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Prof. Esp. Jeferson O. Salvi
2014
PROF. JEFERSON O. SALVI
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HORMÔNIOS SEXUAIS
HORMÔNIOS SEXUAIS
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• Modo primário de ação.
• Neurohormonios - Ocitocina
• Hormônios liberadores - GnRH
• Gonadotropinas - FSH e LH
• Promotores sexuais- estrógenos, progesterona,
testosterona
• Gonadotropina extra-hipofisarias- hCG, eCG
(embrião precoce)
• Hormônios da prenhez - progesterona
• Lactogenio placental
Cérebro: a atividade dos neurônios aumentada;
Coração: os batimentos aceleram para bombear mais sangue aos músculos;
Pulmões: a respiração se torna rápida e ofegante, para oxigenar o sangue,
que precisa circular mais rápido;
Músculos: dilatam-se e contraem-se, por causa da maior quantidade de
sangue circulando; depois, recebem endorfinas, que acalmam, e ficam quase
absolutamente relaxadas;
Pele: o rosto e outras partes do corpo ficam vermelhas e quentes, porque o
hormônio adrenalina dilata os vasos mais superficiais do corpo
• A primeira é a lubrificação. A vagina libera
secreções para facilitar a entrada do pênis. Há
também o alongamento e a abertura do canal
vaginal. Em algumas mulheres, há ereção dos
mamilos e do clitóris.
• Parte da capacidade de ter desejo sexual é
desencadeada pelos hormônios andrógenos, que
embora tipicamente masculinos, também são
produzidos no corpo da mulher pelos ovários pelas
glândulas suprarenais.
• O desejo aumenta quando os hormônios
andrógenos se misturam, no cérebro, com a
substância DOPAMINA, produzida pelas células
nervosas.
• A dupla andrógeno-dopamina dispara a liberação dos 
hormônios FSH e LH.
• Na mulher, FSH e LH provocam a produção do hormônio
sexual estrógeno, que faz amadurecer o óvulo para a
fecundação, o que não tem a ver com o apetite sexual.
• O desejo feminino é resultado da ação de outra substância
a OCITOCINA, que os centros de prazer cerebrais
descarregam diante de estímulos agradáveis, como a visão
do parceiro.
– Carregadas pelo sangue, as moléculas de ocitocina inundam
certas áreas do corpo, como seios e vagina, transformando-as
em zonas erógenas
• Para os homens, o orgasmo ocorre
simultaneamente à ejaculação. Esta coincidência,
na verdade é uma estratégia evolutiva: como a
ejaculação é essencial para a sobrevivência da
espécie.
• O organismo masculino está pronto para sentir
desejo sexual a partir da puberdade, quando os
hormônios andrógenos passam a ser secretados
em maior quantidade, pelas glândulas supra-
renais e pelos testículos.
A PUBERDADE
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• Essas duas substâncias juntas vão induzir a liberação
dos hormônios FSH e LH, secretados pela glândula
hipófise, também situada no cérebro.
• Os dois hormônios estimulam a produção de
espermatozóides e também da testosterona.
• Logo depois que espermatozóides e testosterona já
entraram em ação, o cérebro pode dar a sua
contribuição, transmitindo através da medula
espinhal os impulsos provenientes dos centros de
prazer.
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Os esteroides são sintetizados a partir do colesterol, 
que é sintetizado pelo fígado; esteroides não são 
armazenados e sim liberados quando sintetizados.
Os hormônios esteroides e da tireóide são lipofilicos
e transportados no plasma em associação a proteínas 
de ligação especifica e não especifica; a quantidade 
de hormônio ativo não-ligado é relativamente 
pequena
Aromatização:
O hormônio testosterona sofre a ação 
da enzima AROMATASE, sendo 
convertido em estradiol (principal 
estrogênio secretado pelo ovário).
