AULA DE CARDIOPATIA 1 E 2 dieto

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FACULDADE ESTÁCIO DE SERGIPE
FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA II
CARDIOPATIAS I e II
Profa. Gislaine Barbosa Bezerra
Fevereiro , 2016
EPIDEMIOLOGIA
• DCVs são as principais causas de morte no mundo e no Brasil
( 29,4% dos óbitos declarados em 2007*), desde o século XX;
ALIMENTAÇÃO TABAGISMOSEDENTARISMO
Epidemiologia das DAC no Brasil
Fisiopatologia processo aterosclerótico
DEFINIÇÃO – Doença inflamatória crônica, de origem muti fatorial 
que ocorre em resposta a agressão endotelial, motivada por acúmulo 
de material lipídico no espaço intra e extracelular da camada intima 
do endotélio. Afeta artérias de médio e grande calibre
Aterosclerose- Fisiopatologia
Estreitamento dos vasos
Proliferação de células musculares lisas
Oclusão 
Formação de trombos
Massa adiposa- lipídeos + macrófagos+fibrina
Atuação de macrófagos- Inflamação
Acúmulo intra e extracelular de lipídeo (LDL)
SEQUENCIA HIPOTÉTICA DE INTERAÇÕES CELULRES NA ATEROSCLEROSE
Hiperlipedemia, hipertensão, fumo, toxinas, 
fatores hemodinâmicos, reações imunes e 
vírus 
Injuria no endotélio/Disfunção 
Adesão e migração monócito 
para interior da intoma
Rec. De células precursoras do 
musculo liso Colesterol efluxo via HDL
Matriz sintase extracelular
Proliferação células do 
musculo liso 
Lipídios extracelular e células 
necróticas 
Migração de células do 
musculo liso 
Progressão na formação da placa 
aterosclerótica 
Aterosclerose- fisiopatologia
Fatores riscos 
modificáveis 
Fatores de riscos não
modificáveis 
• Dislipidemia, 
• Marcadores inflamatórios 
(fibrinogênio, proteína C reativa
• Obesidade, 
• Circunferência cintura aumentada
• fumo, 
• HAS,
• Etilismo 
• DM, 
• >colesterol 
• > gordura saturada na alimentação,
• > hiperhomocisteinemia
• Ser homem
• 40 a 50 anos (**> 5 vezes risco )
• Hipercolesterolemia familiar
• Genética > APO B 100 (maior 
adesão dos LDL no endotélio 
Sintomatologia da aterosclerose
Duas fases distintas:
A- Fase silenciosa: representada por lesões que não são
suficientemente grandes para interferir no fluxo
sanguíneo; mais frequente até aparecimento do IAM, às
vezes fatal.
B- Fase clínica ou sintomática: resultante da diminuição
expressiva do fluxo sanguíneo causada por grandes
lesões presentes na íntima. Consequência: angina,
IM/AVC ou ataque isquêmico transitório /gangrena e
necrose e isquemia de MM.
SINTOMAS:
Membros inferiores- claudicação intermitente
Artérias coronarianas: dor torácica – angina 
pectoris
Fadiga , cansaço fácil aos esforços físico
Xantelasma**
SINTOMAS AGUDOS:
Aneurisma 
Angina do peito instável.
Infarto agudo do miocárdio.
Isquemia cerebral transitória
Derrame cerebral /AVC
Sintomas aterosclerose 
Aterosclerose- Diagnostico 
Diagnóstico clinico : cianose em membros inferiores, claudicação 
importante , xantelasma
Exames:
• Bioquímicos – Lipidograma e hemocisteína.
• EEG.
• cintilografia miocárdica, ECO → diagnóstico da DAC.
• Angiografia (cateterismo) → teste invasivo, definitivo.
• US carótidas – teste não invasivo, mede espessura da íntima.
• US intravascular - invasivo, nas artérias coronárias.
• Tomografia computadorizada – mede presença de cálcio na 
lesão aterosclerótica
Metabolismo de lipídios 
METABOLISMO DAS LIPOPROTEINAS.
