenta a condutância ao potássio (abre o canal) faz com que as cargas que querem entrar na célula (gerando PA) saiam. Logo, tudo que aumenta a condutância ao potássio recusa o automatismo do nodo sinoatrial, reduzindo a frequência cardíaca.
MODULAÇÃO DA ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
A inervação do coração pelos sistemas simpáticos e parrasimpático é fundamenta, ainda que o coração apresente automatismo, uma vez que atuam no ajusteda frequência cardíaca de acordo com a necessidade.
Quando se fala no sistema de condução e geração de PA, falamos em automatismo (gerar PA espontâneamente). O ritmo sinusal não é o mesmo durante o dia, porque ele bate sozinho, não depende das fibras nervosas mas sofre ação delas, pelo simpático e parassimpático.
O parassimpático é o nodo sinoatrial e nodo atrioventricular, não inerva ventrículo. Acetilcolina se liga ao receptor M2 e faz nos nódulos retardamento, logo retarda a frequência cardíaca, ou seja, faz bradicardia. No nodo atrioventricular faz fisiologicamente passar impulso elétrico o átrio para o ventrículo, assim como o parassimpático passara mais devagar.
ATIVAÇÃO PARASSIMPÁTICA
A inervação parassimpática é feita pelo nervo vago e ocorre principalmente nos nódulos sinoatrial e atrioventricular. Atua a partir da liberação de acetilcolina nos receptores M2 presentes no coração.
A acetilcolina em M2 apresenta efeito contrainibitório, atuando principalmente na abertura dos canais de potássio e permitindo a saída de cargas positivas (K+). Tudo que aumenta a condutância do potássio (abertura dos canais, por ex), hiperpolariza a célula provocando diferentes consequências nos nódulos:
-Sinoatrial>>menor automatismo, diminuindo o número de batimentos = bradicardia sinusal
-Atrioventricular>> Redução da velocidade de condução da Paentra átrios e ventrículos (bloqueio atrioventricular)
OBS.1: adenosina é um antiarritmicoque provoca a abertura dos canais de potássio, induzindo a hiperpolarização
OBS.2: a bradicardia sinusal sintomática é tratada com atropina, que bloqueia os receptores M2, diminuindo a atuação da acetilcolina sobre esse receptor e consequentemente diminuindo a bradicardia.
Bradicardia >>> FC menor ou igual a 50bpm
Sinusal >>> Presença de onda P
OBS.3: a Acetilcolina pode provocar um bloqueio atrioventricular que se divide em 3 graus:
BAV. 10 GRAU = Intervalo P-R maior que 0,20 segundos; atividade elétrica é conduzida para ventrículo, porém demora mais.
BAV. 20 GRAU MOBTZ II = Intervalo P-R aumenta gradativamente até bloquear a passagem; há “aviso”aumento gradativo alguns impulsos passam, outros não
BAV. 20 GRAU MOBTZ II = não há “aviso” intervalos P-R consantes antes e depois da onda bloqueada
BAV. 30 GRAU = Fibras de purkinje atuam como marca passo de substituição 
ATIVAÇÃO SIMPÁTICA 
Consiste na atuação da noroadrenalina (neurotransmissor) e adrenalina(hormônio) sobre os receptores B1 do coração, provocando efeitos cardoexcitatórios:
- miocardio especializado (como um todo) = aumento do automatismo
- nódulo sinoatrial = atua provocando taquicardia sinusal
- nódulo atrioventricular = aceleração da condução de PA entre átrios e ventrículos.
Em situações patológicas pode causar arritmias venriculares
TAQUICARDIA SINUSAL
Nódulo sinoatrial no coando com alta frequência
150 bpm
	
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 Foco ectópico ventricular de alta frequência (pode gerar comprometimento ventricular)
Existe taquicardia ventricular com e sem pulso. Se o enchimento ventricular não apresenta eficácia, o paciente terá ausência de pulso (parada cardíaca), ou seja, perda total da capacidade de bombeamento eficaz. Caso contrário, haverá pulso
Ocorre sístole, mas sem ejeção. A frequência muito alta não permite o enchimento venricular (coração bate vazio)
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
Vários focos e ectópicos ventriculares
Ritmo desorganizado não permite que haja sístole com ejeção
Reverte quanto mais cedo for aplicada a desfibrilação. É, portanto, um ritmo chocável. No choque é aplicada uma corrente elétrica tão alta que todas as células cardíacas entram em período refratário juntas, reestabelecendo o ritmo
ASSISTOLIA
Ausência total de atividade elétrica no coração
Não responde ao choque por se tratar de uma hipoatividade do coração e não uma hiperatividade. O choque não dá atividade ao coração, apenas regula. 
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO
Ocorre atividade elétrica compatível, mas não ocorre a contração- pode ser uma lesão nomiocárdio contrátil que não repsonde a atividade elétrica