RESUMO ROBBINS - Cap 15 - pulmão

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Caroline Zanella ATM 2022/a 1
CAPÍTULO 15 - PULMÃO
HISTOLOGIA PULMONAR
 Presença de cartilagem nos brônquios, que evita o colabamento das estruturas.
 Quando chegamos nos bronquíolos, não há presença de cartilagem, pois a
estrutura é menor e não há risco de colabamento.
 Parênquima pulmonar periférico → parte mais distal do pulmão. → é formada por
sacos alveolares (grande ducto alveolar) → essa estruttura é dividida em
pequenos sacos → essa compartimentalização é importante para a eficiência e
rapidez das trocas gasosas (maior superfície de contato)
 A figura demonstra o espaço alveolar → há uma grande correlação entre alvéolo,
capilar e interstício. → parênquima pulmonar ventila e perfunde → presença de
capilares dentro do interstício.
 Pode-se perfundir e não ventilar, ou vice-versa, não ocorrem necessariamente
defeito em ambos;
 Surfactantes → produzido pelos pneumócitos II → função glandular. → diminui a força necessária para impedir o colabamento da
estrutura.
 Revestimento → pneumócitos tipo II.
ANOMALIAS CONGÊNITAS → raras
Hipoplasia pulmonar:
 Desenvolvimento defeituoso dos dois pulmões de etiologia compressiva.
 Paciente com hérnia diafragmática (durante desenvolvimento) = presença de alças intestinais dentro do tórax.
 Impede o desenvolvimento adequado dos pulmões.
 Ocorre perda de peso, diminuição do volume e número de ácinos em relação ao peso gestacional e a idade.
 A hipoplasia grave é fatal no período inicial do neonato.
Cistos do intestino anterior
 Separação anormal do intestino anterior primitivo e na maioria das vezes, os cistos se localizam no hilo ou no mediastino médio.
 Na embriologia, o surgimento da traqueia se dá a partir do intestino anterior.
 Pode ocorrer uma não separação, havendo comunicações entre o esôfago e traqueia.
 Cistos de aspecto broncogênico. (mais comuns).
 Esses cistos raramente estão conectados à árvore traqueobrônquica.
 Se manifestam devido a compressão de outras estruturas.
Sequestro pulmonar
 Área distinta de tecido pulmonar que não tem conexão com sistema aéreo e que tem suprimento anormal de sangue arterial aórtico
 É como se não fosse fruto da bifurcação brônquica → um pedaço pulmonar desconectado do restante do pulmão
 Apenas perfunde, “não serve para nada”.
 No pulmão esquerdo, há uma maior tendência à herniação. Pulmão tem duas fontes de sangue arterial, vasos brônquicos e
pulmonares.
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ATELECTASIAS
 Refere-se à expansão incompleta dos pulmões ou ao colapso do pulmão
previamente inflado, produzindo áreas parenquimatosas relativamente
sem ar.
 Traumatismo de parede torácica → pneumotórax → iguala pressão
interna com externa e impede a capacidade de expansão pulmonar →
dificuldade respiratória
 REABSORÇÃO → obstrução completa da via aérea. → Após diminuição
do volume aéreo, o mediastino realiza desvio no sentido do pulmão
atelectásico. → A obstrução de vias aéreas é comumente causada por secreções ou exsudatos
 COMPRESSÃO →Ocorre sempre que volumes significativos se acumulam na cavidade pleural. O mediastino realiza desvio desvio
contra (para longe) o sentido da lesão;
 CONTRAÇÃO → a fibrose evita a expansão total pulmonar → esse tipo de atelectasia é irreversível.
 Redução da oxigenação e predisposição a infecções;
 Resulta em desvio de sangue oxigenado inadequadamente das artérias pulmonares às veias, dando origem a um desequilíbrio na
ventilação/perfusão e hipóxia;
 Na radiografia, verificam-se áreas mais esbranquiçadas no pulmão, por serem áreas “sem ar”. A atelectasia é potencialmente
reversível, deve ser tratada rapidamente para evitar hipoxemia e infecção no tecido colapsado.
EDEMA PULMONAR
 Vazamento do fluido intersticial em excesso que se acumula nos espaços alveolares → podendo ser o resultado de perturbações
hemodinâmicas ou de aumentos diretos da permeabilidade capilar (lesão microvascular).
 Uso de diuréticos → furosemida, hidroclorotiazida → cuidado com a falta se compreensão dos pacientes sobre o uso desses
medicamentos como anti-hipertensivo.
 Diminui excesso de líquidos → aumenta excreção.
Etiologia hemodinâmica → aumento da pressão hidrostática → insuficiência cardíaca esquerda → hipoalbuminemia.
 Líquido se acumula inicialmente nas regiões basais → maior pressão hidrostática.
 Capilares alveolares apresentam-se túrgidos, com presença de transudato intra-alveolar
 Em caso de congestão de longa duração → presença significativa de macrófagos contendo hemossiderina → fibrose e
espessamento de paredes alveolares.
 Predisposição a infecção.
Etiologia por obstrução linfática → proliferação benigna ou neoplasia maligna pulmonar com obstrução de vasos linfáticos.
 O pulmão é o órgão mais acometido por metástases → pulmão, fígado, ossos e SNC.
Edema pulmonar causado por dano alveolar → direto ou indireto → físicos, como queimaduras, que causa lesão endotelial → infecções.
 Ocorre devido à lesão do septo alveolar → produção de exsudato inflamatório que vaza para o espaço intersticial e em casos mais
graves, para dentro do alvéolo.
 Pneumonias → uma das principais causas de morte no BR → principalmente causada por bactérias, mas há formas atípicas. → a
principal bactéria de pneumonia adquirida na comunidade é o pneumococo.
