Patogenia da Doença Periodontal

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Patogenia da Doença Periodontal
Patogênese da DP
Sequência de alterações e lesões características causadas pela instalação de MO patogênicos nos tecidos periodontais.
Tecidos periodontais normais/saudáveis
-junção dentogengival livre ou relativamente livre de biofilme
-poucos leucócitos no sulco, epitélio juncional e tec. Conjutivo
-Sulco raso (1mm)
-Pouco linfócitos e plasmócitos no tec. Conjutivo
Reação do periodonto à DP
As primeiras reações do periodonto, frente ao biofilme bacteriano, são as respostas inflamatórias e imunológicas com intuito de proteger os tecidos gengivais
Tais processos “defensivos” podem, paradoxalmente, responder pela maior parte da lesão tecidual observada na gengivite e na periodontite.
Progressão da lesão em 4 estágios:
Lesão Gengival Inicial ( ou subclínica)
Após 24h de acúmulo de biofilme
vasodilatação do plexo microvascular (enteriolas vênulas)
Permeabilidade vascular
Neutrófilos e monócitos/macrófagos também migram coronariamente (defesa/ataque)
Lesão Gengival Precoce (clínica)
4-7 a 14 dias após colonização
> número de vasos em atividade
Infiltração pronunciada de neutrófilos e monócitos no epitélio dentogengival
Migração lateral do epitélio jumcional
Infiltrado de linfócitos no tec conjutivo
Ao fim da 2 semana: biofilme subgengival
Lesão Gengival Estabelecida (crônica)
15 a 30 dias, a resposta celular e a permeabilidade alcançam um plateau
Fluidos e leucócitos que vem da vascularização aumentam ainda mais
Muitos plasmócitos maduros na porção coronária do tecido conjutivo
Perda de colágeno acentuada
Lesão Gengival/Periodontal Avançada
Biofilme em direção apical: bolsa periodontal
Infiltrado inflamatório se propaga lateral e apicalmente no tec conjutivo
Predomínio de plasmócitos (IgG)
1º sinal de destruição óssea alveolar
Estágios na patogênese
Colonização: película salivar + MO
Invasão: antígenos bacterianos penetram no tecido e induzem resposta imune
Destruição: efeitos diretos e indiretos
Cicatrização: fibrose gengival e remodelação óssea
Mecanismos de destruição tecidual
Diretos: ações dos componentes bacterianos
Indiretos: resposta destrutiva do hospedeiro
Efeitos Diretos:
-proteases (colagenase,hialuronidase,elastase)
-exotoxinas (leucotoxina)
-endotoxinas (LPS)
-produtos metabólicos residuais citotóxicos (amônia, indol, sulfeto de hidrogênio, ácido butírico)
Todos esses produtos degradam proteínas e intensificam a resposta imuno-inflamatória do hospedeiro
Efeitos Indiretos:
-alterações patológicas nos fibroblastos
-ativação de macrófagos
-ativação de linfócitos (citocinas)
-reabsorção óssea estimulada 
Resposta Imumológica
Inespecífica ou natural ou inata (1º linha de defesa/ resposta igual)
Específica ou adquirida ou adaptativa (mecanismo mais evoluídos)
Resposta Imune Inespecífica
Barreiras físico-quimicas
- Secreções como saliva e fluido gengival (substancia antimicrobiana-lisozina, latoferrina, lacroperoxidase, imunoglobulina A)
-Epitélio juncional e inserção conjutiva (bloqueio contra a invasão)
Resposta inflamatória Aguda
(Principal modulador imunológico do crescimento bacteriano no tec periodontal)
-eventos vasculares
-liberação de mediadores químicos
-eventos celulares (migração de células fagocitárias)
Neutrófilos:
- leucócitos PMNs predominantes ( quando nº ou função diminuída, maior que fragilidade do hospedeiro)
-locomoção rápida
-fagocitam e sofrem alterações metabólicas para eliminar microrganismos
Citocinas(agem como mensageiras)
-proteínas (secretadas principalmente por monócitos e macrófagos) que sinalizam e afetam a atividade de muitas células como regulação do crescimento e diferenciação celular.
-pró-inflamatórias principais: IL-1, IL-6 e TNF-a que estimulam a reabsorção óssea.
MMP (presente no DNA do fribroblasto e do neutrófilo)
-Colagenase tipo I e II- principais enzimas envolvidas na degradação do colágeno
-Saúde = regulação estrista de indutores e repressores das MMP.
-Inflamação: +macrófagos liberando citocinas (principais indutores TNF-a e IL-1B) + MMP = perda de inserção conjuntiva sem reparo correspondente.
Provavelmente, um descompasso entre a aivação das MMP e a inibição de seus inibidores endógenos promove a destruição patológica dos componentes da matriz extracelular.
Prostaglandinas
-derivadas do ácido aracdônico
-potente vasodilatador e indutor de citocinas
-age sobre fibroblasto induzido + MMP
Age sobre osteoclastos induzindo reabsorção óssea
O nível aumentado de prostaglandinas (PGE2) nos sítios periodontais indica inflamação e perda de fixação.
Óxido Nítrico (formado a partir de aminoácido L-arginina)
Desempenham papel relevante na transmissão de estímulos nervosos, na fisiologia pulmonar, na coagulação sanguínea, na defesa e imunidade, incluindo a modulação de resposta inflamatória.
A consequência local de alta produção de NO nos tecidos periodontais está envolvida com mecanismos de defesa do hospedeiro, mas também contribui para o dano tecidual, causando destruição dos tecidos de sustentação.
Resposta Imunológica Específica
É direcionada para agentes agressores específicos (Pg e Aa), com produção final de anticorpos (imunidade humoral) ou células citotóxicas (imunidade celular)