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Dietoterapia nas Doenças Cardiovasculares Parte III Universidade Federal de Lavras Departamento Nutrição Curso de Nutrição Dietoterapia II Aula 03 - Prof. Lívia Garcia Ferreira Aterosclerose De um modo geral, a base fisiopatológica para os eventos cardiovasculares é a aterosclerose Processo complexo de espessamento e estreitamento das paredes arteriais acúmulo de lipídeos (colesterol), na camada íntima, em combinação com o tecido conjuntivo e calcificação Evolução lenta e gradual, que se inicia na infância e adolescência manifestação clínica: 4 ou 5 décadas de evolução Epitélio Vascular Aterosclerose - Fisiopatologia Agressão à parede arterial ↑ níveis de LDL, VLDL, remanescente de QM, radicais livres formados devido ao tabagismo, hipertensão arterial, diabetes melito, alterações genéticas, microorganismos infecciosos Disfunção endotelial - ↑ permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas Retenção no espaço subendotelial > concentração de lipoproteínas > depósito O endotélio tem funções importantes como: regular o transporte de solutos, regular o crescimento celular, proteger o vaso das lesões potenciais das diferentes células e substâncias circulantes, proporcionar uma superfície não trombogênica, regular respostas homeostáticas, inflamatórias e reparativas locais Fatores de Risco Demais fatores: alterações genéticas, micro- organismos infecciosos, ação de radicais livres traumas biomecânicos Aterosclerose - Fisiopatologia Disfunção endotelial LDL oxidadas Surgimento de moléculas de adesão (VCAM 1, ICAM 1) Atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial Proteínas quimiotáticas: atração de monócitos para a camada subendotelial – Macrófago Captação de LDL oxidadas: Células espumosas Estrias lipídicas Aterosclerose - Fisiopatologia Migração e proliferação das células musculares lisas da camada média arterial Produção de citocinas e fatores de crescimento, como também matriz extracelular que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica A aterosclerose caracteriza-se por um processo inflamatório crônico da parede vascular, e a elevação de marcadores inflamatórios séricos, como a proteína C-reativa, tem se associado a maior risco de eventos cardiovasculares Aterosclerose - Fisiopatologia Placa aterosclerótica: Estável: predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico de proporções menores Instável: atividade inflamatória intensa, especialmente nas suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica tênue Ruptura Aterosclerose - Fisiopatologia Aterosclerose - Fisiopatologia Aterosclerose Fatores de Risco Não modificáveis Modificáveis Sexo masculino Tabagismo Idade: ≥ 45 anos homens e ≥ 55 anos mulheres Diabetes Hipertensão Arterial História familiar de DAC com início precoce (parentes de 1 grau – homens <55 anos e mulheres <65 anos) Obesidade (principalmente central) Dislipidemia Sedentarismo História pessoal de DAC ou outra doença vascular Dietas ricas em gorduras saturadas, trans e colesterol Consumo excessivo de álcool Aterosclerose – Fatores de risco Potenciais preditores de aterosclerose e das suas complicações fibrinogênio, homocisteína, proteína C reativa, lipoproteína (a) (similar ao plasminogênio) Aproximadamente 50% dos eventos cardiovasculares ocorrem em indivíduos que não apresentam os fatores de risco tradicionais Estratificação do risco cardiovascular Identificação dos indivíduos assintomáticos que estão mais predispostos Crucial para a prevenção efetiva com a correta definição das metas terapêuticas Risco individual de cada um dos fatores de risco Potencialização causada por sinergismo de algum desses fatores Estratificação do risco cardiovascular Calcula o risco absoluto de eventos coronários em 10 anos Escore de risco de Framingham Escore de Risco de Reynolds Escore de Risco Global Risco pelo Tempo deVida utilizado a partir dos 45 anos, avalia a probabilidade de um indivíduo a partir dessa idade apresentar um evento isquêmico Consultar a V Diretriz Brasileira sobre Dislipidemia e Aterosclerose, 2013 Estratificação do risco cardiovascular Consultar a V Diretriz Brasileira sobre Dislipidemia e Aterosclerose, 2013 Risco Cardiovascular Síndrome Metabólica Fonte: National Cholesterol Education Program (NCEP), 2001 Aterosclerose - Consequências Aterosclerose - Consequências Isquemia do miocárdio - Perfusão é insuficiente diante da demanda do músculo levando ao desconforto no tórax Aterosclerose - Consequências Necrose do músculo cardíaco resultante da baixa perfusão tecidual, com