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 Classificação clínica → se foi adquirida na comunidade ou dentro de hospitais → a importância em distinguir se dá ao fato de
as bactérias hospitalares serem mais resistentes. → se for adquirida na comunidade, os germes normalmente têm
resistências baixas.
 Classificação patológica → pneumonia intersticial e broncopneumonia.
 A pneumonia intersticial, normalmente é causada por vírus ou bactérias atípcas, não há espectoração, mas aumentando
a espessura do septo, ocorre uma forma de ar no pct. Essas pneumonias intersticiais são difíceis de serem identificadas
nos Rx → não ficam condensadas só em um lobo, envolvem todo o pulmão. → hepatização pulmonar.
 As pneumonias mais comuns, são as broncopneumonias, a mais comum é causada pelo pneumococo. A bactéria é
maior, com menos capacidade patogênica, que se aloja NOS ALVÉOLOS, envolvendo muitas células. A tosse é produtiva,
com eliminação de escarro, geralmente, purulento. O Rx é mais nítido, mostrando lóbulos com densidades muito maior
que os demais.
Lesão Pulmonar Aguda→ caracterizada pelo início abrupto de hipoxemia significativa e de infiltrados pulmonares bilaterais na ausência
de insuficiência cardíaca. → Aumento da permeabilidade vascular por causa de inflamações → Relacionada aos pacientes internados.
 Dano alveolar difuso.
 Patogenia → (1) ativação endotelial (lesão → macrófagos secretam mediadores inflamatórios) → (2) adesão e extravasamento de
neutrófilos (migram para interstícios e alvéolos, onde degranulam mediadores inflamatórios e proteases → ocorre o aumento de
adesão leucocitária e formação de trombos) → (3) acúmulo de fluidos e formação de membrana hialina (edema intra-alveolar e
intersticial) → (4)resolução da lesão (necrose epitelial e danos inflamatórios que comprometem resolução do edema → após
diminuição do estímulo inflamatório, ocorre estimulação de fibroblastos e deposição de colágeno ocasionando fibrose nas paredes
alveolares → restauração epitelial)
 Início agudo de dispneia,, diminuição da pressão parcial de oxigênio arterial (hipoxemia - cianose), desenvolvimento de infiltrados
pulmonares bilaterais nas radiografias torácicas;
Na figura → um lado normal, e no outro a presença de células como
neutrófilos e macrófagos, dano de mucosa, morte de pneumócitos.... = lesão
pulmonar aguda = ciclo vicioso de aumento de inflamação e dano pulmonar.
 Inicia com a lesão de pneumócitos e do endotélio pulmonar.
 Alguns alvéolos estão colapsados, enquanto outros estão distendidos,
muitos revestidos por membranas hialinas. (proteínas e material
fibrinoso). Queda na saturação;→ necessidade de ventilação
mecânica.
 Ocorre espessamento dos septos alveolares.
 Importante → dupla circulação arterial no pulmão → uma parte
brônquica = ramo direto da aorta, onde o brônquio se bifurca, a artéria
brônquica também se bifurca
SARA → síndrome do desconforto respiratório no adulto
 Causada por dano capilar e epitelial alveolar difuso. → DAD = dano alveolar difuso
 Início rápido de insuficiência respiratória progressiva, resultando em risco de morte,
cianose e hipoxemia arterial severa, progredindo à falência de vários órgãos.
 Presença de membrana hialina revestindo as paredes alveolares.
 Pode ocorrer na lesão direta do pulmão ou em processos sistêmicos.
 Neutrófilos tem papel importante na patogenia da SARA, pois ativados liberam vários
produtos que causam dano ao epitélio e endotélio alveolar (oxidantes, proteases,
etc.);
 Nos recém-nascidos, é distinta, causada por deficiência primária de surfactante. Dano alveolar difuso → alguns alvéolos estãoem colapso, enquanto outros estão
distendidos. → os alvéolos apontados por
setas estão revestidos por membrana hialina.
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Doenças Pulmonares Obstrutivas
 Muito mais prevalentes → asma, bronquioestasias, enfisema.
 Doenças das vias aéreas caracterizadas por um aumento na resistência do
fluxo de ar devido à obstrução parcial ou completa em qualquer nível, desde
a traqueia e brônquios maiores aos bronquíolos terminais e respiratórios; →
diminuição do calibre da via aérea.
 O enfisema e a bronquite crônica são considerados em conjunto e referidos
como DPOC, pois a maioria dos pacientes tem característica de ambas e
compartilham o mesmo gatilho, o tabagismo; → paciente produz muito muco,
que se deposita nas paredes dos bronquíolos, ocasionando o estreitamento
da passagem de ar. → paciente precisa fazer um esforço expiratório. → 4a
causa de morte nos EUA.
 Enfisema e bronquite crônica são doenças de pequenas vias aéreas, mas não de alvéolos. Asma é uma doença de bronquíolos,
relacionada à contração muscular reversível;
 Utilização de corticóides. → bombinhas.
ENFISEMA
 Distúrbio caracterizado pela dilatação IRREVERSÍVEL das vias aéreas distais ao
bronquíolo terminal, acompanhado por destruição das paredes sem fibrose evidente.
 Local anatômico → LÓBULO = agrupamento de ácinos → destruição de paredes
alveolares e alargamento do espaço aérea → normalmente é causa por tabagismo e gera
dispnéia.
CENTROACINAR → Partes centrais ou proximais dos ácinos são afetados→ preserva uma
parte dos alvéolos distais (primeira ilustração).
 Forma mais comum .
 Lesões são mais comuns e geralmente mais graves nos lóbulos superiores
(segmentos apicais).
