Vitaminas B6,B9, B12 e C

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Vitamina b6 - piridoxina
características
PLP de maior interesse biológico
PMP e PLP formas coenzimáticas ativas
Ligada a glicosídeos em vegetais (armazenamento)
Fotossensíveis (sensíveis a luz)
Termoestáveis em meio ácido
Termolábeis em meio alcalino
Água de cocção pode trazer grandes perdas dessa vitamina
Reservas → 400 umol a 1000 umol (60 a 170 mg) : 80 a 90% → músculos ; Meia vida → 25 dias
metabolismo
ABSORÇÃO: acontece no intestino delgado (jejuno) -> processo passivo não-saturável
TRANSPORTE: são transportadas no sangue ligadas à albumina ou hemácias
Mais de 90% da B6 encontrada no plasma é PL e PLP
Fígado é o principal órgão que metaboliza a b6. 
EXCREÇÃO: PL oxidado a ácido piridóxico no fígado, forma inativa eliminada pela urina. 
BIODISPONIBILIDADE: suplementos é maior que 90%, em alimentos é 75%
FUNÇÕES
PLP e PMP coenzimas que ajudam mais de 100 reações enzimáticas -> gliconeogênese, sintetiza esfingo e fosfolipideos, ligação com eritrócitos (células sanguíneas), forma neurotransmissores. 
DEFICIÊNCIA E TOXICIDADE
DEFICIÊNCIA: ocorre em estágio avançado: causada pela ingestão de medicamentos, álcool, ingestão inadequada dessa vitamina. Sintomas: anemia microcítica, estomatite, queilose, glossite anormal e convulsões, irritabilidade, depressão. HIPER-HOMOCISTENEMIA
TOXOCIDADE: altas doses utilizadas para TPM e asma geral neuropatia sensorial e fotossensibilidade. Até 100mg por dia. 
FONTES
 Batatas, espinafres, feijões e outras leguminosas. Levedo, germem de trigo, carne de porco, fígado, cereais integrais. 
VITAMINA B9 – ÁCIDO FÓLICO 
características
Ácido fólico (alimentos fortificados e suplementos), é mais estável
Folato (alimentos naturais)
Destruído em pH abaixo de 4 
Reservado no fígado, que mantem os níveos por um mês quando há carência
metabolismo
ABSORÇÃO: intestino delgado (duodeno e jejuno), processo ativo saturável e passivo
TRANSPORTE: livre, ou ligados a proteínas de baixa ou alta afinidade. Vão para o fígado ou circulação, pela proteínas vão para medula óssea, retitulócitos, fígado, fluido cerebroespinhal e células tubulares renais
EXCREÇÃO: pela urina e bile 
funções
Coenzimas de folato -> doam e recebem Carbono em reações de metabolismo de:
Ácidos nucleicos -> precursoras do DNA e RNA
Síntese de purinas e pirimidinas (bases nitrogenadas)
AA: metionina a partir da hemocisteína (deficiência dessa vitamina aumenta essa substancia, gerando doenças cardiovascular)
Histidina em ácido glutâmico para formar cels sanguíneas 
Glicina -> metabolismo nas mitocôndrias
DEFICIÊNCIA E TOXICIDADE
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: deficiência diminui a velocidade da multiplicação de cels vermelhas -> divisão anormal -> menor numero de cels -> cels imaturas e maiores 
GRAVIDEZ: deficiência gera deslocamento placentário, morte neonatal, nascimento precoce, baixo peso, hemorragia pós-parto, atraso da formação e maturação do Sistema Nervoso, malformação feral; defeitos no tubo neural 
Disturbios no Tubo Neural -: anencefalia e espinha bífida
ESPINHA BÍFIDA: paralisia dos membros inferiores, incontinência urinária e fecal, limitações físicas, retardo mental 
ESPINHA BÍFIDA: oculta (oculta e assintomática – tufo de cabelo) meningocele (meninges expostas) mielomeningocele (meninges, medula e raízes nervosas expostas)
ANECEFALIA: má formação rara do tubo neural, ausência parcial do encéfalo e calota craniana 
RECÉM-NASCIDO: tem deficiência caso o leite materno esteja deficiente em folato: crescimento retardado, alterações no intestino delgado, retardo maturação cerebral e aumenta infecções 
HIPER-HOMOCISTEINEMIA: aumenta homocisteína no sangue, ação aterogênica e trombogênica -> causa doenças cardiovasculares
CANCER: câncer de cólon
ALZHEIMER: baixos níveis de folato em idosos
DROGAS: metotrexato (antifolato), anticonvulsivantes (diminui absorção de folato)
ALTAS DOSES mascaram deficiência de b12, não corrige sintomas neurológicos, pode exarcebar eles. 