sinais e sintomas consequentes da morte celular cardíaca Aterosclerose - Consequências Nome genérico de diversas perturbações que alteram a frequência ou o ritmo dos batimentos cardíacos Bradicardia: FC < 60 batimentos por minuto Taquicardia: FC >100 batimentos por minuto Aterosclerose - Consequências Incapacidade do coração em realizar o bombeamento sanguíneo em quantidades adequadas para manter a demanda metabólica dos tecidos É a principal indicação de transplante cardíaco Aterosclerose - Consequências Perda rápida de função neurológica, decorrente de isquemia ou hemorragia de vasos sanguíneos cerebrais Uma das principais causas de mortalidade no Brasil Aterosclerose - Consequências Diminuição do fluxo sanguíneo principalmente nos membros inferiores Presença de claudicação intermitente Aterosclerose - Consequências Aneurisma Dilatação da parede da aorta Sintomas: pulsação e dor Risco: > 6 cm – ruptura ( dor intensa) Intervenção cirúrgica: > 5 cm de largura, a menos que isso envolva demasiados riscos O procedimento consiste em colocar um enxerto sintético para reparar o aneurisma. Índice de mortalidade: 2 %. Metas Terapêuticas de acordo com o risco cardiovascular Aterosclerose – Dietoterapia Objetivos: Alcançar e manter os níveis de glicose no limite normal ou mais próximo da normalidade Estabelecer um perfil de lipoproteínas plasmáticas que reduza o risco de doença macrovascular Manter níveis pressóricos que reduzem o risco de doenças macro e microvascular Adequar macro e micronutrientes para prevenção e tratamento da obesidade, dislipidemias, hipertensão, doenças cardiovasculares e nefropatia Abordar as necessidades nutricionais individuais, levando-se em consideração aspectos culturais e estilo de vida Aterosclerose – Dietoterapia Framinghan; American Heart Association (AHA) Sociedade Brasileira de Cardiologia Sociedade Européia de Cardiologia Diabetes mellitus Obesidade Inatividade Física Dislipidemia Aterosclerose Tabagismo Hipertensão Arterial Outras abordagens: Dietoterapia – Avaliação Nutricional Avaliação do peso (IMC) e circunferência da cintura RISCO RELATIVO DE DOENÇAS Circunferência da Cintura (cm) Classificação IMC (kg/m2) ♂ - ≤ 102 ♀ - ≤ 88 ♂ - ≥ 102 ♀ - ≥ 88 Baixo peso < 18,5 - - Eutrofia 18,5-24,9 - - Sobrepeso 25,0-29,9 Aumentado Alto Obesidade grau I 30,0-34,9 Alto Muito alto Obesidade grau II 35,9-39,9 Muito alto Muito alto Obesidade grau III ≥ 40,0 Muito alto Muito alto (WorldHealth Organization,1997) Dietoterapia – Avaliação Nutricional Avaliação da ingestão alimentar Aterosclerose – Dietoterapia Recomendações Nutricionais: Nutrientes Ingestão Recomendada GorduraTotal Ag saturados Ag poliinsaturados Ag monoinsaturados CHO PTN Colesterol Fibras Calorias 25 a 35% das calorias totais < 7% das calorias totais Até10% das calorias totais Até 20% das calorias totais 50 a 60% das calorias totais 15% das calorias totais < 200 mg/dia 20 a 30 g/dia Para atingir e manter o peso desejável IV Diretriz Brasileiras Sobre Dislipidemias, Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2007 e National Cholesterol Education Program (NCEP), 2001 Fatores Nutricionais afetando a Aterogênese Fatores de risco Fatores protetores Lipídeos - Gordura saturada - Ômega 6 (Ác. Linoleico) - Gordura Trans - Ômega 3 (EPA, DHA) - Colesterol - Ômega 9 (oleico) CHO -Simples -Fibras (solúvel e insolúvel) -Ingestão hipercalórica -Fitoesterois -Antioxidantes -Soja Verificar aula de dislipidemias Fatores Nutricionais afetando a aterogênese Ômega 3: Mecanismos de redução da aterogênese Fatores Nutricionais afetando a Aterogênese Fatores de risco Homocisteína Efeito tóxico direto que danifica as células que revestem o interior das artérias (disfunção endotelial) Enrijecimento das artérias: ↑ proliferação de células musculares lisas ↓ da produção de óxido nítrico ↑ de fatores pró-coagulantes e ↓ de fatores anticoagulantes Oxidação das lipoproteínas de baixa densidade (LDL) Causas de hiper-homocisteinemia: defeitos genéticos na codificação de enzimas à deficiência de vitaminas que estão envolvidas no metabolismo da homocisteína Fatores Nutricionais afetando a Aterogênese Fatores Protetores: Ingestão adequada de Folato, Vitamina B12 e B6 Fatores Nutricionais afetando a Aterogênese Teor de folato Recomendação: Fatores Nutricionais afetando a Aterogênese Vitamina B12 e B6 Pirâmide Alimentar do Mediterrâneo Pirâmide Alimentar de Havard Aterosclerose Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) Necrose do músculo cardíaco resultante da baixa perfusão tecidual, com sinais e sintomas consequentes da morte