Síntese endógena
• Digestão gordura pelas lipases intestinal e pancreática + sais 
biliares
• Mono, diacilglicerol , AG livres, glicerol, fosfolipídios e 
colesterol 
• Reorganizado enterócito = Quilomícron (QM) .No QM o 
triacigliceróis + éster colesterol são incorporado na parte 
interna do QM. Apolipoproteinas: B48 , A+ fosfolipídios 
• Lançados na linfa intestinal, alcançam a veia cava superior ,
e circulação sistêmica 
• Na circulação sistêmica QM interage com HDL recebe colesterol + APO 
C2,C3 e E
• No endotélio a Lipase lipoproteica * hidrolisa os triacilgliceróis , liberando 
AG+ glicerol
• Os AG- usado como fonte de Energia tecido periférico e ressíntese de 
triacilglicerol no tecido adiposo.
• Na utilização do QM : fosfolipídio e colesterol são transferido para outras 
partículas precursoras de HDL, o QM fica menor – QM remanescente 
com alto teor de colesterol e APO E
• No Fígado – reabsorve QM , hidrolisa =AG+ glicerol e colesterol 
aproveitado pelos hepatócitos. O excesso se tornam outro tipo de 
lipoproteína com outros elementos fígado 
• Metabolismo das Lipoproteínas
• Síntese exógena 
• Fígado –triacilgliceróis + colesterol+ fosfolipídios , APO B100 e APO A1 
formam o VLDL 
• A produção de VLDL hepática varia de acordo com oferta de HC e AG 
advindos da dieta ou em situação de lipólise como no caso da diabetes 
descompensado ou inanição.
• VLDL liberada pelo hepatócito – cai na corrente sanguínea e incorpora 
APO C1,C2, C3 e Apo E oriundas do HDL- se tornando VLDL madura 
• No endotélio – Lipase lipoproteína hidrólise no VLDL = VLDL remanescente 
e LDL a qual contêm colesterol e APOE.
• 60 a 70% VLDL remanescente são removidas da corrente sanguínea por 
ligação com receptores B e E .As VLDL que ainda sobram se transforma em 
LDL pela enzima lipase hepática . 
• LDL transformada pela enzima são fontes de colesterol pelas células extra 
hepáticas e associadas a placa de ateroma.
LIPOPROTEÍNAS
ESCORE DE FRAMINGHAN
AVALIAÇÃO DE RISCO
• Escore de Framingham
risco muito alto (>30% chance de DAC em 10 anos)
risco alto (20 a 30% chance)
risco moderado (10 a 20%)
risco baixo (<10%)
• Exames de imagem (espessura da íntima-média da carótida), 
escore de Cálcio na coronária
• Triagem conforme idade (homens -45 a 74 anos; mulheres -55 
a 75 anos) e tratamento da aterosclerose sub-clínica 
Valores aceitáveis de lipoproteínas 
Metas de atendimento
LDL –c de acordo com o risco cardíaco
Categoria de risco Meta de LDL-c (mg/dL)
Risco alto < 100 opcional até 70
Risco 
intermediário
<130 
Risco baixo < 160 
TRATAMENTO DS DCVs
Categoria risco Meta de 
LDL-C
Iniciar 
AEVT
Considerar terapia 
com fármacos
Alto para DAC ou
Equivalente risco 
20% em 10 anos 
100 mg /dL
Ou objetivo
opcional 70 mg/dL
> Igual 100 mg /dL > 100 mg usar 
fármacos como 
apoio
Moderadamente 
alto 
2 fatores risco de 10 
anos 10 a 20%
< 130mg/dL >= 130 mg/dL > 130 mg com 100 a 
129 mg usar 
fármacos 
Moderado
2 fatores risco 10 
anos até 10%
< 130 mg >=130 mg /dL >= 160 mg/dL
Risco mais baixo 
Fator de risco 0-1
< 160 mg/dL >= 160 mg/dL >=190 mg/dl
160- 189 mg/dl 
Usar fármaco para 
LDL opcional 
Metas de ATP –III revisadas para LDL-c e inicio da AEVT , terapias com fármacos
PREVENÇÃO PRIMÁRIA (CRIANÇAS E JOVENS)
• GS <7 % das calorias/dia
• Colesterol < 300 mg
• AG trans <1% das calorias/dia
• Atividade física
• Triagem seletiva para identificar dislipidemia
• História familiar de DAC
• Um dos pais com colesterol >240 mg,dL
• HAS, tabagismo, obesidade, álcool, drogas, entre outros
PREVENÇÃO
• Avaliar e tratar os fatores de risco em assintomáticos
