Adaptações celulares

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@enfermagis
As células mantêm um estado normal chamado homeostasia, no qual o meio
intracelular é mantido dentro de uma faixa razoavelmente estreita dos parâmetros
fisiológicos. Quando encontram um estresse fisiológico ou um estímulo patológico,
podem sofrer uma adaptação, alcançando um novo estado constante, preservando
sua viabilidade e função. As principais respostas adaptativas são hipertrofia,
hiperplasia, atrofia e metaplasia. Se a capacidade adaptativa é excedida ou se o
estresse externo é inerentemente nocivo, desenvolve-se a lesão celular. Dentro de
certos limites, a lesão é reversível e as células retornam a um estado basal estável;
entretanto, um estresse grave, persistente e de início rápido resulta em lesão
irreversível e morte das células afetadas. A morte celular é um dos eventos mais
cruciais na evolução da doença em qualquer tecido ou órgão. É resultante de várias
causas, incluindo isquemia (redução do fluxo sanguíneo), infecções, toxinas e reações
imunes. A morte celular constitui também um processo essencial e normal na
embriogênese, no desenvolvimento dos órgãos e na manutenção da homeostasia.
Adaptações celulares
Adaptação celular é um estado novo, porém alterado, constante, que é
atingido, preservando a viabilidade da célula e modulando suas funções em
respostas a tais estímulos.
As adaptações fisiológicas normalmente representam respostas
celulares à estimulação normal pelos hormônios ou mediadores químicos
endógenos (p. ex., o aumento da mama e do útero, induzido por hormônio,
durante a gravidez). As adaptações patológicas são respostas ao estresse que
permitem às células modularem sua estrutura e função escapando, assim, da
lesão. Tais adaptações podem ter várias formas distintas.
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A hipertrofia é um aumento quantitativo dos constituintes e das funções
celulares com aumento volumétrico das células que resulta em aumento do
tamanho do órgão atingido.
NOTA
Não confundir com hiperplasia. A hiperplasia é uma resposta adaptativa em
células capazes de replicação, enquanto a hipertrofia ocorre quando as células
possuem capacidade limitada de se dividir, ou seja, não há existem células
novas nesse processo, apenas células maiores.. A hipertrofia e a hiperplasia
podem também ocorrer juntas e, obviamente, ambas resultam em órgão
aumentado (hipertrófico).
● Fisiológica: útero na gravidez, mama.
● Patológica: hipertrofia miocárdica (hipertensão e estenose valvar),
hipertrofia da musculatura esquelética (atletas, “tanquinho”), hipertrofia
de musculatura lisa de órgãos ocos (bexiga - hipertrofia prostática).
Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções
celulares com diminuição do volume das células e dos órgãos atingidos. Deve
ser enfatizado que, embora as células atróficas tenham sua função diminuída,
elas não estão mortas.
● Mecanismo: redução do anabolismo celular.
● Fisiológica: estruturas embrionárias (notocorda), útero pós-parto.
● Patológica: inanição (má alimentação), desuso, compressão, obstrução
vascular, falta de hormônios, perda de inervação, senilidade (velhice).
Aumento do número de células de um órgão ou parte deles por aumento
da taxa de replicação. Ocorre se uma população celular é capaz de se dividir.
● Fisiológica:
○ Hiperplasia hormonal (mama, útero).
○ Hiperplasia compensatória (hepatectomia parcial)
● Patológica:
○ Estimulação hormonal excessiva (hiperplasia do endométrio).
○ FC produzidos por genes virais (HPV).
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Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo.
● Causas: embriogênese (hipoplasia pulmonar, renal, etc.)
● Fisiológica: involução do timo e das gônadas no climatério.
● Patológica: hipoplasia da medula óssea por infecções (AIDS).
Alteração na qual um tipo celular adulto é substituído por outro tipo
celular. Representa uma substituição adaptativa de células sensíveis ao estresse
por células capazes de suportar.
● Tipos de metaplasia epitelial:
○ Transformação de epitélio colunar glandular em epitélio escamoso
(mais comum) - fumantes.
○ Transformação de epitélio pavimentoso não-queratinizado em
queratinizado.
○ Esofagite de Barrett (ep. esofágico escamoso- células colunares
semelhantes às intestinais- refluxo do ácido gástrico)
Acúmulos intracelulares
Lipídios
ESTEATOSE OU DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Acúmulo de triglicerídeos dentro das células parenquimatosas; Se
acumula em células que fazem metabolismo lipídico, como: fígado (fígado
gorduroso), coração e rins.
● Causas: toxinas, desnutrição proteica, diabetes mellitus, obesidade, anóxia
e álcool.
● Mecanismo: acúmulo por entrada excessiva; defeito no metabolismo.
COLESTEROL E ÉSTERES DE COLESTEROL
Usado para síntese das membranas celulares.
Processos patológicos: aterosclerose, xantomas, inflamação/necrose,
colesterolose (vesícula biliar).
Pigmentos
● Exógenos
○ Carbono.
○ Tatuagem.
● Endógenos
○ Melanina: proteína responsável pela pigmentação da cor da íris dos
olhos, cor da pele, cor dos pêlos, etc.
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■ Função: proteger os tecidos do corpo contra os efeitos
nocivos dos raios solares.
■ É o único pigmento endógeno preto-acastanhado.
○ Hemossiderina
■ Em condições normais: pequenas quantidades de
hemossiderinas em fagócitos mononucleares da medula
óssea, baço, fígado (degradação dos eritrócitos).
■ Processos patológicos: locais ou sistêmicos.
● De forma local: equimose (hematoma) - eritrócitos
são fagocitados e degradados por macrófagos.
● Hemoglobina (azul-avermelhada)
● Convertida enzimaticamente em biliverdina (verde)
● Bilirrubina (verde-azulada)
● Hemossiderina (castanho-dourado)
Calcificações
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
Áreas de necrose.
Macro: grumos finos brancos, palpáveis como depósitos arenosos.
Locais:
● Ateromas de aterosclerose avançada
● Valvas cardíacas envelhecidas ou danificadas
● Linfonodo TB