celular cardíaca A causa do infarto é basicamente a aterosclerose É caracterizada por dor retroesternal, constritiva e prolongada Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) A mortalidade hospitalar por infarto – 30% (década 50), tendo caído para 6 a 10% na década de 80 Causa líder de mortalidade no mundo ocidental A maioria das mortes por IAM ocorre nas primeiras horas de manifestação da doença, sendo 40%-65% dos casos na primeira hora e, aproximadamente, 80% nas primeiras 24 horas Fora do ambiente hospitalar Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio, Arq Bras Cardiol.2009;93(6 supl.2):e179-e264 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) Manifestações Clínicas Dor retroesternal (ou precordial) intensidade variável que pode irradiar-se para o pescoço, mandíbula, região epigástrica, ombros e braços (mais frequente do lado esquerdo) Início súbito, com duração de cerca de 30 minutos ou mais Acompanhada de dispneia, sudorese, fraqueza, náuseas, vômitos e ansiedade intensa. Muitas pessoas não sentem dor Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) Diagnóstico Exame bioquímico para testes de troponinas (marcadores de necrose tecidual) e CK-MB (fração creatino-fosfoquinase do miocárdio) Eletrocardiograma (ECG) Sintomas isquêmicos IAM – Fatores de Risco IAM – Tratamento Dietoterápico Objetivos: Diminuir a sobrecarga cardíaca Fornecer dieta equilibrada e individualizada Recuperar ou manter o estado nutricional Considerações ao tratamento dietoterápico Vômitos e náuseas são frequentes nas primeiras 24 horas Repouso absoluto no 1o dia e relativo no 2o e 3o dias Estado clínico metabólico e nutricional do paciente, já que é comum a presença de outros fatores de risco (HA, DM, dislipidemia, obesidade) IAM – Tratamento Dietoterápico Repouso alimentar durante as primeiras horas até 12 horas Introduzir alimentação em consistência líquida-pastosa (evitar broncoaspiração, melhorar a mastigação, deglutição e digestão) Dieta em pequenos volumes, fracionada em 5 ou 6 refeições/dia (menor esforço cardíaco no trabalho da digestão) Evitar temperaturas extremas (quente/frio) IAM – Tratamento Dietoterápico Contraindicado uso de alimentos que dificultem o funcionamento intestinal, incluir fibras solúveis e insolúveis Facilita funcionamento intestinal, aumenta o bolo fecal, retardar a absorção de amido e torna mais lenta a absorção de glicose Após 4 ou 5 DPO: dieta em consistência sólida Desde que já estejam deambulando IAM – Tratamento Dietoterápico Necessidades Nutricionais Calorias: de acordo com o estado nutricional do paciente Pode-se utilizar a fórmula de Harris e Benedict, considerando os ajustes de peso, fator injúria e estresse No tratamento ambulatorial, utilizar a fórmula do EER Fórmula de bolso: 20 a 30kcal/kg Macro e micronutrientes Recomendações para dislipidemias e aterosclerose Considerar quadro clínico e exames laboratoriais IAM – Tratamento Dietoterápico Início do processo de Educação Nutricional ↑ consumo de vegetais ↑ cereais integrais Substituir carnes gordas por carnes magras Substituir derivados lácteos por aqueles com menor teor de gorduras saturadas Não ingerir gorduras trans Restringir alimentos ricos em colesterol e sódio ↑ uso de alimentos funcionais Realizar atividade física Abandono do tabagismo Referências Bibliográficas III Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-97 IV Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias e Diretriz de Prevenção da Aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia.Arq. Bras. Cardiologia, 88 (sup. I), 2007. III Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias e Diretriz de Prevenção da Aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2001. Cuppari, L. Nutrição nas doenças crônicas não transmissíveis. 1 ed. Manole: São Paulo. 2009. 515p Referências Bibliográficas Cuppari, L. Nutrição Clínica no Adulto. In: Schor, N. (ed) Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar UNIFESP/EPM. São Paulo: Manole Ltda, 2002. Venâncio LS, Burini RC, Yoshida WB. Tratamento dietético da hiper- homocisteinemia na doença arterial periférica. JVasc Bras. 2010;9(1):28-41 Mahan, L. Kathleen; Escott-Stump, Sylvia. Krause alimentos, nutrição e dietoterapia. 12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. xxvi, 1351 p. ISBN 9788535229844 IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio,Arq Bras Cardiol.2009;93(6 supl.2):e179-e264 IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio,Arq Bras Cardiol.2009;93(6 supl.2):e179-e264
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