• 62% dos eventos cardiovasculares podem ser prevenidos com 
medidas simples como mudança do estilo de vida
• Terapia medicamentosa para hiperlipidemia e HAS
• Manter níveis adequados de lipídeos (NCEP-ATP-III)
• Prevenção começa na infância
Obs. Paciente saudável reduz risco de DAC e HAS
SÍNDROME METABÓLICA
• Achados do estudo de Framingham concluíram que um
conjunto de fatores de risco metabólicos ↑possibilidade de
DCVs
• Fatores; dislipidemia, HAS, hiperglicemia, risco de trombose e
de processo inflamatório
• Causas devem ser tratadas
• Mudar estilo de vida
Estresse 
oxidativo (VOLP et al, 2008)
RISCO CARDIOMETABÓLICO
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DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME METABÓLICA
TRATAMENTO NUTRICIONAL
• Avaliação nutricional - IMC, medida circunferência abdominal 
( ou RCQ), dados laboratoriais, R24h
• VET apropriado para corrigir o potencial da dieta na DAC
• CHO – 50 a 60%
• Proteína – 20 %
• Lipídeos – 25 a 30% 
• Micronutrientes- conforme DRIs, corrigir deficiências, 
antioxidantes
TERAPIA CLÍNICA NUTRICIONAL
• Dieta, exercício e redução de peso
• Estabelecerum plano terapêutico de acordo com as condições 
sociais e culturais, com metas, acompanhamento e avaliação 
• Período previsto da terapia nutricional (3 a 6 meses)
• Educação nutricional (receitas, orientações para compras de 
alimentos, viagens, festas)
• Dieta DASH DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension),
• ou AEVT (Dieta de Alteração do Estilo de Vida) (<8% da energia sob 
a forma de gordura saturada e menos de 200mg de colesterol/dia).
Importante conhecer a 
história alimentar do paciente
DIETA DASH / AEVT
Alimento padrão DASH AEVT
Grãos 6-8 porções/dia 7 porções
Vegetais 4-5 porções 5 porções
Frutas 4-5 porções 4 porções
Leite e derivados magros 2-3 porções 2-3 porções
Peixes, aves e carnes magras <170 g/dia ≤ 142 g/dia
Oleaginosas, sementes e legumes 4-5 porções semanais Ver porção vegetais
Gorduras e óleos 2-3 porções/ dia Conforme calorias/dia
Doces e açúcar ≤ 5 porções/semana Sem recomendação
Nutriente Ingestão recomendada
Gordura Total 20 a 35% das calorias totais
Gordura satutrada < 7% das calorias totais
Gordura poli-insaturada Até 10%
Gordura monoinsaturada Até 20%
Colesterol < 200 mg
HC 50 a 60% 
Fibras 25 a 30 g/dia
Proteínas 15% das calorias totais
TRATAMENTO NUTRICIONAL
Estabelecendo as necessidades macro e micronutrientes para 
alteração de estilo de vida terapêutica
RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS DA AHA (2006) 
PARA REDUZIR RISCO DE DCVs
• Peso corporal saudável através redução de calorias e 
exercícios
• Consumo de vegetais e frutas (antioxidantes)
• Aumentar fibras e alimentos integrais
• Consumir peixes gordurosos 2X semana
• GS < 7%, trans <1% e colesterol <300 mg
• Reduzir sal, açúcar e álcool
• Proteína de soja
• Ômega-3
Tratamento não farmacológico
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• Padrão alimentar AEVT + fármacos → 40 % de redução no
colesterol total
• Estatinas, sequestrantes de ácido biliar, ácido nicotínico,
inibidores da enzima conversora de angiotensina (captopril),
hipoglicemiantes orais e inibidores de agregação plaquetária
(clopidogrel)
+
• Chá verde,
• Alho, 
• Aveia,
• Cebola,
• Crucíferas (brócolis, couve-flor e repolho), 
• Semente de linhaça, 
• Soja,
• Tomate,
• Uva
Rossi, 2008
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
 Segundo Ministério da Saúde, a proporção de brasileiros
hipertensos aumentou nos últimos cinco anos, passando de
21,6%, em 2006, para 24,4% em 2009 e 23,3%, em 2010.