Síntese dos EAA (testosterona e derivados):
HIPOTÁLAMO
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GLANDULA HIPOFISÁRIA
MENSTRUAÇÃO
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Transporte 
Os esteroides são transportados no sangue por um sistema
complexo, são insolúveis e não podem ser transportados como
moléculas livres. Eles, ligam-se a uma variedade de proteínas
plasmáticas de maneira não especificas. As proteínas transportam
os esteroides pelo sangue, fluido intersticial e membranas
celulares de todas as células
Movimento através da membrana e citoplasma
No interstício celular o esteroide se dissocia-se da proteína do
plasma e difusiona-se pela membranas pois são lipossoluveis e
depois difusiona-se pelo citoplasma até ao nucleo.
Ligação do esteroide ao receptor nuclear
Na célula alvo, os esteroides ligam-se receptor nuclear especifico
(Fator de transcrição) e inicia a síntese de RNA mensageiro no
DNA-transcritor (transcrição)
RNA-mensageiro e síntese de proteínas
O recente RNAm sintetizado sair do nucleo e liga-se aos
ribossomas onde de forma direta promove a sintese de
proteinas especificas que intensificam os processos
reprodutivos.
A potência ou intensidade de ação dos esteroides 
depende:
• Padrão e duração da secreção
• Meia-vida
• Densidade do receptor
•Afinidade do receptor ao hormônio
A potência ou intensidade de ação dos esteroides
depende:
• Meia-vida: Quanto maior a meia-vida, maior o período
de ação, maior o potencial biológico. Ex. PGF2
(segundos) tem meia-vida curta o eCG (dias) tem meia-
vida longa.
Densidade do receptor: promoção (up-regulation) ou 
inibição (down- regulation). 
Fatores: condição corporal influenciar no numero de 
receptores. Quanto maior o grau de popularização da 
celular alvo com receptores, mais alto é grau de 
resposta.
• Previnem a gravidez e podem ser utilizados em
circunstâncias específicas como na prevenção de
uma gravidez de risco, no planejamento familiar,
controle do crescimento populacional, entre outras.
• Classificam-se em combinadas e apenas com
progestogênio ou minipílulas; as primeiras
compõem-se de um estrogênio associado a um
progestogênio, enquanto a minipílula é constituída
por progestogênio isolado.
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MECANISMO DE AÇÃO
• Criação uma exacerbação do efeito de
retroalimentação negativa no eixo hipotálamo-
hipófise (porção anterior)
– Redução da formação de estrógeno e progesterona
endógenos.
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MECANISMO DE AÇÃO
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• Monofásicos: todos os comprimidos ativos têm a
mesma composição e dose de progesterona e
estrógeno.
• A grande maioria contêm 21 comprimidos que
devem ser tomados diariamente a partir do primeiro
ao quinto dia do ciclo menstural, com pausa de 7
dias e início de uma nova cartela após cada pausa.
• Este esquema imita um ciclo menstrual de 28 dias,
semelhante à média da população.
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• Quando uma mulher apresenta ciclos menstruais
normais os folículos são continuamente estimulados
todo o início de ciclo.
• Assim, quando a mulher menstrua e inicia o uso do
fármaco, o organismo está preparado para iniciar um
novo ciclo e pode haver algum estímulo da hipófise na
produção hormonal com resposta ovariana e estímulo
dos folículos, pois há uma demora para iniciar a
supressão do ciclo hormonal fisiológico.
• Assim, diz-se que somente há proteção após
aproximadamente 7 dias de uso no primeiro mês.
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• São dois os tipos de preparações para contracepção oral:
combinações de estrógenos e progestágenos e terapia
contínua com apenas progestágenos.
• No entanto os mais utilizados e mais eficazes (eficiência
de uso de 97% a 98%, são os combinados, que contêm os
dois tipos de hormônio.
• Esta combinação de estrogênio e progesterona exerce
um efeito contraceptivo impedindo a ovulação pois age
reprimindo a liberação dos hormônios LH e FSH.
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CONTRACEPTIVOS ORAIS
• As combinadas dividem-se ainda em
monofásicas, bifásicas e trifásicas.• Nas monofásicas, a dose dos esteróides é
constante nos 21 ou 22 comprimidos da
cartela.
• As bifásicas contêm dois tipos de comprimidos
com os mesmos hormônios em proporções
diferentes.
