Vitaminas na Alimentação Animal

Prévia do material em texto

# Descrever os principais grupos de vitaminas na alimentação e saúde animal.
. Os grupos são divididos em dois.
1. Lipossolúvel: Solúvel em gordura.
- Vitamina A (Retinol)
- Vitamina D (Calciferóis) 
- Vitamina E (tocoferóis)
- Vitamina K (filoquinona)
2. Hidrossolúvel: Solúvel em água.
- Vitamina B1 (tiamina)
- Vitamina B2 (riboflavina)
- Vitamina B6 (piridoxina)
- Vitamina B12 (cobalamina)
- Vitamina PP ou B3 (Niacina)
- Vitamina B5 (Ácido pantotênico)
- Vitamina M (Ácido fólico)
- Vitamina H (Biotina)
- Vitamina C (Ácido ascórbico)
- Absorvidas pelo intestino 
através dos sais biliares.
- Acumula-se no fígado e 
tecido adiposo, sendo assim, é 
mais fácil ocorrer intoxicação.
- Como são solúveis em água não são tóxicas 
pois seu armazenamento é de pequena 
quantidade, devido a sua excreção pela 
urina também.
- Sua absorção é no intestino.
# Funções/Fontes/Deficiências (Hipovitaminose)/Excesso (Hipervitaminose).
- Vit. Hidrossolúvel: Atua como coenzima.
- Vit. Lipossolúvel: Atua como hormônio.
Atua em conjunto com uma 
enzima para ela atuar e 
realizar sua função 
catalítica.
# Vitamina A 
- Visão do animal: Ela é componente de pigmentos das células cones e bastonetes da 
retina.
. Patologia em sua deficiência: Cegueira noturna (nictalopia).
- Manutenção dos epitélios: Ela atua na formação de glicosamina, composto dos 
mucopolissacarídeos (componentes do muco epitelial)
. Em sua deficiência: Causa falhas de queratinização e de funcionalidade nas células 
epiteliais/mucosa.
- Exerce papel no desenvolvimento normal do osso: Ela exerce atividade sobre os 
osteoclastos do epitélio da cartilagem.
. Em sua deficiência: A atividade osteoclástica é reduzida, causando um crescimento 
desorganizado dos ossos e inflamação na articulação.
- Reprodução: Manutenção do epitélio germinativo e nos túbulos seminíferos (machos). 
Pode causar retenção na placenta.
Fonte: Plantas (caroteno), são convertidos em Vit. A no 
intestino e fígado.
EI
=
* A toxicação por vitamina A é mais fácil em animais herbívoros do que carnívoros, 
devido a sua alta ingestão de carotenos (plantas). Portanto, em excesso pode causar 
má formação, devido a antecipação da formação da epífise óssea, disco epifisário.
# Vitamina D 
- A Vit. D atua como um hormônio e sua ação é estimular a absorção interstinal de Ca e 
P.
- Regula expressão gênica: Interagindo com receptores nucleares específicos das células 
ep. do intestino (induzem a síntese de transportadores de Ca e P).
- A Vit. D atua indiretamente para mineralizaação óssea durante o crescimento 
esquelético. (Receptores de Vit.D estão presente nos osteoblastos).
- No rim, diminui a excreção renal de Ca e P, poupando eles no organismo. 
- Os receptores de Vit.D estão presentes também no músculo esquelético até células 
para imunidade e funções fagocíticas (ex: macrófagos).
* É encontrada em maior quantidade em peixes (especialmente de água salgada)
* Ergosterol (Vegetal) e 7-deidrocolesterol (animal): Quando submetidas aos raios 
ultravioleta, se transformam em Vit D2 (Ergocalciferol) e D3 (7-Deidrocolecalciferol ) 
no fígado e rins. 
*Os cães não sintetizam de maneira satisfatória, portanto é necessário a obtenção 
dessa vitamina através da dieta.
* Deficiência de vit.A: Pode resultar indiretamente de deficiência de Zn, uma vez que 
este mineral é necessário para a síntese da proteína transportadora de retinol (RBP). 
