Anemias Carenciais Anemia Ferropriva

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Anemias Carenciais - Anemia 
Ferropriva
Prof. Esp. Willians Melo
Mestrando em Saúde Pública – Fiocruz Pernambuco 
MKT-MDL-05
Versão 00
Introdução – Metabolismo do 
grupo heme
• O ferro é um íon inorgânico essencial para a maioria dos organismos vivos;
• Participa de múltiplos processos vitais variando desde mecanismos celulares
oxidativo até transporte de oxigênio nos tecidos;
• Este elemento trata-se de um componente fundamental de moléculas como
hemoglobina, mioglobina, citocromos, e inúmeras enzimas, além das
proteínas próprias de seu metabolismo;
• Apresenta duas características particulares:
(1) sua absorção no intestino é regulada pelas necessidades do organismo, não
havendo mecanismo de excreção;
(2) perda de ferro ocorre por descamação da pele e mucosas, pelo suor e por
hemorragia.
• Na mulher, a perda de ferro é em média maior que nos homens devido à
perda de sangue menstrual;
Fisiologia
• Proteína transportadora do heme 1 (HCP-1), função: ligar o ferro 
a membrana da borda em escova dos enterócitos duodenais;
• As porfirinas são compostos tetrapirrólicos cíclicos que atuam 
como intermediários na biossíntese do grupo heme. As mais 
importantes na natureza são uroporfirina, coproporfirina e 
protoporfirina, esta última forma o grupo heme;
• Em um primeiro momento este ferro heme permanece ligado às 
membranas de vesículas no citoplasma da célula;
• Em seguida o ferro é liberado da protoporfirina pela heme 
oxigenasse;
• Liberado, este ferro se juntará com os ferros não hemes que 
poderão ser armazenados na forma de ferritina ou irão para o 
sangue;
• Deficiência de ferro:
causa mais comum no
mundo de anemias;
• Cursa com microcitose e
hipocromia;
• Tem origem na síntese do
heme;
• A deficiência de ferro é
definida como a redução
do ferro corpóreo total,
com exaustão dos
estoques e algum grau de
deficiência tissular;
Distribuição e transporte do ferro 
• Transporte e armazenamento do ferro são mediados por três 
proteínas: transferrina, receptor de transferrina (TfR1) e 
ferritina;
Transferrina
• Glicoproteína sintetizada e excretada pelo fígado;
• Conduz e entrega o ferro até os tecidos que contém receptores 
de trasferrina (TfR1)-> eritroblastos;
• Após sua liberação do ferro, é reutilizada;
• Eritrócitos destruídos pelos macrófagos tem seu conteúdo de 
ferro liberado, enviado no plasma e supre o ferro da trasferrina;
• Outra parte (menor) do ferro da transferrina vem da dieta;
• Quando a capacidade de ligação da transferrina está totalmente 
saturada, o ferro pode circular livremente pelo soro, na forma 
não ligada a transferrina;
• Deste modo, ele pode ser facilmente internalizado pelas células, 
provocando danos celulares;
Estocagem de ferro
• O ferro fica estocado nas células reticuloendoteliais do fígado, 
baço e medula óssea na forma de ferritina e hemossiderina;
Ferritina
• Ferro é armazenado nas células reticuloendotelias como ferritina
e hemossiderina;
• Ferro está presente em: músculos, citocromos, catalase, etc.;
• Em estado de depleção, o ferro tecidual tem menor probabilidade 
de ser depletado do que a hemossiderina, ferritina e 
hemoglobina;
Regulação da ferritina e 
transferrina
Sobrecarga de ferro: 
• Aumento da ferritina tecidual;
• Queda do receptor de transferrina (TfR1);
Deficiência de ferro:
• Diminuição de ferritina;
• Aumento do receptor de transferrina (TfR1);
Hepcidina
• O controle do equilíbrio do ferro é realizado pela hepcidina, 
hormônio que tem papel regulatório fundamental na homeostase 
do ferro;
• Polipeptídio regulador hormonal produzido no fígado;
• Níveis altos: reduzem a absorção de ferro e liberação de ferro dos 
macrófagos; 
• A hepcidina é regulada pelo estado do ferro;
• A sobrecarga deste no organismo aumenta a sua expressão 
enquanto na anemia e na hipóxia reduzem-na;
Deficiência de ferro
• Só ocorre anemia quando há depleção completa dos depósitos 
reticuloendotelias de hemossiderina e ferritina;
Causas:
• Países desenvolvidos: perdas crônicas de sangue – uterinas e do 
trato gastrointestinal;
• Países em desenvolvimento: dieta pobre em ferro; 
• Parasitoses; 
• São necessários 08 anos para um homem adulto desenvolver AF 
somente por conta da não ingestão de ferro; 
Avaliação medular de ferro
• Casos complexos; 
• Conteúdo de 
ferro nos 
macrófagos e 
eritroblastos;
RDW
• RDW (red cell distribution width) é uma medida da anisocitose e 
está elevado na anemia ferropriva (AF), e os parâmetros 
relacionados aos reticulócitos;
Ferritina sérica
• Embora grandes quantidades de ferritina estejam estocadas nos 
tecidos do fígado e baço, somente pequenas quantidades estão 
presentes no soro;
• Essa ferritina circulante é essencialmente livre de ferro;
• A importância da determinação da ferritina sérica é que a sua 
quantificação representa uma medida precisa do ferro total do 
compartimento de estoque: 1 µg/L de ferritina sérica corresponde 
a 8 mg-10 mg de ferro em estoque em um indivíduo adulto;
Ferro sérico -Determinação
• O ferro é transportado no plasma pela transferrina;
• Para determinar a concentração do ferro circulante, este deve ser 
dissociado da proteína transportadora pela adição de um ácido 
que vai precipitar a proteína;
• O ferro liberado será então quantificado pela adição de um 
cromógeno, resultando numa reação de cor;
• O intervalo de referência, em geral, varia entre 75 e 175 μg/dL
(13 a 31 μmol/L) em homens adultos, e aproximadamente entre 
65 e 165 μg/dL (12 a 29 μmol/L) nas mulheres;
• A determinação do ferro sérico isoladamente é de valor limitado, 
devendo ser analisado em combinação com os outros parâmetros 
como a saturação da transferrina e ferritina sérica;
Vitamina C
• A deficiência de vitamina C pode reduzir as concentrações de 
ferritina e ferro séricos;
• Esta, provavelmente, é a única condição em que a ferritina está 
reduzida na ausência de deficiência de ferro;
Referências
1. Fundamentos em hematologia. Capítulo 02 – Eritropoese e 
aspectos gerais da anemia;
2. Helena Z. W. Grotto. Diagnóstico laboratorial da deficiência de 
ferro. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2010;32(Supl. 2):22-28;
3. GROTTO, H.Z.W. Metabolismo do ferro: uma revisão sobre os 
principais mecanismos envilvidos em sua homeostase. Rev. Bras. 
Hematol. Hemoter. v. 30, n. 5, p. 390-397, 2008;