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MINIPÍLULAS 
MONOFÁSICOS
COMBINADOS BIFÁSICOS
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COMBINADOS TRIFÁSICOS
COMBINADOS
• São componentes que contêm dois hormônios
sintéticos, o estrogênio e o progestogênio,
semelhantes aos produzidos pelo ovário da mulher.
• As pílulas combinadas atuam basicamente por meio da
inibição da ovulação, além de provocar alterações nas
características físico-químicas do endométrio e do
muco cervical.
• São métodos muito eficazes quando usados correta e
consistentemente, podendo sua taxa de falha ser da
ordem de 0,1%, no primeiro ano de uso. Em uso
habitual, atinge valores de 6 a 8%.
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POSOLOGIA
• No primeiro mês de uso, ingerir o 1° comprimido no
1° dia do ciclo menstrual ou, no máximo, até o 5° dia.
• A seguir, a usuária deve ingerir um comprimido por
dia até o término da cartela, preferencialmente no
mesmo horário.
• É Importante orientar a usuária para verificar a
cartela todas as manhãs no sentido de certificar-se
do seu uso no dia anterior.
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OUTROS BENEFÍCIOS
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CICLO 21
• Inibidores competitivos de sulfatações na parede
gastrintestinal, como o ácido ascórbico
(vitamina C) e o paracetamol (acetaminofeno).
• Alterações fisiológicas as quais podem refletir nos
resultados de alguns exames laboratoriais, incluindo:
parâmetros bioquímicos da função hepática
(incluindo a diminuição da bilirrubina e da fosfatase
alcalina), função tireoideana.
EVIDÊNCIAS
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-ANTI-ESTROGÊNICO NAS MAMAS
-ESTROGÊNICO NOS OSSOS, ENDOMÉTRIO, LIPOPROTÉÍNAS
-PREVENÇÃO DA EVOLUÇÃO DE CÂNCER DE MAMA
TAMOXIFENO
-BLOQUEIO DA RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA
-AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE GONADOTROFINAS
CLOMIFENO
•AROMATASE
•BLOQUEIO DA SÍNTESE DE EXTRA-OVARIANA DE 
ESTRADIOL E ESTRONA PÓS-MENOPAUSA
FORMESTANO, EXEMESTANO, ANASTROZOL, 
LETROZOL
TRATAMENTO DE CÂNCER DE MAMA AVANÇADO
APÓS A PACIENTE ENTRAR NA MENOPAUSA
EFEITOS ADVERSOS CLIMATÉRICOS SEM RISCOS DE TROMBOEMBOLISMO
ANTICONCEPCIONAIS DE EMERGÊNCIA
• PÓS-COITAIS: Relações desprotegidas, uso 
inadequado de métodos anticoncepcionais.
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NOVOS ANTICONCEPCIONAIS ORAIS
• DROSPERINONA:
– DESCREVA O SEU MECANISMO DE AÇÃO;
– POSSÍVEIS INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS;
– PORQUE ELA É DIFERE DOS OUTROS FÁRMACOS?
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DISFUNÇÃO ERÉTIL
• Popularmente conhecida como impotência
sexual, é a dificuldade persistente de obter e/ou
manter uma ereção suficiente para permitir uma
atividade sexual adequada, ou seja, que
possibilite a penetração vaginal.
• Não significa DE o fato do homem eventualmente
“falha na hora H”, mas sim quando o problema é
recorrente.
• Cerca de 50% dos homens acima de 40 anos têm
alguma queixa em relação às ereções
DEFINIÇÕES
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CITRADO DE SILDENAFILA (VIAGRA®)
• Apresentação:
– 25 mg e 100 mg são apresentados sob a forma de
comprimidos revestidos de cor azul,
• Embalagem contendo 4 comprimidos revestidos
– 50 mg é apresentado sob a forma de comprimidos
revestidos de cor azul, em
• embalagens contendo 2, 4 ou 8 comprimidos revestidos
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SILDENAFILA
Liberação de óxido nítrico nos corpos
cavernosos durante a estimulação sexual.
