Aulas de Ornito

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12/05/2014
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Prof. Lilian Arantes
DOENÇA DE MAREK
INTRODUÇÃO
� Paralisia aviária ou neurolinfomatose aviária
� Doença viral
� Notificação obrigatória
� Antes da utilização de vacinas: ameaça para a avicultura
� Vacina contra Marek: primeira vacina preventiva 
contra o câncer
� Vírus presente em todo ambiente avícola: vacinação 
obrigatória (incubatório)
INTRODUÇÃO
� Complexo da leucose aviária: Doença de Marek, 
Leucose aviária e Reticuloendoteliose aviária
� VLA e VRE: retrovirus
� VDM: herpesvirus
� VDM e VEB: vírus que causam câncer
ETIOLOGIA
� Família: Herpesviridae
� Envelopado: facilmente destruído por desinfetantes
� Sorotipo 1: oncogênico (clássico)
� Sorotipo 2 e 3: não oncogênicos 
PATOGENIA
� Replicação viral: folículo das penas
� Vírus nas penas e fezes
� Insetos: transporte do vírus
� Disseminação: contato direto ou indireto
� Transmissão horizontal: vias respiratórias
� Não ocorre transmissão vertical, nem pela contaminação da 
casca do ovo (baixa resistência do vírus)
� Surtos podem ocorrer em aves jovens (3 a 4 semanas), 
maioria dos casos após 8 a 9 semanas
PATOGENIA
� Viremia: baço, bursa e timo (ataque a linfócitos B)
� Linfócitos tornam-se células cancerígenas: infiltração
� Infiltração de células em nervos periféricos: paralisia
� Formação de tumores
� Infiltração de células em nervos periféricos, gônadas, íris, 
vísceras, músculo e pele
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SINAIS CLÍNICOS
� Sinais nervosos variáveis: nervos afetados
� Paralisia
� Ataxia
� Aves se recuperam dos sinais nervosos
SINAIS CLÍNICOS
� Cegueira (envolvimento da iris)
� Perda de peso, anorexia, diarréia
� Morte: desidratação e fome (impossibilidade de locomoção)
� Baixa mortalidade 
SINAIS CLÍNICOS
SINAIS CLÍNICOS
SINAIS CLÍNICOS
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
� Lesões nos nervos periféricos
� Maioria dos casos: diagnosticada por exame de nervos 
periféricos
� Nervos afetados: perdas das estrias, coloração acinzentada ou 
amarelada e aparência edematosa
� Comparação de nervos opostos (lesões normalmente são 
unilaterais)
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ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
� Tumores linfóides: fígado, baço, rins, coração, mesentério, 
gônadas, pulmões, bursa de Fabricius, timo, proventrículo, 
pâncreas, intestino, pele, músculos, íris, etc (depende da cepa 
do vírus)
� Lesões não neoplásicas: atrofia da bursa e do timo, lesões 
degenerativas da medula óssea
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
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ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
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ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
Alterações histopatológicas: 
� Nervos periféricos: inflamatória (infiltração de linfócitos) e 
neoplásica
� Lesões da pele (ao redor do folículo das penas): inflamatórias 
ou linfomatosas
� Lesões neoplásicas nas vísceras e medula óssea
� Lesões degenerativas na bursa e timo: atrofia e necrose
DIAGNÓSTICO
� Sinais clínicos
� Principal sinal clínico: paralisia
� Lesões micro e macroscópicas
� Necropsia:tumores e lesões nos nervos periféricos
� Idade das aves
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico definitivo: 
Exame histológico: 
� Tecidos tumorais: hematoxilina e eosina
� PCR: detecção de DNA e antígenos do vírus na lesão
Sorologia: inútil
� Aves sentinelas não vacinadas: obtenção de isolados puros 
(sorotipo)
� Diagnóstico: histórico + sinais clínicos + necropsia 
+ histopatologia ou PCR
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico diferencial:
� Doença de Newcastle: sinais respiratórios e neurológicos 
(não ocorre paralisia nem tumores)
� Encefalomalácea nutricional (deficiência de vitamina E): 
graves lesões no cerebelo sem tumores
� Encefalomielite aviária: não ocorrem tumores
� Botulismo: não ocorrem tumores
PREVENÇÃO, CONTROLE E TRATAMENTO
� Não existe tratamento
� Biosseguridade
� Prevenção de doenças imunossupressoras
� Vacinação: estratégia central para prevenção e controle
� Resistência genética
VACINAÇÃO
� Obrigatória
� Vacina não previne a infecção: impede a formação de tumores
� Atinge proteção > 90% em condições comerciais
� Casos graves: exposição precoce ao vírus (antes do 
desenvolvimento da resposta imune: 7 dias) e surgimento de 
novas cepas
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VACINAÇÃO
Vias de vacinação em incubatório:
� Vacinação “in ovo”
� Vacinação subcutânea
� Vacinação spray
VACINAÇÃO
Vacinação “in ovo”:
� Realizada na transferência
� Eficiente: controle da dose/ave
� Complexo: máquinas
� Alto custo de instalação
VACINAÇÃO
VACINAÇÃO
VACINAÇÃO
Vacinação subcutânea:
� Mais utilizado
� Região do pescoço
� Falhas
� Diluente
VACINAÇÃO
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VACINAÇÃO
VACINAÇÃO
Vacinação por spray:
ENCEFALOMIELITE AVIÁRIA
ENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIA----INTRODUÇÃOINTRODUÇÃOINTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
� Doença viral
� Galinhas, perus, codornas e faisões
� Não é de notificação obrigatória OIE (IN 50 2013, 
notificação mensal)
� Tremor epidêmico (aves jovens: ataxia, paralisia, 
tremores e mortalidade)
� Diagnóstico diferencial: sinais nervosos
� Vacinação eficiente
� Doença neurológica de aves jovens sem lesões extensas
� Queda na produção de ovos (matrizes e poedeiras)
ENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIA----ETIOLOGIAETIOLOGIAETIOLOGIAETIOLOGIA
� Família: Picornaviridae
� Não envelopado
� Cepas possuem diferentes tropismos e virulências
� Cepas de campo: enterotrópicas 
� Cepas mais patogênicas: enterotrópicas e neurotrópicas
� Vírus resistente: clorofórmio, baixo pH, pepsina, tripsina
ENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIA----PATOGENIAPATOGENIAPATOGENIAPATOGENIA
Transmissão:
� Transmissão horizontal
� Via de infecção: oral, ocular e nasal
� Via de eliminação: fecal 
� Transmissão entre aviários ocorre rapidamente: medidas de 
biosseguridade
� Replicação viral ocorre nas células do intestino delgado e 
através da circulação sanguínea e linfática atinge o SNC
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ENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIA----PATOGENIAPATOGENIAPATOGENIAPATOGENIA
Transmissão vertical:
� Também ocorre
� Lotes de matrizes suscetíveis expostos ao vírus após o início 
da postura
� Morbidade: transmissão vertical até 40% dos pintos nascidos
� Mortalidade: até 20%
ENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIA----PATOGENIAPATOGENIAPATOGENIAPATOGENIA
Sinais clínicos:
� Infecção de aves em postura: queda da postura e mortalidade 
embrionária (menor eclodibilidade)
� Pintos: sintomas nervosos (tremor epidêmico) e 
mortalidade 
� Sintomas nervosos: tremores musculares (principalmente 
cabeça e pescoço), ataxia, aves sentadas sobre a articulação 
tíbio-társica, imobilidade, morte por sede e inanição 
ENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIA----PATOGENIAPATOGENIAPATOGENIAPATOGENIA
ENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIA
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICASALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICASALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICASALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
Lesões macroscópicas:
� Áreas esbranquiçadas na camada muscular da moela 
(infiltrado linfocitário)