Uma diminuição de RBP tem como consequência uma deficiência de vitamina A.
. Deficiência de vit.D. (Hipovitaminose).
- Desmineralização dos ossos: Devido a diminuição de concentração de Ca e de P na matriz 
da cartilagem e nos ossos, causando como resultado o raquitismo (em jovens) e e 
osteomalacia (em adultos).
- Osteoporose: Desequilíbrio celular dos osteoblastos e osteoclastos. 
(Diminui a mineralização e matriz protéica dos ossos).
Ü
=
- Em vacas leiteiras: Diminuição da produção de leite e inibição do estro. Devido a idade, 
pôde-se causar a febre do leite, transtorno em que ocorre uma hipocalcemia em função 
da alta produção de leite, que pode estar sendo induzido tanto por uma síntese diminuída 
como por uma baixa resposta dos órgãos alvo ao 1,25-DHCC (baixa síntese de receptores 
em ossos e rim).
- Falta de contração muscular: O Ca tem um importante papel durante a contração 
muscular. 
- Tetanismo: Causa comum é a hipocalcemia, causando contração muscular 
desequilibrada, espasmos e estarmos.
. Alta vit.D no organismo (Hipervitaminose).
- Como a vit.D é lipossolúvel é fácil armazenada e de metabolismo mais lento, podendo 
ser mais fácil de causar intoxicação.
- Hipercalcemia e calcificação em tecidos moles (calcinose), como por exemplo em: 
articulações, membranas sinoviais, pulmões, rins, artérias, córnea e miocárdio, devido 
ao alto nível de consumo de vit. D - Fazendo uma maior reabsorção de Ca. 
- Cálculos renais.
- Hiperatividade
- Excitação muscular
- Taquicardia
# Vitamina E.
. Composição: Tocoferóis. 
. Armazenamento: Fígado, músculo e tecido esquelético, associada ao metabolismo de 
carboidratos.
. Atividade antioxidante: Atua como um agente eliminador dos radicais livres, doando 
H+. Com isso, aumenta a resposta imune, por manter a integridade estrutural e 
funcional das células do sistema imune e estimular a síntese de anticorpos (IgG). 
Também, contribuem para estabilidade de óleos vegetais altamente insaturados, por 
meio de sua ação antioxidante (Conserva alimentos).
. Inter-relação com Se.
. Deficiência de vit. E (Hipovitaminose).
- Em ruminantes, doença do músculo branco: Ocorre em animais principalmente jovens 
primariamente por deficiência de Se, mas influenciado pelo status de vitamina E. Resulta 
em fraqueza e deterioração muscular, dificuldade de ficar em pé e de amamentar (os 
músculos da língua podem ser afetados).
 . Fatores estressantes ao animal, libera mais radicais livres e pode antecipar a doença.
- Aumento da sensibilidade dos eritrócitos a peróxidos e o aparecimento de membranas 
celulares anormais.
 
* O grau de severidade da deficiência depende da ingestão de ácidos graxos poli-insaturados 
e da disponibilidade de Se, antioxidantes e aminoácidos sulfurados. 
* Obs: A vitamina E está na primeira linha de defesa contra a oxidação lipídica. O Se, como 
parte da GPx, está na 2a linha de defesa antioxidante
. Hipervitaminose
- Mostra-se atóxica.
. Fontes: As mais ricas são óleos vegetais, óleos de 
cereais particularmente no gérmen, ovos e fígado, óleo 
de peixe, azeite de oliva..÷
# Vitamina K.
* Grande parte da vitamina K é sintetizada por bactérias intestinais, e várias espécies 
animais conseguem incorporar esta vitamina mediante coprofagia.
* Os ruminantes sintetizam a vit. K devido a sua microbiota ruminal.
* Frangos e suínos necessitam de uma suplementação dessa vitamina. Pois não 
conseguem uma quantidade suficiente a partir da sua microbiota intestinal.
