Resumo aula 9 adaptação

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Resumo aula 9
ADAPTAÇÃO 
As adaptações são alterações reversíveis em número, tamanho, fenótipo, atividade metabólica ou das funções celulares em resposta às alterações no seu ambiente. 
Adaptações fisiológicas Respostas celulares à estimulação normal pelos hormônios ou mediadores químicos endógenos
 Adaptações patológicas Respostas ao estresse que permitem às células modularem sua estrutura e função escapando, assim, da lesão.
Respostas celulares:
 HIPERTROFIA • ↑ tamanho das células 
HIPERPLASIA • ↑ nº de células 
ATROFIA • ↓ tamanho e função das células
METAPLASIA Alteração e diferenciação das células
Hipertrofia
Um aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do órgão. Hipertrofia pura não existem células novas, apenas células maiores, contendo quantidade aumentada de proteínas estruturais e de organelas. FISIOLÓGICA e PATOLÓGICA
Mecanismos e requisitos básicos- Fornecimento de O2 e nutrientes deve ser maior para suprir a exigência das células; Organelas e sistemas enzimáticos íntegros.
Hipertrofia Fisiológica- Hipertrofia fisiológica do útero durante a gravidez; Aumento da massa muscular esquelética no exercício físico
Hipertrofia Patológica - Por aumento de exigência de trabalho, Coração: Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo - Hipertensão Arterial Sistêmica, Hipertrofia da parede da bexiga por crescimento da próstata – obstrução da uretra.
Hiperplasia Aumento do número de células devido à proliferação de células diferenciadas e substituição por células-tronco do tecido. Fisiológica Compensatória Patológica Reacional 
MECANISMOS - Produção local de fatores de crescimento, ↑ níveis de receptores para fatores de crescimento e ativação de vias específicas de sinalização Produção de fatores transcricionais Proliferação celular.
CONSEQUÊNCIAS - Preservação do padrão morfofuncional; Aumento da capacidade funcional.
Hiperplasia Fisiológica - Ação hormonal, ↑ capacidade funcional do tecido ex: hiperplasia endometrial
Hiperplasia Compensatória - Aumento da massa tecidual após dano ou ressecção parcial. Ex: fígado se regenerando
Hiperplasia Patológica- Estímulo hormonal excessivo (hiperplasia do endométrio, hiperplasia prostática benigna) ou ação excessiva de fatores de crescimento sobre células-alvo. Processo é controlado: regride quando retirado estímulo (≠ câncer) importante na cicatrização (fibroblastos e células endoteliais). Ex: doença de graves, Hiperplasia prostática - Aumento de volume do órgão, Ginecomastia causada por um distúrbio hormonal.
Hiperplasia Reacional- Hiperplasia do epitélio formando verrugas na pele e na mucosa, devido a infecção do HPV.
Atrofia Diminuição do tamanho da célula, pela perda de substância celular - Resultante da resposta adaptativa da célula ao estresse persistente. • ↓ de suas funções ↓ do volume. A redução da massa celular ocorre em alguns estados patológicos. ➢ Atrofia por desuso ( Ex: perna imobilizada em gesso); ➢ Atrofia por desnutrição (Ex: Anorexia); ➢ Atrofia por desnervação (Ex: Lesão aos axônios nos músculos); ➢ Atrofia hormônio-dependente (Ex: adrenal na Hipofisectomiaretirada da hipófise); ➢ Atrofia por traumatismo na medula óssea (Ex: tetraplegia) 
Mecanismos - afetam o balanço entre síntese e degradação de proteínas. - Aumento da degradação proteica parece ser importante. - Aumento da autofagia que resulta no aumento do número de vacúolos autofágicos.
Metaplasia Alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto. - Acredita-se que ocorra uma reprogramação de células-tronco que se diferenciam ao longo de outra via, em vez de uma alteração fenotípica (transdiferenciação) de células já diferenciadas.
As influências que induzem a transformação metaplásica, se persistirem, podem predispor à transformação maligna do epitélio.
Ex: metaplasia escamosa da bexiga urinária devido a cálculos urinários; esôfago de Barret.
Displasia
DISPLASIA (dis = diferente; plasia = formação): Organização anormal ou uma diferenciação desordenada de células ou tecidos presentes em um órgão. Pela OMS a displasia é uma lesão na qual parte da espessura do epitélio é substituída por células com vários graus de atipia.
DISPLASIA- É uma condição adquirida caracterizada por alterações importantes do crescimento e da diferenciação sendo considerados distúrbios pré- malignos, porém sem apresentação de aspecto invasivo. 
NEOPLASIA São proliferações localizadas de células que tem crescimento autônomo e tendem a perder sua diferenciação (anômalas)
DEGENERAÇÃO
CONCEITO - Literalmente: deterioração (célula doente ou moribunda) Alteração regressiva das células e tecidos, caracterizada pela anormalidade na sua função e estrutura. Degeneração celular consiste em alterações morfológicas e funcionais celulares, considerada reversível onde ocorre o acúmulo de substâncias como água e gordura no citoplasma.
PADRÕES DE DEGENERAÇÃO CELULAR - As alterações degenerativas são encontradas nas três respostas celulares básicas: 1. Alterações do balanço hidro-eletrolítico (edema celular). 2. Sobrecarga de produtos catabólicos (glicogênio, lipídeos e proteínas). 3. Acúmulo de produtos complexos não degradáveis (alterações no processamento/ excreção celular): pigmentos, minerais e substâncias exógenas.