 Inflamação ao redor dos brônquios e bronquíolos é comum.
 Áreas de alçaponamento pulmonar = buracos = local de destruição septal → redução
da área de trocas gasosas.
 Ocorre destruição ao nível de bronquíolos respiratórios.
 Pacientes com DPOC → hiperexpansão pulmonar As setas mostram danos enfisematosos,
cercados por espaços alveolares relativamente
preservados
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PAN ACINAR→ envolve todo o lóbulo pulmonar → ácinos estão uniformemente
aumentados, desde o nível de bronquíolos respiratório até o alvéolo de fundo cego.
 O comprometimento das estruturas é muito maior e torna-se necessário transplante
pulmonar; (segunda ilustração)
 Lesões são mais comuns em áreas inferiores e margens anteriores dos pulmões →
geralmente é mais severo nas bases!
 Muito associado à deficiência de alfa-antitripsina. → essa enzima neutraliza a
protease pulmonar → a ação da protease destrui os septos alveolares.
 Foto → paciente de 25 anos → pct que fuma produz mais protease → inflamação
crônica = substância química + temperatura. → presença de neutrófilos que produzem proteases.
ENFISEMA BOLHOSO → temos a presença de bolhas subpleurais, pode resultar em pneumotórax
 Parênquima pulmonar com área de alçaponamento em parênquima subpleural.
 Pode ocorrer rompímento das bolhas e formação de atelectasia (colabamento pulmonar = falta de ar
súbita)
 A correção é a remoção cirúrgica das bolhas.
Mecanismo fisiopatológico do enfisema
 A inalação da fumaça do cigarro e de outras partículas nocivas causa
dano e inflamação pulmonar, resultante da destruição
parenquimatosa e doença das vias aéreas.
 Presença de mediadores inflamatórios, como leucócitos,
 Desequilíbrio de protease-antiprotease,
 Estresse oxidativo e infecção.
Clínica do enfisema
 Dispneia é o primeiro sintoma, início insidioso, rapidamente progressiva.
 Tosse e chiado podem ser as queixas iniciais, perda de peso é comum.
 São os “sopradores rosados” (pink buffer).
 Acabam morrendo numa associação de doença pulmonar com doença cardíaca;
 Paciente com enfisema faz uso de musculatura acessória, ancoragem e tem tórax em forma de barril, além de ser emagrecido;
 Ocorre desenvolvimento de cor pulmonale (hipertensão arterial pulmonar → insuficiência cardíaca congestiva)
 O enfisema avançado produz pulmões volumosos, muitas vezes sobrepostos ao coração e ocultando-o, quando a parede torácica
anterior é removida. Em geral, os dois terços superiores dos pulmões são afetados com maior severidade.
 Diagnóstico através de espirometria!!;
 Opções de tratamento → abandono da espirometria, oxigenoterapia, broncodilatadores, fisioterapia ou transplante.
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BRONQUITE CRÔNICA → definida como tosse produtiva persistente por, no
mínimo, 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos, na ausência de
qualquer outra causa identificável.
 O fator primário do aparecimento da bronquite é a exposição a
substâncias nocivas ou irritativas como a fumaça do tabaco. →
ocorre uma resposta inflamatória envolvendo neutrófilos, linfócitos e
macrófagos. → quando de longa duração, a inflamação é
acompanhada por fibrose.
 Infecções não são responsáveis pelo aparecimento da bronquite,
porém, possui grande importância para a continuação da condição.
 Na histologia, pulmão exibe áreas de hipersecreção de muco em
grandes vias aéreas → característica mais precoce.
 Achados → Muco espesso e em excesso, hipertrofia de células caliciformes e alteração do batimento ciliar podem levar ao quadro
de bronquite crônica; → macroscopicamente ocorre hiperemia, tumefação e edema das membranas mucosas.
 Comum entre tabagistas e moradores urbanos de cidades altamente poluídas.
 “Inchados azuis”;
Clínica
 Tosse produtiva e infecções.
 Com o agravamento da doença, surge a dispnéia aos esforços. → com a persistência do tabagismo, outros elementos da DPOC
podem se tornar evidentes.→ hipercarpnia, hipoxemia e cianose leve → “PLECTÓRICO AZUL”
 Insuficiência respiratória, cor pulmonar, resistência de vias aéreas,
 Acompanhar escarro !!!
 Exames histológicos demonstram a hipertrofia das glândulas secretoras de muco, hiperplasia das células calciformes, inflamação
crônica e fibrose das paredes alveolares.
ASMA→ doença crônica das vias aéreas (a nível de bronquíolos, principalmente) de condução causada por uma reação imunológica
marcada por broncoconstrição episódica devido ao aumento da sensibilidade das vias aéreas a uma variedade de estímulos. Paciente
apresenta de forma episódica sibilância, falta de ar, opressão torácica e tosse; → EOSINOFILIA marcante.
 Processo de vasoconstrição maior do que deveria ser → musculatura lisa do bronquíolo contrai muito!
 Exemplo clássico de reação de hipersensibilidade mediada por IgE (tipo I); → muita célula no interstício.
 Entre os períodos entre as crises, os pacientes apresentam-se assintomáticos.
 Obstrução intermitente e REVERSÍVEL das vias aéreas,, com inflamação crônica dos brônquios com eosinófilos, hipertrofia e
hiper-reatividade das células musculares lisas brônquicas e aumento na secreção de muco;
 Histologia
 Espirais de Curschmann (estrusões de tampões demucosos dos ductos das glândulas)
 Cristais de Charcot Leyden (compostos por proteína eosinofílica galectina 10 - pode ser encontrada em componentes de
escarro), são achados no lavado broncoalveolar;
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No dpoc, enfisema, bronquite crônica e
asma, NÃO HÁ FIBROSE INTERSTICIAL!