* Ceco e cólon sintetizam, mas possuem baixa absorção.
* Em monogástricos deve ser suplementada na dieta
. A vitamina K é necessária para a síntese hepática de protrombina (Fator II) e dos 
fatores de coagulação sanguínea VII (pró-convertina), IX 94 (Fator Christmas) e X (Fator 
Stuart-Prower) - Ou seja, ela atua na coagulação sanguínea.
- Fontes: 
. Origem animal: fígado, gordura, vísceras, músculo..
. Origem vegetal: Gorduras vegetais, oleaginosas (vegetais que 
possuem gordura).
. Vitamina K (Hipovitaminose)
- Redução no tempo de coagulação devido a baixa presença de protrombina.
. Fatores associados: Falta de síntese microbiana no intestino, problemas de absorção 
intestinal ou incapacidade hepática de usar a vitamina K disponível.
. Vitamina K (Hipervitaminose).
- As formas naturais de vitamina K, filoquinona e menaquinona, não são tóxicas em 
doses elevadas.
- Na forma sintética da vitamina K, a menadiona, em doses de 100 ppb na dieta pode 
agir como pró-oxidante, e sua alta concentração na dieta pode produzir hemólise. 
- A administração prolongada de vitamina K pode produzir anemia hemolítica e 
icterícia emfilhotes, devido a efeitos tóxicos na membrana dos eritrócitos.
Hidrossolúveis 
# Vitamina B1 (Tiamina)
* A coenzima se localiza nas membranas periféricas dos neurônios, sendo requerida na 
biossíntese de acetilcolina e nas reações de translocação de íons na estimulação nervosa.
*Ruminantes e equinos adultos podem obter a vitamina B1 através das bactérias do rúmen 
ou do ceco, respectivamente, enquanto coelhos e ratos dependem da coprofagia como fonte 
desta vitamina.
* Monogástricos necessitam de suplementação na dieta.
* Funciona como coenzima na descarboxilação-oxidação do piruvato, com sua conversão 
em acetil- CoA possibilitando sua entrada no ciclo de Krebs. Essencial para a produção de 
energia, sendo de vital importância no tecido nervoso.
*Importante na síntese de ácidos graxos e colesterol e participa diretamente na excitação 
dos nervos periféricos.
- Fontes: Cereais e milho, levedura de cerveja, 
vegetais, frutas, batata, fígado animal, gema de 
ovo e leite.
* Forma ativa: Pirofosfato de tiamina (TPP) - Coenzima.
F
. Vitamina B1 - Tiamina (Hipovitaminose)
- Polineurite em aves (caracterizadas por acúmulo de fluidos (edema) no sistema 
neuromuscular, dor, atrofia e debilidade muscular, paralisia e morte): É atingido no 
estágio final de deficiência, provavelmente devido ao acúmulo de intermediários do 
catabolismo de glicídeos no tecido nervoso, explicado pela dependência da glicose para 
a obtenção de energia nesses tecidos.
- Deficiência moderada-severa: Confusão mental, ataxia (andar cambaleante e 
disfunção motora) e oftalmoplegia (perda da coordenação ocular).
- Poliencefalomalácia: Sinais de andar em círculos, convulsões, cegueira e postura da 
cabeça em opistótono.
. Vitamina B1 - Tiamina (Hipervitaminose)
- Atóxica 
- Entretanto, em altas dosagens pode causar reação anafilática, com sinais como 
convulsões, paralisia, arritmia cardíaca e respiratória e depressão.
# Vitamina B2 - Riboflavina
* A riboflavina é absorvida por processos ativos e transportada pelo sangue para os 
tecidos alvos em associação com a albumina. 
* Na sua forma ativa participa como ativadores de mais de 100 enzimas que 
catalisam reações de oxidação-redução.
* Participação no metabolismo fundamental na oxidação de substratos e geração de 
energia (ATP)
* A riboflavina tem papel importante na absorção intestinal de Fe.
-Fontes: Fontes de riboflavina se encontram nas 
plantas verdes, em leveduras, fungos e algumas 
bactérias.