� Aves adultas: pode ser observada opacidade de tonalidade 
azulada no cristalino 
� Lesões macroscópicas: discretase requerem prática para 
identificação
ENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIA
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICASALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICASALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICASALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
ENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIA----DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Provas sorológicas:
� Virusneutralização, imunofluorescência, imunodifusão, 
ELISA e hemaglutinação indireta
Diagnóstico diferencial: 
� Enfermidades que causam sinais nervosos (Doença de Marek, 
Newcastle, micoplasmose, deficiências nutricionais e 
intoxicações
� Enfermidades que causam queda de postura: Bronquite 
infecciosa, laringotraqueíte infecciosa, Newcastle, EDS, etc
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ENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIA
CONTROLE E PROFILAXIACONTROLE E PROFILAXIACONTROLE E PROFILAXIACONTROLE E PROFILAXIA
� Imunidade ativa: matrizes (leves e pesadas)
� Imunidade passiva: pintainhos
Vacinação de matrizes
ENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIA
CONTROLE E PROFILAXIACONTROLE E PROFILAXIACONTROLE E PROFILAXIACONTROLE E PROFILAXIA
Vacinação: 
� Vacinação sistemática de plantéis reprodutores (matrizes) e 
aves de postura comercial durante a fase de recria
Vacina viva atenuada:
� Segura e eficaz
� Vacinação: no mínimo, 4 semanas de antecedência do início
da postura
� Ideal: 10 a 12 semanas
� Após 4 semanas realizar testes sorológicos (ELISA) para
constatar a eficácia da vacinação
ENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIAENCEFALOMIELITE AVIÁRIA
CONTROLE E PROFILAXIACONTROLE E PROFILAXIACONTROLE E PROFILAXIACONTROLE E PROFILAXIA
Vacinação:
Vacinas inativadas:
� Pode ser realizada em plantéis que já iniciaram a postura
Falhas vacinais:
� Progênie sensível
� Vacinação é realizada na fase de recria: cuidado com 
imunossupressão
� Importância da monitoria sorológica
Prof. Lilian Arantes
BOUBA AVIÁRIA
INTRODUÇÃO
� Varíola aviária, epitelioma aviário (pipoca)
� Doença viral
� Envelopado
� Não é de notificação obrigatória OIE (IN 50 2013 mensal)
� Caracterização: lesões na pele nas regiões desprovidas de 
penas ou na mucosa do trato respiratório e boca
� Aves de várias espécies
� Qualquer idade
� Distribuição mundial
PATOGENIA
Transmissão:
� Insetos podem carregar o vírus por feridas ou injúrias na pele 
ou depositá-las nos olhos (vírus alcança a laringe via ducto 
lacrimal)
� Mosquitos hematófagos transmitem através da picada
� Piolho, ácaros, moscas, aerosóis, descamações da pele ou 
folículos das penas
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PATOGENIA
Sinais clínicos:
� Forma cutânea (mais comum): ligeira ou moderada piora 
no desempenho e depressão
� Forma diftérica: dispnéia, inapetência, descargas nasais e 
oculares
� Morbidade: variável (poucas aves e até todo o lote)
� Mortalidade: baixa
PATOGENIA
Sinais clínicos:
PATOGENIA
Sinais clínicos:
PATOGENIA
Sinais clínicos:
PATOGENIA
Sinais clínicos:
PATOGENIA
Sinais clínicos:
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PATOGENIA
Alterações anatomopatológicas:
Forma cutânea: 
� Lesões variáveis: pápulas, vesículas, pústulas e crostas
� Cabeça e pescoço: áreas desprovidas de penas 
PATOGENIA
Alterações anatomopatológicas:
Forma diftérica:
� Lesões nas mucosas: amareladas
� Maioria das lesões na boca (seios nasais, cavidade nasal, 
faringe, laringe, traquéia e esôfago)
DIAGNÓSTICO
Clínico:
� Lesões cutâneas e/ou diftéricas 
� Confirmações: exames histopatológicos (corpúsculo de 
inclusão) ou isolamento viral