 Grande impacto no SUS- HiperDia (SIAB, 2013)
Brasil- 9.098.030 hipertensos na AB; Sergipe- 121.241; Aracaju
são 20.196.
 Exige modificação no estilo de vida.
• O diagnóstico de hipertensão é maior em mulheres 
(25,5%) do que em homens (20,7%); 
• 34,8% das mulheres com até oito anos de escolaridade; 
• 8% dos indivíduos entre os 18 e os 24 anos de idade e 
mais de 50% na faixa etária de 55 anos ou mais de 
idade;
• A variação entre as capitais é de 13,8%, em Palmas, a 
29,2%, no Rio de Janeiro
• Doença assintomática com prognóstico desfavorável;
• ↑ níveis de pressão ↑ chance de lesão de órgão alvo;
• (hipertrofia de ventrículo esquerdo, ICC, AVC, 
insuficiência renal)
• ↓ na PA em pacientes diabéticos e hipertensos 
→redução nos eventos cardiovasculares e da 
insuficiência renal;
• Sistema cardíaco, cerebrovascular e renal são afetados 
pela pressão cronicamente elevada;
• Com destaque para o AVC e o infarto do miocárdio, as 
duas maiores causas isoladas de mortes no país.
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
MORBI, MORTALIDADE
FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
SISTÊMICA (HAS) 
Fonte: Brunner e Suddarth, 2009
• PA= Débito cardíaco X Resistência vascular periférica 
• (↓diâmetro ↑ resistência e a pressão arterial)
• Controle homeostático dado pelo SNS e pelos rins;
• Causas da HA: hiperatividade do SNS;
Sistema renina-angiotensina super estimulado;
• Dieta pobre em potássio; rica em sódio.
• Etiologia multifatorial: aumento da resistência vascular periférica, 
a qual força o ventrículo esquerdo a aumentar seus esforços para 
bombear sangue (↑ventrículo esquerdo → ICC).
FATORES DE RISCO 
QUADRO CLINICO (HAS) 
FATORES DE RISCO 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 
• Redução do peso corporal;
• Maior ingestão de alimentos ricos em potássio;
• Redução do consumo de bebidas alcoólica;
• Exercício físico regular;
• Redução da ingestão de sal/sódio;
• Suplementação de cálcio e magnésio ??
• Medidas anti-estresse;
• Abandono do tabagismo;
• Controle da dislipidemia;
• Controle do DM;
• Evitar drogas que potencialmente elevam a PA.
TERAPIA NUTRICIONAL NA 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
• Moderar consumo alcoólico:
• 710 mL de cerveja, 296 ml de vinho ou 88 ml de 
whisky para homens;
• Aumentar potássio: prevenção e tratamento, 
auxilia na prevenção ao AVC;
• Suplementar cálcio e magnésio???
• Redução nos lipídeos da dieta;
• Modificações no estilo de vida;
• Redução no peso (25 kcal/ kg de peso) reduzindo 
500 kcal/d
EQUIVALENTES DE MEDIDAS DE SÓDIO E SAL
• Recomendações para alimentos pobre em sódio: 
• Evitar o consumo de alimentos industrializados como: enlatados: azeitona, 
milho verde, ervilhas, seletas enlatados biscoitos e salgadinhos, molhos 
industrializados: tomate , shoyo, preparos para molhos prontos , caldo de 
carne, conservas de um modo geral 
• Excluir da alimentação carnes em conserva como charque, carne do sol.
• Excluir embutidos como salsicha, linguiça, salame .
• Limitar a adição de sal nas preparações , substituir o sal por combinado de 
sais de ervas.
• Substituir os queijos curados e amarelos, por queijos branco como cottage 
e ricota .