 Casos graves → há um remodelamento das vias aéreas, hiperplasia das vias
respiratórias, fibrose da membrana basal → espessamento da membrana basal. →
hipertrofia muscular; → as vias aéreas ficam tão inflamadas e os achados se
tornam tão crônicos, que causa a mudança das estruturas. → grande quantidade
de muco!!!
 Na imagem → espessamento de paredes de vias aéreas, fibrose abaixo da
membrana basal, aumento da vascularização, aumento do tamanho das glândulas
submucosas e no número de células caliciformes → hipertrofia muscular.
BRONQUIECTASIA
 Doença na qual a destruição do músculo liso e do tecido elástico por
infecções necrotizantes crônicas leva à dilatação permanente dos
brônquios e dos bronquíolos;
 Estruturas brônquicas (brônquios e bronquíolos) PERMANENTEMENTE
dilatadas.
 Produção de muita secreção que preenche os ductos alveolares.
 Ciclo de infecção / tratamento.
 É ocasionada por diversas condições.
 Congênitas → fibrose cística, sequestro intralobar, imunodeficiência,
síndrome de discinesia ciliar.
 Infecções → peumonia necrotizante.
 Obstrução brônquica → tumor, corpos estranhos ou impactação de muco.
 Idiopática.
 Os brônquios podem romper, e essa ruptura pode ser fatal, se romper o vaso, que é ramo direto da aorta;
 Normalmente o acúmulo de secreções é distal à obstrução.
 A bronquiectasia geralmente afeta os lobos inferiores bilateralmente, em particular as passagens aéreas verticais, e é mais severa
nos brônquios e bronquíolos mais distais.
 O curso clínico conta com tosse severa e expectoração persistente, com escarro de odor fétido
 Brônquios dilatados aparecem como cistos preenchidos com secreções mucopurulentas
 Paciente com fibrose cística. Sofreu transplante pulmonar.
 Os bronquíolos periféricos estão marcadamente distendidos.
 Preenchimento por secreção mucopurulenta.
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DOENÇAS PULMONARES RESTRITIVAS
 São doenças menos frequentes, caracterizadas pela redução da expansão do parênquima pulmonar e diminuição da capacidade
total, sendo um grupo heterogêneo de doenças caracterizadas predominantemente por inflamação e fibrose intersticial.
 Duas condições gerais → doenças infiltrativas/intersticiais crônicas e disfunções da parede torácica. Termos associados a
esse grupo de doenças → vidro fosco ou despolido, cor pulmonale, faveolamento;
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA → é uma síndrome clinicopatológica marcada
por fibrose intersticial pulmonar progressiva e insuficiência respiratória.
 O padrão histológico é chamado de pneumonia intersticial usual → TC
evidencia faveolamento (formação de cistos pulmonares criados pela
destruição de espaços aéreos distais, por fibrose do parênquima pulmonar,
com desarranjo da arquitetura de ácinos e bronquíolos)
 A causa é desconhecida, mas parece que existe predisposição genética →
existem mecanismos patogênicos, como fatores ambientais nocivos, que
colocam o epitélio em risco. → figura ao lado!
 Sobre os fatores ambientais, o mais importante é o tabagismo,
seguido a fumaça de metais e poeira de madeira.
 A FPI é uma doença característica de pacientes mais velhos.
Clínica
 Dispnéia de esforço e tosse seca.
 Hipoxemia.
 Cianose
 Baqueteamento digital.
 Pulmão enrijecido (fibrose).
 A progressão de cada paciente é imprevisível, com
sobrevida média de 3 anos pós-diagnóstico;
 Presença de pneumonia intersticial pulmonar, fibrose mais pronunciada na região
subpleural.
 As superfícies pleurais apresentam aspecto de pedras d calçamento, como resultado
da retração das cicatrizes ao longo dos septos interlobulares.
 Microscopicamente, ocorre fibrose intersticial focal, que varia a intensidade e tempo
de evolução.
 Fibrose densa causa destruição da arquitetura alveolar e formação de espaços
císticos revestidos por pneumócitos tipo II.
 Existe inflamação leve a moderada dentro de áreas fibróticas.
 Focos de metaplasia e hiperplasia muscular lisa. No achado histológico → as áreas brancas são
os alvéolos, o resto é deposição de fibrose e
células inflamatórias. → FOCOS
FIBROBLÁSTICOS
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 Transplante de pulmão é a única terapia possível → Principal causa de transplante no BR.
 O órgão torna-se muito mais pesado e é capaz de se sustentar “em pé” fora do corpo devido a grande rigidez
causada pela deposição de fibrose.
 Pneumonia intersticial pulmonar usual→ presença de focos fibroblásticos
correndo paralelas à superfície e matriz extracelular azulada.
PNEMONIA CRIPTOGÊNICA EM ORGANIZAÇÃO→ sinônimo de bronquiolite obliterante com
pneumonia em organização (BOOP).
 Espaços alveolares preenchidos com esferas de fibroblastos (Corpos de Masson).
 Alguns pacientes se recuperam totalmente, mas a maioria necessita de tratamento
com corticoides;
 Ótima resposta ao uso de corticoides, podendo até curar o quadro;
 Os pacientes se apresentam com tosse, dispnéia e exibem áreas irregulares
subpleurais ou peribrônquicas.
 Não ocorre fibrose intersticial ou pulmão em favo de mel.
PNEUMONICOSES
 Exposição ocupacional
 Doenças induzidas por partículas orgânicas e inorgânicas, vapores e fumaças químicas.