� Diagnóstico diferencial: laringotraqueíte infecciosa, 
deficiência nutricional e lesões de micotoxicose
DIAGNÓSTICO 
Microscópico:
� Cortes histopatológicos: alterações celulares e 
corpúsculos de inclusão
� Isolamento e identificação do vírus:
� Inoculação em aves SPF: observação das lesões 5 a 7 dias após 
inoculação (suspensão preparada com lesões de aves 
infectadas) na membrana da asa
� Inoculação em ovos embrionados com observação posterior
� Sorologia: virus neutralização ou ELISA
PREVENÇÃO E CONTROLE
� Não existe tratamento
� Vacinação: incubatório (SC ou “in ovo”) ou membrana da asa 
(observar reação vacinal) 
� Controle de insetos: MIP
� Antibióticos: infecções 
bacterianas secundárias
REOVIROSE
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INTRODUÇÃO
� Doença viral: vírus da família Reoviridae
� Não envelopado
� REO: Respiratory Enteric Orphan 
� Gênero: Reovirus (Orthoreovirus)
� Doenças causadas em aves: artrite viral e enterite viral 
(síndrome da má absorção)
INTRODUÇÃO
� Comumente isolados de galinhas e perus saudáveis
� Prevalência mundial
� Muito resistentes condições físicas e químicas:
� Temperatura: 60°C por 8 a 10 horas e -20°C por mais de 3 
anos
� pH: 3,0 
� Sensíveis: etanol 70°GL e iodo 0,5%
PATOGENIA
� Transmissão vertical
� Transmissão horizontal: a partir de fezes e secreções 
respiratórias
� Quadros clínicos: exacerbados em infecções 
concomitantes
� Aves infectadas: reovírus persiste nas tonsilas cecais 
(eliminação fecal)
PATOGENIA
� Artrite viral: Atinge principalmente a articulação tibio-
társica e tendão gastrocnêmio
� Síndrome da má absorção: frangos de 1 a 3 semanas e em 
frangas de postura em crescimento
SINAIS CLÍNICOS
Artrite viral:
� Acomete principalmente articulação tibio-társica
� Frangos de corte (4 a 8 semanas), reprodutores e perus
� Inflamação articular (dor, rubor, calor e edema)
� Claudicação
� Piora no desempenho
� Aves apoiadas nos tarsos
SINAIS CLÍNICOS
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SINAIS CLÍNICOS
Síndrome da má absorção:
� Aves jovens (1 a 3 semanas)
� Enterite: degeneração das vilosidades
� Alimento não digerido nas fezes (passagem de ração)
� Diarréia: emplastamento da cama
� Piora no desempenho: desuniformidade, ↓ crescimento, 
refugagem, mortalidade…
� Problemas no empenamento (“pinto helicóptero”)
SINAIS CLÍNICOS
SINAIS CLÍNICOS
SINAIS CLÍNICOS
Complicações: 
� Associação com outros agentes
� Imunossupressão
� Ruptura do tendão gastrocnêmio
� Hepatite, pericardite, miocardite e hidropericardio
� Quadros respiratórios 
� Quadros entéricos
� Atrofia de bursa e timo
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
Artrite viral:
� Artrite e tenossinovite: principalmente em reprodutores 
machos de 12 a 16 semanas
� Edema, congestão e hemorragia articular
� Ruptura do tendão gastrocnêmio
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
Síndrome da má absorção:
� Aves jovens
� Proventriculite: hemorragia ou necrose
� Aumento do proventrículo
� Enterite catarral
� Degeneração das vilosidades
� Paredes intestinais finas e flácidas
� Degeneração e atrofia do pâncreas
� Atrofia da bursa de Fabricius
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DIAGNÓSTICO
Clínico:
Artrite viral:
� Sinais e lesões de artrite
Síndrome da má absorção:
� Desuniformidade
� Crescimento retardado
� Alimento não digerido nas fezes
� Diagnóstico diferencial: micotoxicose e outros vírus 
entéricos (outras enterites)
DIAGNÓSTICO
Isolamento:
� Tendões , bainhas tendinosas, intestinos, fezes e proventrículo
� Isolamento em ovos embrionados ou cultivo celular
Sorologia:
� Imunofluorescência indireta, ELISA e virusneutralização
PREVENÇÃO
� Biosseguridade
� Vazio sanitário
� Desinfecção das instalações com iodo orgânico 0,5%
� Vacinação de matrizes: proteção do plantel e da prole