. Vitamina B2 - Riboflavina (Hipovitaminose)
- Taxa de crescimento diminuída, inflamação da mucosa oral, perda de pelo e produção 
excessiva de lágrimas e saliva.
- Anorexia, diarreia, dermatite, queilose (fissuras nos cantos da boca) e glossite (a 
língua parece lisa e púrpura).
- Diminuição da imunidade.
. Vitamina B2 - Riboflavina (Hipervitaminose)
- Atóxica 
# Vitamina B3 - Niacina.
* Formas ativas da coenzima: Nicotinamida-adenina-dinucleotídeo (NAD) e seu 
derivado fosforilado nicotinamida-adenina-dinucleotídeo-fosfato (NADP). Essenciais 
para o metabolismo de formação de ATP.
* Ruminante sintetizam através da microbiota ruminal.
* Equinos sintetizam
* Monogástricos necessitam de suplementação na dieta.
- Fontes: cereais, grãos, no leite e na carne, 
especialmente no fígado. 
=
. Vitamina B3 - Niacina (Hipovitaminose).
- Transtornos na pele e no trato gastrointestinal.
- A doença “língua preta” em aves e cães: inflamação da língua e da cavidade bucal, que 
leva a crescimento retardado por diminuição do consumo de alimento.
. Vitamina B3 - Niacina (Hipervitaminose).
- Pode ser tóxico em altas doses, causando sinais de fezes sanguinolentas, convulsões e 
morte.
# Vitamina B6 - Piridoxina.
* Sua formas: Piridoxina, piridoxal e piridoxamina (PLP).
* PLP funciona como percursor de COENZIMA. 
* Coenzimas para enzimas, particularmente aquelas que catalisam reações envolvendo 
aminoácidos, como coenzima de reações de transaminação, descarboxilação e 
racemização de aminoácidos.
* Metabolismo de aminoácidos, glicídeos e ácidos graxos, bem como no ciclo de Krebs.
* Conversão de aminoácidos em suas aminas, exemplo: Histamina.
. Vitamina B6 - Piridoxina (Hipovitaminose).
- Com a participação dela nos metabolismo dos aminoácidos,vai acarretar uma 
diminuição na retenção de nitrogênio e pobre utilização das proteínas da dieta com 
excessiva excreção de nitrogênio.
- Baixa resposta imune.
. Vitamina B6 - Piridoxina (Hipervitaminose)
- Difícil toxicidade devido ser hidrossolúvel.
- Entrtanto, a vit.B6 pode causar sinais clínicos relacionados com o sistema nervoso 
periférico, tais como alterações na marcha, incoordenação motora, convulsões, paralisia 
e morte. Piridoxal é duas vezes mais tóxica que piridoxina ou piridoxamina.
- Fontes: A piridoxina ocorre principalmente nas 
plantas, enquanto o piridoxal e a piridoxamina são 
encontrados em alimentos de origem animal.
# Vitamina B5 - Ácido pantotênico.
* Sua forma ativa no fígado: Coenzima A.
* Ruminantes sintetizam no rúmen.
* Absorvido no intestino em sua forma livre.
*Ác. pantotênico pode ser convertido em coenzima A ou em outros compostos em que a 
vitamina é grupo funcional.
* Enzimas que tem a participação da coenzima A: (CoA), (ACP)...
* As coenzimas participam do catabolismo de glicídeos, proteínas e lipídeos, e a síntese 
de lipídeos, neurotransmissores, hormônios esteroidais, porfirinas e hemoglobina.
* O ácido pantotênico também estimula a formação de anticorpos através da 
incorporação de aminoácidos às imunoglobulinas.
- Fontes: Os ovos, o fígado e as leveduras são as 
mais importantes fontes de ácido pantotênico, 
embora a vitamina seja amplamente distribuída 
em todos os alimentos.
-
-
o_O
. Vitamina B5 - Ácido pantotênico (Hipovitaminose).