 Depende do tamanho da partícula (quanto menor for a partícula, mais distal é a manifestação), e da concentração dessas
partículas.
 O desenvolvimento de uma pneumonicose depende de (1) quantidade de poeira retira nos pulmões e vias aéreas, (2) do tamanho,
forma e poder de flutuação, (3# da solubilidade da partícula e de sua reatividade físico-química, (4) de possíveis efeitos adicionais
de outros agente irritativos (tabaco, por exemplo).
PNEUMONICOSE DOS MINERADORES DE CARVÃO
 Geralmente é uma doença benigna, a não ser que seja inalada uma enorme quantidade de carvão.
 É uma doença causada pela inalação de partículas carbônicas e de outras formas mistas de poeira.
 Grandes cicatrizes enegrecidas estão localizadas principalmente no lobo superior.
 NÃO causa uma grande disfunção respiratória;
 Mineradores de carvão também podem desenvolvr enfisemas e bronquite crônica independente do
tabagismo.
 Antracose é a lesão induzida por carvão → o pigmento carbono é inalado e é fagocitado por
macrófagos, que então, se acumulam no tecido conjuntivo, ao longo dos vasos linfáticos.
 Quando complicada → fibrose maciça progressiva → cenário de doença simples e demora muitos
anos para desenvolver. → é a minoria dos casos e desenvolve hipertensão pulmonar e cor
pulmonale.
 Microscopicamente → lesões constituem de colágeno denso e pigmento. O centro da lesão, muitas
vezes, é necrótico.
Caroline Zanella ATM 2022/a 10
PNEUMONICOSE POR SILICOSE
 É uma doença comum, causada pela inalação de sílica cristalina em ambientes ocupacionais. As
partículas interagem com células epiteliais e macrófagos após infalação.
 Cicatrizes colagenosas duras e associação com tuberculose. Tem uma evolução em declínio mais
rápida.
 Podem ser formadas cavitações pulmonares.
 Podem se formar nódulos silicóticos e colagenosos. Acaba
restringindo a expansão pulmonar.
 Focos periféricos de calcificação em “casca de ovo”.
(imagem histológica ao lado)
 É inalado e não consegue ser exalado.
 As funções pulmonares são normais ou afetadas moderadamente no início.
 Maioria dos pacientes não desenvolve falta de ar até o aparecimento de fibrose maciça.
 Sílica cristalina inibe a habilidade dos macrófagos pulmonares de matarem a
micobactéria fagocitada.
 O aparecimento pode ser lento e insidioso (10 a 30 anos) ou rápido
 Pacientes com silicose possuem duas vezes mais chancesde desenvolver câncer de pulmão.
ABESTOSE→ silicatos hidratados pró-inflamatórios que estão associados à fibrose pulmonar,
carcinoma, mesotelioma e outros cânceres;
 Eles interferem no processo pulmonar inflamatório. → As fibras de asbesto ativam
inflamossomos e estimulam liberação de fatores pró-inflamatórios.
 É marcada por fibrose pulmonar intersticial.
 Placas pleurais são outro achado em casos mais graves;
 Quando associada com neoplasias, o prognóstico é péssimo, mais de 50% mortos em um
ano pós-diagnóstico.
 O abesto pode ser um iniciador e produtor de tumores. → radicais livres gerados por fibras
de abesto
 Fibrose pulmonar intersticial difusa.
 Disnpnéia geralmente é o primeiro sintoma a aparecer, seguidade tosse e produção de escarro (associada ao tabagismo)
 Pct com abestose e fumante → 55x maior de risco de desenvolver câncer de pulmão, devido a grande porosidade da substância.
 Foto→ diafragma;
Doenças Granulomatosas
SARCOIDOSE
 É uma doença granulomatosa sistêmica de causa desconhecida que se caracteriza
pela presença de granulomas no pulmão → pode envolver muitos tecidos e órgãos
diferentes.
 Acomete especialmente os adultos jovens e tem alta prevalência entre os não
fumantes
 Histologia → brônquios com granulomas sarcoides não caseosos (diferente da
tuberculose, que tem necrose). BAAR define.
 Tratamento com corticóides.
 Pode envolver pele, linfonodos, baço, fígado, medula óssea e globo ocular → olhos e pele em até 25% dos casos. Podem
apresentar doença restritiva.
 Os asteriscos mostram granulomas e as setas mostram células gigantes multinucleadas.
Caroline Zanella ATM 2022/a 11
 Pneumonite por hipersensibilidade: um espectro de disfunções pulmonares predominantemente intersticiais. Doentes tem
sensibilidade alterada a fatores ambientais (ar-condicionado, aves, fungos). Na histologia, granulomas malformados com
inflamação crônica.
 Doenças Intersticiais Relacionadas ao tabagismo → além de ter papel fundamental na DPOC, o tabagismo também pode causar
doenças intersticiais. → presença de macrófagos dentro dos espaços aéreos.
 Pneumonite intersticial descamativa → pacientes são grandes fumantes ou ex-tabagistas. → Caracterizada por grandes coleções
de macrófagos nos espaços aéreos (alvéolos). Resposta muito boa à corticoides inflamatórios.
 Proteinose Alveolar Pulmonar → doença rara causada por defeitos relacionados com o fator de estimulação de colônias de
macrófagos e granulócitos (GM-CSF). →→ Alvéolos preenchidos com precipitados granulares proteico-lipídicos amorfos.
DOENÇAS DE ORIGEM VASCULAR
EMBOLIA PULMONAR E INFARTO.