• O pão jacó (francês) é rico em sódio, substituir por raízes, cuscuz e 
tapiocas ou pão de leite.
• Carnes e ovos são ricos em sódio, limitar o consumo conforme pirâmide 
alimentar.
EQUIVALENTES DE MEDIDAS DE SÓDIO E SAL
• TRATAMENTO NUTRICIONAL EM PACIENTES 
ACOMETIDOS POR DCV
CONDUTA NUTRICIONAL IAM 
FISIOPATOLOGIA 
Na aterosclerose, a placas de ateroma 
instáveis podem se romper, com liberação 
de substâncias pró inflamatória: adesão, 
agregação plaquetária, cascata de 
coagulação e formação trombo
Estreitamento luminal coronária > fluxo 
sanguíneo (rico em O2) para o 
miocárdio,leva
necrose do músculo cardíaco
• Dor precordial com sensação de opressão ou 
queimação, superior a 30 minutos, às vezes 
acompanhada de sudorese , palidez e 
taquicardia.
• ECG com alteração nas correntes
• Elevação das enzimas cardíacas compatíveis 
(CKM bem dobro; troponinade 1 mg/mL)
CONDUTA NUTRICIONAL IAM 
SINTOMATOLOGIA 
• Repouso alimentar primeiras horas após diagnóstico de IAM.
• Em pacientes hemodinamicamente estáveis com incapacidade de v.o
introduzir dieta enteral. Na vo olhar sintomas de náusea, vômito **.
• Repouso absoluto paciente : leito 1º dia, cadeira e leito 2 a 3 dias.
• Primeiras refeições consistência liquida, pastosa evoluindo para branda 
(afastar risco de broncoaspiração) fracionadas de 5 a 6 vezes ao dia.
• Evitar alimentos flatulentos
• 4 a 5º dia pós infarto com boa evolução a dieta pode ser de consistência 
geral, evitando gorduras e priorizando dieta com cereais integrais, vegetais 
e alimentos de origem animal com menor teor de gordura.
• Não ofertar muitos líquidos !! Para não sobrecarregar o coração 
CONDUTA NUTRICIONAL (IAM) 
INFARTO AGUDO MIOCARDIO
• –Avaliação dietética (registros alimentares)
• –Antropometria(IMC, % perda de peso, 
circunferências e dobras)
• –Av. Bioquímicas ( hemograma, uréia, 
creatinina, perfil lipídico, eletrólitos e 
indicadores imunológicos)
• –Composição corporal (BIA , DEXA)
CONDUTA NUTRICIONAL IAM 
Avaliação nutricional 
CONDUTA NUTRICIONAL ICC
INSUFICIÊNCIA CARDIACA CONGESTIVA
FISIOPATOLOGIA 
MANIFESTAÇÕES FREQUENTES : Edema, fadiga, dispneia, casos mais graves: baixo débito 
Cardíaco com alteração na perfusão cardíaca, sudorese, palidez cutânea e das mucosas
Falência V.D
Congestão 
hepática, 
plenitude 
gástrica e dor no 
hipocôndrio 
direito 
Falência V.E
Congestãovenocapilar
,Retenção líquido, 
cansaço aos 
mínimos esforços , 
dispneia paroxística 
noturna
• Redução do aporte sanguíneo para o cérebro pode
levar a confusão mental, perda de memória
,ansiedade, insônia, síncope e cefaleia (comum em
idosos).
• Tosse seca, fraqueza generalizada e anorexia são
sintomas clássicos da ICC em idosos;
• Edema devido redução de fluxo sanguíneo, nos rins,
levando à secreção do hormônio antidiurético e
aldosterona o qual age na conservação dos líquidos
afim de restaurar o fluxo sanguíneo , neste caso deve
se usar dieta hipossódica.