• O óxido nítrico ativa a enzima guanilato
ciclase, que por sua vez induz um aumento
dos níveis de monofosfato de guanosina
cíclico (GMPc), produzindo um relaxamento
da musculatura lisa dos corpos cavernosos,
permitindo o influxo de sangue.
MECANISMO DE AÇÃO
Aumento do efeito relaxante do óxido nítrico
através da inibição da fosfodiesterase-5 (PDE-5),
a qual é responsável pela degradação do GMPc
no corpo cavernoso.
QUANDO HÁ ESTIMULAÇÃO SEXUAL: LIBERAÇÃO LOCAL DE ÓXIDO 
NÍTRICO, A INIBIÇÃO DA PDE-5 CAUSADA PELA SILDENAFILA AUMENTA OS 
NÍVEIS DE GMPc NO CORPO CAVERNOSO, RESULTANDO NO RELAXAMENTO 
DA MUSCULATURA LISA E NO INFLUXO DE SANGUE NOS CORPOS 
CAVERNOSOS. 
MECANISMO DE AÇÃO
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• A sildenafila é eliminada predominantemente
através do metabolismo hepático
(principalmente via citocromo P450 3A4), e é
convertida a um metabólito ativo com
propriedades semelhantes à sildenafila
inalterada
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• ABSORÇÃO:
– rapidamente absorvida após administração oral,
apresentando uma biodisponibilidade absoluta média
de 41% (variando entre 25 - 63%).]
– Uma concentração equivalente a 3,5 nM, inibe em
50% a atividade da enzima humana PDE-5, in vitro.
– As concentrações plasmáticas máximas observadas
são atingidas de 30 a 120 minutos (em média 60
minutos) após uma dose oral, em jejum.
– Quando a sildenafila é administrada com uma refeição
rica em lípides, a taxa de absorção é reduzida
• METABOLISMO:
– Depuração hepática principalmente pelas
isoenzimas microssomais CYP3A4 (via principal) e
CYP2C9 (via secundária). O principal metabólito
circulante, que mais tarde também é
metabolizado, resulta da N-desmetilação da
sildenafila
– MEIA VIDA: 3 A 5 HORAS
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IDOSOS
• Idosos: Voluntários sadios idosos (65 anos ou mais)
apresentaram uma redução no clearance da sildenafila,
resultando em concentrações plasmáticas
aproximadamente 90% maiores de sildenafila e o
metabólito aitvo N-desmetil comparado àquelas
observadas em voluntários sadios mais jovens (18-45 anos).
• Devido a diferenças de idade na ligação às proteínas
plasmáticas, o aumento correspondente na concentração
plasmática da sildenafila livre foi de aproximadamente
40%.
TADALAFINA (CIALIS)
• Quando a estimulação sexual causa a
liberação local de óxido nítrico, a inibição da
PDE5 pela tadalafila produz níveis elevados de
GMPc no corpo cavernoso.
• Isso resulta no relaxamento da musculatura
lisa e na entrada de sangue nos tecidos
penianos, produzindo uma ereção.
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CIALIS
• Cialis é provavelmente o medicamento contra a
impotência com maior tempo de duração.
Diferente do Viagra, esta droga pode dar-lhe
maiores ereções durante 36 horas.
• A velocidade e extensão da absorção da tadalafila
não são influenciadas pela alimentação,
portanto CIALIS pode ser tomado com ou sem
alimento.
• O horário da administração (manhã versus noite)
não teve efeitos clinicamente relevantes na
velocidade e extensão da absorção.
FUTURO
• Uma medicação que pode trazer
efeitos mais rápidos que o Viagra
acaba de ser aprovada pela FDA
(Food and Drug Administration),
• O Stendram, produzido pela
empresa Vivus, pertence à mesma
categoria de remédios como o
Viagra, produzido pela Pfizer;
Cialis, da Eli Lilly; e Levitra, da
GlaxoSmithKline e Bayer. Todos
eles inibem a mesma enzima,
PDE5, e trabalham para o
aumento do fluxo sanguíneo na
região do pênis.