 Geralmente ocorre em pacientes com uma condição predisponente que aumente formação de
trombos, como um evento secundário. → pacientes acamados, imobilizados por muito tempo;
 Muito relacionados a trombos com origem nas veias PROFUNDAS de MEMBRO INFERIOR.
 Um grande êmbolo pulmonar é uma das poucas causas de morte “instantânea”. Risco alto de
recorrência.
 Prevenção da embolia pulmonar é um grande desafio clínico;
 Pulmão ventila, mas não perfunde.
 Dispnéia súbita com má circulação pulmonar.
 Trombo em cela, bem na bifurcação da artéria pulmonar. (1a img)
 Infarto pulmonar hemorrágico agudo (2a img)
 Medicamentos anticoagulantes!!
 Os fatores de risco incluem repouso no leito prolongado, cirurgias nos membros inferiores,
trauma severo, insuficiência cardíaca congestiva, uso de contraceptivos orais (em especial
aqueles com alto teor de estrogênio), câncer disseminado e doenças genéticas de
hipercoagulabilidade.
 A grande maioria dos êmbolos (60% a 80%) é clinicamente silenciosa, uma minoria (5%) causa
cor pulmonale agudo, choque ou morte (geralmente de grandes “êbolos a cavaleiro”), e o
restante causa infartos pulmonares.
 O risco de recorrêcia é alto.
HIPERTENSÃO PULMONAR
 Etiologias: autoimunes, pulmonares, cardíacas, recorrente e associada à apneia
obstrutiva do sono.
 Podem ser idiopáticas, estuda-se relação genética.
 Hipertensão pulmonar + Insuficiência cardíaca = prognóstico péssimo;
 Formação de ateromas em artérias principais pode ocorrer e causar a HP. Achado
geralmente limitado aos pequenos vasos.
 Hipertrofia da camada média. Redução do calibre associada à resistência vascular. Lesão plexiforme nas pequenas artérias.
 Viagra pode ser utilizado para hipertensão pulmonar → relaxamento de vasos pulmonares.
 Na imagem ao lado, achado histológico mais frequente = HIPERTROFIA DE TÚNICA MÉDIA.
Caroline Zanella ATM 2022/a 12
Infecções pulmonares
 Pneumonias agudas adquiridas na comunidade
 Pneumonias atípicas adquiridas na comunidade
 Pneumonias hospitalares
 Abscessos → coleções inflamatórias que podem ser oriundas de qualquer uma das pneumonias → associação com bactérias
purulentas.
 Aspiração → de corpos estranhos.
 Pneumonia crônica → associada a uma gama de agentes bacterianos → persistentes
 Hospedeiro Imunocomprometido e imunodeficiente → pneumonias típicas associadas ao imunocomprometimento.
Causas
 Perda ou supressão dos reflexos de tosse. Ex. coma, anestesia, distúrbios neuromusculares, medicamentos ou dor torácica (podem
levar à aspiração do conteúdo gástrico). → A tosse é extremamente importante para a movimentação do muco que pode obstruir as
vias aéreas. → A perda dos reflexos favorece a aspiração de conteúdo gástrico. → podem ocasionar alterações químicas e
favorecer a proliferação de determinados micro-organismos no pulmão.
 Lesão do aparelho mucociliar, tanto por prejuízo da função ciliar quanto por destruição do epitélio ciliado. Ex. tabagismo, inalação
de gases quentes ou corrosivos, doenças virais ou defeitos genéticos da função ciliar. → as células são pseudoestratificadas,
ciliadas, com um infiltrado de células caliciformes → o tabagismo possui ação química e física sobre o epitélio ciliar → pode
provocar até metaplasias.
 Acúmulo de secreções em condições como fibrose cística e obstrução brônquica. → a fibrose cística torna o muco muito mais
espesso e de difícil mobilização, causando um acúmulo desse muco nos alvéolos e no parênquima pulmonar, tornando o meio
propício ao desenvolvimento de bactérias.
 Interferência com a ação fagocítica ou bactericida dos macrófagos alveolares por álcool, tabaco, fumaça, anóxia ou intoxicação por
oxigênio. → os macrófagos alveolares são importantes para a resposta imunológica, dentro de seu citoplasma há a produção de
mediadores químicos que auxiliam na eliminação de micro-organismos.
 Congestão e edema pulmonares. → pacientes com problemas cardíacos ou renais que possam vir a fazer alterações circulatórias
que fazem com que haja um acúmulo de líquido no pulmão.
Pneumonias adquiridas na comunidade → podem ser bacterianas ou virais.
 Streptococcus pneumoniae → pneumococos → causa mais comum da pneumonia aguda comunitária.
 Vacinas pneumocócicas podem ser utilizadas em pcts de alto risco.
 Escarro por coloração gram → etapa importante no diagnóstico.
 Escarro com presença de numerosos neutrófilos contendo diplococos gram positivos típicos.
 Observação – 20% faz parte da flora endógena.
 Hemocultura →específico, porém pouco sensível na fase inicial.
 Haemophilus influenzae→ gram negativo → ocorre em formas capsuladas e não capsuladas → infecções de Trato Respiratório
inferior e meningite em crianças e jovens, com alto risco de mortalidade.
 Há seis sorotipos diferentes, e o sorotipo B é o mais virulento
 Hoje em dia → controlada a meningite em crianças → vacinação em massa →→ quando identificada, é emergência
pediátrica. → requer atenção especial.
 Colonizador da faringe → 95% em forma não encapsulada. → sorotipo B = mais virulento.
 A vacina normalmente atinge as formas capsuladas.
 Desorganiza o batimento ciliar.
 Moraxella catarrhalis→ segunda causa mais comum de exarcebação de DPOC → entre as 3 causas mais comuns de otite em
crianças.Caroline Zanella ATM 2022/a 13
 Staphylococcus aureus→ causa secundária de pneumonia em crianças e adultos após doenças respiratórias virais, como sarampo
e gripe.