CONDUTA NUTRICIONAL ICC
FISIOPATOLOGIA
Alteração 
no TGI
• Compreensão gástrica e congestão hepática 
• > Metabolismo por : > trato respiratório > 
atividade do Sist. Nervosos simpático 
• Febre nos casos mais graves 
Sensação 
plenitude 
pós prandial
• Anorexia, 
náuseas 
Edema de 
alças 
intestinais 
• < capacidade 
absortiva e 
enteropatia
perdedora de 
proteinas
CONDUTA NUTRICIONAL ICC
Repercussões nutricionais 
Caquexia
Em 20% casos
• Fornecer calorias e proteínas necessário.
• Minimizar perda proteica.
• Recuperar o estado nutricional 
• Evitar sobrecarga cardíaca 
CONDUTA NUTRICIONAL ICC
objetivos nutricionais 
• Verificar o estado nutricional ;
• Utilizar fórmula de bolso e ou HB**
• Recomenda-se produzir refeições com maior densidade 
energética afim de garantir a ingesta adequada em menor 
volume, para tanto pode-se lançar mão de suplementos 
nutricionais ou aumentar percentual de lipídios .
• Fracionar as refeições 5- 6 vezes ao dia.
• Consistência de acordo com quadro clínico e aceitação do 
paciente . Na vigência de baixa aceitação menor ou igual a 
60% introduzir a TNE precocemente
• Na TNE – atenção ao volume de água introduzido
CONDUTA NUTRICIONAL ICC
Estabelecendo as NEE
• Atividade física conforme tolerado;
• •Evitar tabagismo e álcool;
• •Aumentar consumo de cereais integrais, 
frutas e vegetais;
CONDUTA NUTRICIONAL ICC
Estabelecendo as NEE
• IMC-Avaliar o peso corporal (cuidado com edema para
não mascarar o resultado) o peso serve para verificar
formação de edema não sendo o melhor método para
diagnóstico do EM.
• Avaliar a massa corporal (CB, CMB, PCT);Circunferência
abdominal;
• Dados laboratoriais: (pré albuminas, transferrinas
séricas,)
• Dados da ingesta alimentar e clínicos :Pesquisar
anorexia, náuseas, constipação e plenitude gástrica, má
absorção de nutriente e caquexia cardíaca , hipomagnesia
CONDUTA NUTRICIONAL ICC
Avaliação nutricional 
• HC – 50 a 60% - Na retenção de CO2 recomenda-
se diminuir o percentual de HC.
• PROTEINAS- 1,5 a 2 g/kg/dia * (uso em pacientes 
desnutridos .Eutróficos 1,0 g/kg/dia.
• LIPÍDIOS – 25 A 30%- Dar preferência as gorduras
mono e poli-insaturadas. Colesterol menor 200
mg/dia. Nos casos de dislipidemias ajustar a
dieta para o tipo de dislipidemia e fator de risco
associado.
• FIBRAS – 25 A 30 g/dia . 6 g de origem solúvel
CONDUTA NUTRICIONAL ICC
Estabelecendo as necessidades de macronutrientes
• Sódio –100 mEq dia equivale 2400 mg/sódio 
• Potássio – observar exames , risco de hipocalemia
com sintomas de náuseas, vômitos e arritmias 
cardíacas, desconforto abdominal – 50 a 70 mEq
• Suplementar magnésio e tiamina
• Líquidos : RH de acordo com a situação clinica do 
paciente , analisar balanço hídrico e peso 
corporal do paciente diariamente, normalmente 
1500 mL adulto e 1700 mL idoso.
CONDUTA NUTRICIONAL ICC
Estabelecendo as necessidades de micronutrientes 
REFERÊNCIAS
• KRUMMEL, D.A. Terapia clínica e nutricional nas doença 
cardiovascular. In (MAHAN, L.K et al. Krause, alimentos, 
nutrição o e dietoterapia. Elsevier. 2010.833-863
• BRUNNER & SUDARTH. Tratado de Enfermagem Médico 
Cirúrgico. 11 ed. Rio de Janeiro: Guanabra Koogan, 2009
• http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2007/IV_diretriz_DA.a
sp
• Arq. Bras. Cardiol. volume 88, suplemento I, Abr/2007
• CHEMIM, S.M; MURA, P, Tratado de alimentação , nutrição e 
dietoterapia , 2ºed. Guanabara Koogan, São Paulo, Brasil 2011
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2007/IV_diretriz_DA.asp