Adaptações Celulares

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 Reversíveis: tamanho, número, 
formato; 
 Fisiológicas: hormônios, estímulos 
endógenos; 
 Patológicas: células escapam da 
lesão. 
 Aumento do tamanho das células 
(aumento do tamanho do órgão); 
 Tecidos que podem ou não se 
dividir. 
 Células maiores por aumento da 
quantidade de proteínas estruturais 
e organelas; 
 Aumento da demanda ou estímulo 
hormonal. 
Hipertrofia fisiológica do útero 
(gravidez). A) útero gravídico 
(esquerda) e útero normal (direita). 
B) útero normal. C) útero gravídico. 
 Aumento do número de células; 
 Somente células capazes de se 
dividir; 
 Pode ocorrer com hipertrofia; 
 Fisiológica: hormonal ou 
compensatória; 
 Patológica: hormonal excessiva ou 
fatores de crescimento produzidos 
anormalmente. 
Hiperplasia fisiológica – mama na 
gravidez 
Hiperplasia patológica. A) 
Endométrio. B) Próstata. 
 
 
 Diminuição do tamanho da célula 
por perda de substância celular 
(pode diminuir o órgão); 
 Causas: 
 Diminuição da carga de trabalho; 
 Diminuição de suprimento de 
sangue; 
 Perda da inervação; 
 Nutrição inadequada; 
 Perda da estimulação endócrina; 
 Compressão. 
 Células retraídas, de menor 
tamanho; 
 Diminuição da síntese proteica e 
aumento da degradação. 
A) Cérebro de adulto jovem. B) 
Cérebro senil, com atrofia). 
 
 Um tipo de célula é substituído por 
outro tipo celular; 
 Célula mais adaptada ao 
ambiente hostil; 
 Reprogramação de células – 
tronco. 
Epitélio normal (colunar) à esquerda 
e metaplásico (escamoso) à direita 
em brônquio. 
 Transtorno metabólico; 
 Sintetizadas pela célula ou 
produzidas em outro local; 
 Acúmulo no citoplasma, interior de 
organelas ou núcleo; 
 Material inofensivo ou associado a 
lesão. 
 
 Acúmulo intracelular de H2O. 
 Déficit energético (alteração da 
bomba de sódio). 
 Depleção de ATP. 
 
 
 
 Acúmulo de triglicerídeos nas 
células do parênquima; 
 Causas: 
 Toxinas (álcool); 
 Diabetes; 
 Obesidade; 
 Desnutrição proteica; 
 Anóxia. 
 Fígado: vacúolos claros no interior 
das células, que podem coalescer e 
deslocar o núcleo, ou formar cistos 
gordurosos; 
 Coração: gotículas em efeito 
tigrado ou uniformes. 
 
 Exógenos ou endógenos; 
 Carbono; 
 Lipofuscina; 
 Melanina; 
 Hemossiderina: hemorragia 
(equimose), hemossiderose. 
Hemossiderina em hepatócitos. 
Colorações: A) Hematoxilina – 
eosina. B) Azul da Prússia. 
 Fagocitado por macrófagos. 
 Septos e vasos linfáticos. 
 Comprometimento de linfonodos 
hilares. 
 
 Pigmento do uso ou desgaste; 
 Acúmulo como grânulos 
acastanhados, finos no citoplasma; 
 Comprometimento do fígado e 
coração. 
 
 
 
A) Lipofuscina em miócitos 
cardíacos. B) Antracose em pulmão. 
 Depósito anormal de sais de cálcio; 
 Duas formas: 
 Distrófica; 
 Metastática. 
 Distrófica: 
 Depósito ocorre em tecidos lesados 
ou necrosados, sem alterações do 
metabolismo do cálcio; 
 Enzimas fosfatases (fosfato de 
cálcio); 
 Principais locais: necrose, válvulas 
cardíacas e placas de ateroma. 
 Metastática: 
 Tecidos normais, associada à 
hipercalcemia; 
 4 principais causas: aumento da 
secreção de PTH (tumores), 
desnutrição de tecido ósseos, 
distúrbios da vitamina D e 
insuficiência renal; 
 Locais: mucosa gástrica, rins e 
pulmão.