- Sinais: Retardo no crescimento e na eficiência de conversão de alimento, lesões na pele, 
transtornos do sistema nervoso, desordens gastrointestinais, inibição da formação de 
anticorpos e diminuição da função adrenal. 
- Falha na fertilidade em porcas.
- Nas aves, reflete em baixa produção e eclodibilidade de ovos, além de dermatite, 
problemas de locomoção, anomalias na plumagem e inflamação das pálpebras, fazendo 
com que os olhos fiquem grudados. 
- Em cães se observa apetite errático, perda de peso, baixa resposta imune e diminuição 
de colesterol e de lipídeos no sangue.
. Vitamina B5 - Ácido pantotênico (Hipervitaminose).
- Dificilmente tóxico.
. Em ratos, observou-se danos hepáticos.
# Biotina
* Biotina é uma coenzima nas reações de carboxilação, nas quais ela serve como 
carregador do dióxido de carbono ativado.
* Biotina constitui um grupo prostético de várias enzimas que participam em reações de 
carboxilação.
* Metabolismo ela participa como coenzima nas seguintes reações: Carboxilação de 
piruvato a oxalacetato, conversão de malato a piruvato, interconversão de succinato a 
propionato e conversão de oxalosuccinato a α-cetoglutarato.
* Metabolismo nitrogenado, a biotina participa em reações de síntese proteica, 
desaminação de aminoácidos, síntese de purina e metabolismo dos ácidos nucleicos.
* Metabolismo dos ácidos graxos participa da primeira reação de síntese como coenzima 
da acetil-CoA carboxilase que converte acetil-CoA em malonil-CoA.
. Biotina (Hipovitaminose).
- Na deficiência de biotina está comprometida a síntese de ácido araquidônico e, 
portanto, de prostaglandinas, pois a biotina é requerida na síntese de ácidos graxos 
insaturados de cadeia longa.
- Essencial para o funcionamento normal de adrenal, tireoide, trato reprodutivo e 
sistema nervoso, o sinal clínico mais característico da sua deficiência é a dermatite.
- Em cães, a deficiência de biotina se manifesta por pelo sem brilho e quebradiço, 
dermatite e prurido. 
- Em gatos se observa diarreia sanguinolenta, anorexia e emaciação, além de 
dermatite, alopecia e hipersalivação.
. Biotina (Hipervitaminose).
- Atóxica 
#Vitamina M (Ácido fólico)
* Folacina são preenchidas pelos alimentos e pela síntese bacteriana intestinal.
* Os requerimentos de folacina são desconhecidospara ruminantes e equinos devido à 
síntese microbiana intestinal.
* Em todas as espécies as necessidades de folacina aumentam na lactação e na 
gestação.
* O ácido fólico em sua forma ativa está envolvido com a transferência de unidades de 
carbono em várias reações de síntese de lipídeos, proteínas, ácidos nucleicos, 
hormônios e neurotransmissores.
* A atividade desta vitamina é necessária na hematopoiese, na manutenção do sistema 
imune e na função exócrina do pâncreas. 
* Participa da síntese de metionina.
. Vitamina M - Ácido fólico (Hipovitaminose).
- Anemia megaloblástica (macrocítica) e leucopenia, causadas pela diminuição na 
síntese de purinas e pirimidinas, que leva a uma incapacidade das células sanguíneas 
precursoras em produzir DNA e, portanto, se dividir.
- Os tecidos mais afetados na deficiência de ácido fólico são aqueles de rápida taxa de 
crescimento ou regeneração, como epitélio gastrointestinal, epiderme e medula óssea. 
Nos ruminantes, as bactérias ruminais preenchem as necessidades de folacina.
. Vitamina M - Ácido fólico (Hipovitaminose).
- Atóxico 
# Vitamina B12 - Cianocobalamina.
* É a mais potente das vitaminas com baixas quantidades requeridas, é sintetizada 
somente por micro-organismos, de forma que não se encontra nos vegetais, e tem na sua 
estrutura um núcleo de cobalto (Co).