 Está associada a alta incidência de complicações, como abscesso pulmonar e empiema → coleções purulentas dentro do
pulmão.
 Usuários de drogas intravenosas apresentam alto risco de desenvolvimento de pneumonia estfilocócica em associação com
endocardite.
 Também é uma causa importante de pneumonia hospitalar adquirida.
 Klebsiella pneumonie – causa mais frequente de pneumonia por gram negativo.
 Afeta debilitados, desnutridos, alcolistas crônicos.
 Escarro espesso, mucóide, geralmente com raios de sangue, e gelatinoso.
 Grande dificuldade de expectoração.
 Pseudomonas aeruginosa – comunitária em pacientes com fibrose cística e imunocompromentidos.
 Em geral é hospitalar.
 Tem propensão a invadir vasos sanguíneos e causar disseminação extrapulmonar.
 Septicemia por Pseudomonas é fulminante.
 Legionella pneumophila – agente da doença Legionários → suscetível em pacientes receptores de transplante.
 Também causa febre pontiac.→ infecção de trato respiratório superior auto-limitada.
 Organismo prospera em ambientes aquáticos.
 Modo de transmissão consiste na aspiração de organismos aerossolizados e de água potável contaminada.
 Diagnóstico rápido → antígenos de legionella encontrados na urina → cultura de escarro.
 Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) e Pseudomonas spp.
 Podem ser virais ou bacterianas, mas normalmente é viral → infiltrado difuso, sem consolidação → não faz uso de antibiótico →
dificuldade de eliminação de muco → pode evoluir para pneumonia bacteriana.
 Quando bacteriana, ocorrem consolidações que preenchem os alvéolos pulmonares com exsudato inflamatório →desvio à
esquerda com aumento de bastões
FORMAS DE PNEUMONIA
Pneumonia lobar:
 Consolidação de um lobo às vezes do pulmão todo.
 90% dos casos Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
mas outros agentes podem estar relacionados.
 Ocorre desintegração das hemáceas e persistência de um
exsudato fibrino-supurativo (inflamação aguda com muitas
células neutrofílicas)
Broncopneumonia
 Inflamação supurativa de distribuição multifocal, com disseminação bronquiolar, principalmente
lobos inferiores.
 Pode evoluir para a forma lobar.
 Áreas esbranquiçadas que indicam o epitélio pulmonar parcialmente destruído, com a luz
repleta de exsudato purulento
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COMPLICAÇÕES
 Destruição e necrose de tecidos, ocasionando a formação do abscesso.
 Disseminação da infecção para a cavidade pleural, causando reação FIBRINO-SUPURATIVA → Empiema (tc + fibrinoso),
 Organização do exsudato em tecido fibrótico
 Bacteremia
 Sepse.
 O quadro clínico da pneumonia bacteriana é tipicamente febre alta de início abrupto, calafrios e tosse produtiva com escarro
mucopurulento.
 PNEUMONIAS ATÍPICAS (Vírus e Micoplasma) → O termo "atípica" se refere a menor
quantidade de escarro que na bacteriana, à ausência de achados físicos de consolidação,
elevação moderada da contagem de leucócitos e ausência de exsudatos alveolares.
 Pneumonia de espaço intersticial → infiltrado difuso.
 Não existe formação de muco e exsudato
 Os septos entre os alveolos ficam alargados devido ao
processo inflamatório, contudo, esse processo não
atinge os alvéolos em si.
 As células predominantes são linfócitos → células
mononucleadas. → praticamente não há neutrófilos.
 Pressupõe-se uma inflamação mais crônica.
 PNEUMONIA HOSPITALAR → Paciente imunocomprometido – com doença sujacente severa, imunossupressão, ATB terapia,
cateteres, em ventilação mecânica. → em geral são causados por pseudomonas, enterobactérias e estafilococos.
 PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO → ocorre em pacts muito debilitados ou inconscientes ou após episódios repetitivos de vômito → a
pneumonia resultante é química e bacteriana, geralmente forma necrose e tem curso fulminantes → a formação de abscesso é
uma complicação comum.
 Quando há microaspiração (DRGE) → presença de granulomas sem necrose.
 PNEUMONIAS CRÔNICAS
 Em pacientes imunocompetentes com ou sem envolvimento de linfonodos regionais.
 Reação granulomatosa é é causada por bactérias ou fungos.
 Não há como realizar a eliminação do agente agressor.
 As terapias imunossupressoras como a químio e a rádio permitem o desenvolvimento de bactérias, vírus e fungos.
 Os patógenos usuais desenvolvem distúrbios pulmonares muito sérios.
 Nem todo o infiltrado possui etiologia infecciosa → presença de sarcoma de kaposi e linfomas....
 Cuidado com contagem de LT CD4 → risco por organismos específicos.
 Tuberculose (contagem mais elevada);
 Pneumocistis (contagem mais baixa);
 Mycobacterium avium e Citamegalovírus (contagens muito baixas, estágios tardios de imunossupressão).
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NEOPLASIAS PULMONARES
 90 a 95% das neoplasias pulmonares consistem em carcinomas.
 Maioria → assintomático durante maior parte do tempo
 A grande maioria possui origem epitelial → tumores epiteliais são progressivos.
 Pulmão → um dos locais com maior dificuldade de diagnóstico rápido.
 5% são carcinóides brônquicos.
 2 a 5% são neoplasias mesenquimais (de tecido conjuntivo, sarcomas, principalmente) e outros tipos diversos (linfomas).