Classificação
1)Água: Degeneração hidrópica 2) Lípideos: Degeneração gordurosa 3) Proteínas: Degeneração hialina 4) Muco: Degeneração mucoide 5) Carboidratos: Degeneração glicogênica
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA/ EDEMA CELULAR 
o Acúmulo de água e eletrólitos no meio intracelular Alterações na bomba de sódio e potássio, retendo sódio na célula, e consequentemente, retendo água.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA/ EDEMA CELULAR
Causas: HIPÓXIA; HIPERTEMIA; INTOXICAÇÃO; INFECÇÃO AGUDA; TOXINAS; HIPOPOTASSEMIA; DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS. Formação de vacúolos.
MORFOLOGIA DO EDEMA MACROSCOPICAMENTE- Palidez, Aumento de turgor, e do peso do órgão.
MORFOLOGIA DO EDEMA MICROSCOPICAMENTE- Aumento do volume celular (limites celulares pouco nítidos), Citoplasma aparentemente inchado e turvo. Núcleos deslocadospara periferia celular. Alterações nucleolares (hipercromatose, picnose, cariólise ou cariorrexe). Em estágios mais avançados o aparecimento de vacúolo citoplasmáticos.
DEGENERAÇÃO GORDUROSA - (Esteatose) ✓ Acúmulo anormal de triglicerídeos dentro de células parenquimatosas, frequentemente visto no fígado, podendo ocorrer também no coração, músculos e rins. ✓ Forma vacúolos (deslocam o núcleo para periferia). Os vacúolos pequenos são por doenças metabólicas agudas, vacúolos grandes são por lesões tóxicas ou virais de desenvolvimento lento. Célula um aspecto pálido e esponjoso, dependendo do órgão em que está localizada.
CAUSAS - Toxinas - Subnutrição proteica - Diabetes Mellitus - Obesidade - Anóxia (ausência de O2) - Alcoolismo crônico.
MECANISMOS 
(1)Entrada excessiva de AGL para o fígado (jejum prolongado, uso excessivo de corticosteroides, diabetes mellitus); (2) Aumento na síntese de AGL e (3) Diminuição na oxidação dos AGL (hipóxia devido à ICC crônica e/ou hipertensão); (4) Aumento na concentração de glicerofosfatos (alimentação rica em carboidratos e alcoolismo); (5) Redução na síntese de proteínas (6) Secreção de lipoproteínas prejudicada no fígado.
 As consequências dependerão da causa e da gravidade do acúmulo: quando branda, ela pode não ter nenhum efeito sobre o funcionamento celular, quando severa, pode prejudicar o funcionamento celular e, a menos que algum processo intracelular vital esteja irreversivelmente prejudicado (CCl4), a metamorfose gordurosa em si é reversível.
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS As alterações macroscópicas no fígado: incluem além do aumento do volume do órgão, aumento do peso e coloração amarelada, podendo até em casos mais graves mostrar-se como um órgão amarelo brilhante, mole e gorduroso; pode ocorrer flutuação do fragmento quando imerso em água.
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS Microscopicamente: a metamorfose gordurosa começa com: o desenvolvimento de diminutas inclusões (lipossomos) delimitadas por membranas intimamente aderidas ao retículo endoplasmático, surgem pequenos vacúolos de gordura no citoplasma ao redor do núcleo e, à medida que o processo progride, o vacúolo cresce, criando espaços claros que deslocam o núcleo para a periferia da célula; ocasionalmente, células contíguas se rompem, formando portanto, cistos gordurosos.
DEGENERAÇÃO HIALINA Acúmulo de material proteico e acidófilo no interior de células. - Grego hyálinos = vidro Hialino = material que se cora em rosa pela HE
DEGENERAÇÕES EXTRACELULARES 1.Tecido fibroso colágeno em antigas cicatrizes; 2.Parede de arteríolas (pp/e. rim): hipertensão de longa duração e diabetes mellitus extravasamento de proteína do plasma e depósito membrana basal; 3.Hialinização do glomérulo renal: injúria renal crônica, e; 4.Algumas neoplasias: leiomiomas.
DEGENERAÇÕES INTRACELULARES 1.Glóbulos hialinos nas células epiteliais dos túbulos proximais do rim (Degeneração hialina goticular) 2.Depósitos hialinos em plasmócitos: infecções crônicas e virais (Corpúsculo de Russel) 3.Cirrose hepática de origem nutricional: alcoólatras crônicos (Corpúsculo de Mallory)
DEGENERAÇÃO MUCOIDE ✓O muco é constituído por glicoproteínas (mucinas) ✓Consequente ao aumento da função secretora dos epitélios que produzem muco: - Inflamações agudas das mucosas dos sistemas respiratório, digestório e genital. - Neoplasias mucossecretoras Parte do muco é secretado, mas parte fica no citoplasma, produzindo acúmulo intracelular ou mesmo intersticial de mucina.
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA Depósitos intracelulares excessivos de glicogênio são vistos em pacientes com uma anomalia ou de metabolismo da glicose ou do glicogênio; as massas de glicogênio aparecem como vacúolos claros dentro do citoplasma. O glicogênio é melhor preservado em fixadores não aquosos, como o álcool absoluto e a coloração com carmin de Best ou a reação de PAS, conferem uma cor rosa-violeta ao glicogênio.
 O diabetes mellitus é o principal exemplo de um distúrbio do metabolismo da glicose. Nesta doença, o glicogênio é encontrado nas células epiteliais das porções distais dos túbulos contornados proximais, dentro das células hepáticas, células beta das ilhotas de Langerhans e células musculares cardíacas.