* Importante no metabolismo do carbono, para a produção das hemácias e outras
células do sangue, (Ex: leucócitos).
* Selênio é necessário juntamente a vit B12 para sintetizar as hemáceas
* Os ruminantes sintetizam no complexo B – Vit B12 E Vit K.
* Os animais obtém ela na forma pré formada através da sua flora bacteriana ou 
adquirida na dieta animal.
* A vitamina B12 atua, na sua forma coenzimática, no metabolismo de aminoácidos, 
proteínas, ácidos nucleicos, ácidos graxos e glicídeos.
* Nos ruminantes ela auxilia na conversão do proprionato (proveniente da fermentação 
de glicídeos no rúmen) já que ela é coenzima da enzima metilmalonil-CoA mutase até 
succinil-CoA, como fonte de glicose (rota de gliconeogênese).
 . Vitamina B12 - Cianocobalamina (Hipovitaminose). 
- Nos ruminantes, a deficiência de Co é determinante em casos de deficiência de 
vitamina B12, situação conhecida como marasmo enzoótico, caracterizado por 
anorexia, pelo áspero, engrossamento da pele, anemia, emaciação e, eventualmente, 
morte, caso não haja tratamento ou mudança de alimentação.
- A deficiência de Co pode levar a cetose e fígado gorduroso por causa da extrema 
deficiência de energia, uma vez que está bloqueada a via gliconeogênica a partir de 
propionato ruminal.
- Em suínos, a deficiência de vitamina B12 leva a anorexia, perda dramática do 
crescimento e anemia tipicamente microcítica embora moderada.
- Em fêmeas, a deficiência se manifesta por reprodução alterada, principalmente falhas 
no estro, aborto, diminuição de leitegadas e mortalidade neonatal.
- Em aves, a deficiência de B12 reduz crescimento e consumo de alimento e piora a 
conversão alimentar. 
- Anemia, erosão de moela e infiltração de gordura no coração, fígado e rins.
- Em cães e gatos, a deficiência de B12 se manifesta principalmente por anemia não 
regenerativa, baixo crescimento, emaciação, letargia, reprodução comprometida e, em 
gatos, também se observa alta excreção de ácido metilmalónico.
. Vitamina B12 - Cianocobalamina (Hipervitaminose).
- Atóxico.
# Vitamina C - Ácido ascórbico 
* Importante para o processo de cicatrização ( formação do colágeno ) participa na 
cicatrização de feridas e fraturas e no controle de sangramentos gengivais.- Imunidade 
( transporte de oxigênio ).
* Facilita a absorção do Fe da dieta no intestino.
* Antioxidante
* Os animais domésticos não têm requerimentos nutricionais de vitamina C, pois podem 
sintetizar as quantidades necessárias, existindo requerimentos apenas naquelas espécies 
com deficiência da enzima gulonolactona oxidase.
. Vitamina C - Ácido ascórbico (Hipovitaminose).
- Os animais domésticos não sofrem de deficiência de vitamina C, uma vez que a 
sintetizam a partir da glicose no fígado e no rim.
- Mas em casos de um desequilíbrio no metabolismo, pode ocorrer a necessidade de uma 
suplementação. Caso contrário, pode resultar em deficiência no escorbuto, fraqueza, dor 
óssea e hemorragias cutânea e muscular.
- Deficiência na síntese do colágeno, resultando em tecido conectivo defeituoso.
- Porquinho-da-índia não sintetizam ela, é necessário uma suplementação, caso 
contrário, poderá ocorrer anorexia, perda de peso, anemia e hemorragias dispersas.
. Vitamina C - Ácido ascórbico (Hipervitaminose).
- É bem difícil ocorrer toxicação. 
- Mas os efeitos tóxicos em megadoses, incluem acidose, problemas gastrointestinais e 
glicosúria. Como a vitamina C melhora a absorção intestinal de Fe, pode ocorrer 
acúmulo de Fe (hemocromatose), que afeta a função hepática.
-