 Atualmente é o tipo mais frequente de neoplasia maligna diagnosticada mundialmente e com a maior mortalidade geral.
 Algumas neoplasias têm padrão de crescimento lepídico, único e exclusivo do pulmão, crescem como borboletas em um varal,
crescimento em tapeteamento;
 Desenvolvem-se na sua maioria em pacientes tabagistas ou ex-tabagistas. Outros fatores de risco são: fumo passivo, poluentes
industriais e atmosféricos, genética e lesões precursoras;
 A faixa etária de maior acometimento é entre 40 e 70 anos.
 Até a década de 90, era notável o maior número de homens com câncer de pulmão em relação as mulheres.
 A taxa de casos masculinos estabilizou, enquanto houve o aumento de casos femininos, principalmente ligados ao tabagismo.
 Por algum motivo, provavelmente genético, mulheres desenvolvem câncer de pulmão com maior facilidade.
 Existem outras causas, como riscos industriais, influência da contaminação atmosférica e a genética molecular que podem
alavancar o desenvolvimento de uma neoplasia pulmonar.
 Acúmulo gradual de anormalidades genéticas que transforma o epitélio brônquico em um tecido neoplásico.
 O prognóstico para indivíduos com câncer de pulmão é desanimador.
 A sobrevida em 5 anos, em geral é menor que 15%.
 Se a lesão é identificada em período inicial, com lesão localizada, o prognóstico se torna melhor.
 Sem tratamento, o tempo de sobrevida para pacientes de carcinoma de pequenas células é de 6 a 17 semanas
 Tumor agressivo, com taxa de mitose muito elevada.
 TABACO → 87% dos carcinomas de pulmão ocorrem em fumantes ativos ou naqueles que pararam recentemente.
 Quantidade de fumo diário.
 Tendência a inalar fumaça.
 Duração do hábito de fumar.
 O risco de desenvolvimento de neoplasia pulmonar é 10x maior para fumantes médios e 60x maior para fumantes pesados.
 O interrompimento do hábito de fumar auxilia a carga tabágica, mas o pulmão nunca retorna aos níveis normais de controle.
 Apenas 11% dos fumantes intensos desenvolvem câncer.
 Outras topografias podem estar envolvidas → boca, faringe, laringe, esôfago, pâncreas, colo uterino, rim e bexiga urinária.
 Carcinoma de pequenas células apresenta prognóstico muito pior que os demais cânceres;
 Achados → tosse (mais comum) com raias de sangue/hemoptise, também dor no peito;
 Carcinomas de células escamosas são mais próximos ao mediastino → hilo central.
 Cuidado com neoplasias de localização apical → pacientes podem ter comprometimento de SN autônomo, principalmente
gânglios parassimpáticos → síndrome de Horner
 Síndrome daveia cava superior → neoplasia pulmonar, intratorácica que comprime a veia cava superior → problemas de
vascularização nas derivadas pós compressão.
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 Adenocarcinoma → localização bem periférica, podendo induzir fibrose pleural e cicatrizes subpleurais.
 Tendem a ser mais periféricos, próximos da pleura, pois são originador de pneumócitos tipo II.
 O diâmetro destas lesões determina prognóstico.
 Responde por 38% dos carcinomas.
 Lesão caracterizada pela identificação de estruturas glandulares.
 Imunohistoquímica evidencia positividade para TTF-1.
 Padrões: acinar, papilar, micropapilar, lepídico e sólido com formação de mucina.
 apresentam mutações e amplificações do gene do receptor do fator de crescimento epidérmico
→KRAS = pior prognóstico e resistência a inibidores.
 Carcinoma de Células Escamosas → 20% dos casos das neoplasias pulmonares. →
Forte relação com tabagismo e mais encontrados em homens.
 Lesão com pérolas córneas;
 Metaplasia escamosa → substituição do epitélio pseudoestratificado brônquico
em pacientes fumantes.
 Localização mais central, pois derivam de brônquios e bronquíolos.
 As lesões pré-neoplásicas existem, não são evidentes na radiografia e
eventualmente podem ser diagnosticadas em estudos citológicos. O grande
problema é seu reconhecimento, já que são assintomáticas e planas. → na foto:
lesões displásicas antes de evoluírem para neoplasia.
 Mutação no gene tp53
Pérolas córneas →
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 Carcinoma de Pequenas Células: → neoplasia altamente maligna, sendo a sua determinação histológica necessária, uma vez que
responde à terapia oncológica específica.
 Responsável por até 14% dos casos.
 Altamente maligna, alto índice mitótico. Lesões azuis pequenas.
 O tratamento é por quimioterapia.
 Não é operável!!
 Neoplasia de crescimento rápido que pode levar o pct à óbito. Taxa de proliferação alta.
 Apresenta mutações nos genes supressores de tumor p53 e rb1
 Carcinoma de Grandes Células → neoplasia epitelial maligna e indiferenciada cujo diagnostico muitas
vezes exige realização de imunoistoquímica.
 Células grandes com nucléolos proeminentes.
 Responsável por até 3% dos casos;
 Metástases Pulmonares → pulmão é o órgão mais acometido por metástases hematogênicas.
 Pulmão em primeiro em segundo fígado.
 Prognóstico é péssimo.
 Na figura → metástase pulmonar de carcinoma de célula renal.
 Neoplasias Pleurais →→→ Mesotelioma Maligno → apesar de raro, apresenta íntima relação com exposição
ao asbesto..
 Seu aspecto é firme e restritivo da lesão com invasão pulmonar.
 90% dos casos relacionados à asbestose.
 Queda vertiginosa da função pulmonar.
 A grande maioria dos pacientes não sobrevive até dois anos pós-diagnóstico.