fontes
Muito distribuído 
Vísceras, carnes, ovos, feijão, vegetais de folha verde 
Bactérias intestinais (acido fólico)
Farinhas enriquecidas no Brasil
VITAMINA B12 – COBALAMINA
características
Presença de cobalto (cobalamina -> corrinóides)
Substância cristalina, vermelha, por causa do cobalto
É destruída por ácido diluído, álcalis, luz e agentes redutores
Há enzimas dependentes dessa vitamina como cofator
Fígado possui maior reserva
metabolismo
ABSORÇÃO: tem afinidade por glicoproteínas, possui fator intrínseco nas cels parietais do estomago para ser absorvida, ligantes R em alimentos, transcobalamina I,II e III
EXCREÇÃO: via apoptose lenta: trato digestório, rins e pele
Há produção endógena de b12 pelos enterócitos, o que explica baixa deficiência dela em pessoas sadias
BIODISPONIBILIDADE: 50%
FUNÇÕES
Duas enzimas precisam da b12 como cofator (metionina sintetase -> sintetiza DNA e RNA e metilmalonil CoA mutase-> produz energia nas mitocôndrias a partir de gorduras e proteínas-> Beta oxidação)
deficiência e toxicidade
Por causa de defeitos em absorção: IDOSOS -> reduz fator intrínseco hipocloridria; RESSECÇÃO CIRURGICA NO ESTOMAGO E INTESTINO DELGADO -> FI e receptores de absorção; MAL ABSORÇÃO E INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA; VEGETARIANOS RESTRITOS E ETILISTAS
Bloqueia atividade das enzimas
Aumenta níveis de homocisteína 
Anemia megaloblástica
Dormência e formigamento pernas e braços, dificuldade de caminhas, perda de memória, desorientação e demência
Gestantes deficientes -> fetos com anormalidades neurológicas
Toxicidade: sem relatos, pois há baixa absorção em altas doses orais
fontes
Sintetizada por bactérias 
Fígado, rim, moluscos, leite, ovos, peixes, queijos e carnes de musculo 
VITAMINA C – ÁCIDO ASCÓRBICO
características
Sem odor, não é sintetizada pelo homem
L mais encontrado na natureza
ÁCIDO e perde um a dois elétrons
Excelente antioxidante ou redutor
Reservar baixas: é maior na pituitária, adrenal e leucócitos
METABOLISMO
ABSORÇÃO: intestino, transporte ativo dependente de sódio e saturável conforme a dose. Oferta alta é difusão
TRANSPORTE: livre no meio extracelular, mas no meio intracelular é mediada por transportadores que variam nas células, diferença de concentração em tecidos e células
EXCREÇÃO: pela urina, como oxalato, apenas quando há concentrações elevadas dessa vitamina
funções
SÍNTESE COLÁGENO: hidroxila prolina e lisina, a enzima precisa da vit. C para funcionar
SÍNTESE DE CARNITINA: enzima necessita; carnitina é usada para transferir elétrons pela membrana da mitocôndria e produzir ATP
SINTESE DE NT E SN: cofator para enzimas que sintetizam diversos NT; receptor de NT
METABOLISMO DA TIROSINA: cofator de enzima para metabolizar tirosina (AA), síntese de vários hormônios e NT
EXCELENTE DOADOR DE ELÉTRONS: sequestra radicais livres, retem oxidações, previne danos ao DNA, antioxidante lipossolúvel
AUMENTA ABSORÇÃO DE FERRO
ANTIOXIDANTE: efeito protetor contra radicais livres 
DEFICIÊNCIA
ESCORBUTO: falta de vit. C, defeito no tecido conjuntivo (pois não há síntese de colágeno) 
SINTOMAS: hiperqueratose folicular, petéquias, alteração na cicatrização, degrada fatores de coagulação, contribui para inflamação e sangramento gengival, hemorragias perifoliculares e artralgia
Crianças: anormalidade óssea (crescimento), hemorragia e anemia 
Adultos: associada ao alcoolismo ou restrição alimentar (hemodiálise)
Idosos: dificuldade em mastigas verduras e frutas, dieta restrita, dificuldade de mobilidade, questões sociais e financeiras
No brasil é raro pois é um país tropical, um caso já é problema de saúde, pessoas sem acesso a hortaliças e frutas frescas podem desenvolver.
toxicidade
Rara, não é carcinogênica e nem teratogênica. 
Homeostase renal
Diarreia, náuseas, câimbra, complicações gastrointestinais
Ação pró-oxidante -> forma radicais livres
FONTES
Suplementos
Frutas ácidas, vegetais