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ESTERÓIDES ANDROGÊNICOS
• Hormônios sexuais masculinos. 
• O termo androgênico é de origem grega, onde
andro significa homem e gennan, produzir.
• Assim, a definição biológica de um androgênio é
qualquersubstância que produz especificamente
o crescimento das gônadas masculinas.
• Na espécie humana, existem quatro formas
principais de androgênios circulantes:
– testosterona
– diidrotestosterona (DHT),
– androstenediona, 
– deidroepiandrosterona (DHEA)
• Efeitos androgênicos> relacionados
especificamente com a função
reprodutora e com as características
sexuais secundárias;
• E efeitos anabólicos, que dizem respeito,
de maneira geral, à estimulação do
crescimento e maturação dos tecidos não
reprodutores.USO NO ESPORTE
• A primeira utilização dos EAA com o objetivo
de melhorar o desempenho de atletas em
competição ocorreu em 1954, durante um
campeonato de levantamento depesos em
Viena.
• Os atletas russos que fizeram uso de tais
substâncias exibiram performances altamente
satisfatórias
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Efeito andrógeno x anabólico dos EAA:
As drogas se diferenciam por alterações 
em suas estruturas químicas 
(principalmente quanto ao grupo 
funcional do carbono 17 da estrutura em 
anel da testosterona) que fazem 
predominar um ou outro efeito.
• Cerca de 95% da testosterona circulante é
secretada pelos testículos e apenas 5%, pelas
glândulas supra-renais.
• No homem, as células testiculares secretoras
de testosterona são denominadas células
Intersticiais de Leydig e são estimuladas pelo
hormônio luteinizante (LH) hipofisário.
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Ativação da testosterona:
5-redutase
Próstata (5AR tipo 1), pele e couro cabeludo (tipo 2)
Converte a molécula de testosterona em DHT, seu 
principal metabólito ativo
Maior atuação nas vesículas seminais, acne e calvície
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ORAIS:
Anadrol (oximetalona):
EAA oral mais perigoso devido a sua ALTA
toxicidade ao fígado, obrigando a limitação da
dose e do ciclo para não aumentar os efeitos
colaterais;
 Ocasiona rápido ganho de força e de volume
muscular;
 É necessário o uso de Nolvadex para limitar os
outros efeitos indesejáveis;
 5-redutase não atua sobre ela.
Oxandrin (oxandrolona):
Moderadamente androgênico (por isso também
utilizado por mulheres);
 Com poucos efeitos colaterais;
 Proporciona um grande aumento de força por ampliar
os depósitos de creatina fosfato intracelular;
 Aromatase não atua sobre ela.
Dianabol (metandrostenolona):
Foi um dos EAA orais mais populares;
 Bastante androgênica, causando significativos ganhos 
de força e volume muscular em poucas semanas de 
uso;
 Retenção hídrica (boa parte do  volume);
 Pela aromatização pode causar ginecomastia e acne;
 5-redutase não atua sobre ela.
WINSTROL (ESTANOZOLOL):
 Pequenas taxas anabólicas;
 Pouca retenção hídrica;
 Pode ter efeitos ótimos em alguns e em outros 
nenhum (talvez porque nem todos tenham 
receptores para esse EAA);
 5-redutase e aromatase não atuam sobre ela.
INJETÁVEIS
Deca-Durabolin (decanoato de nandrolona)
Durabolin (fenilpropionato de nandrolona)
Depo-testosterona (cipionato de 
testosterona)
Equipoise (undecilenato de boldenona)
Deca-Durabolin (decanoato de nandrolona):
Uma das mais conhecidas e consumidas pelos 
“leigos”;
 Ganho de massa muscular;
 Pode ocasionar retenção de líquido;
 Evita inflamações e dores devido ao treinamento 
pesado (EAA de base em muitos ciclos). 
Depo-testosterona (cipionato de 
testosterona):
Promove rápido ganho de força e de volume 
muscular;
 Altamente androgênica;
 Tende a aromatizar facilmente, sendo talvez a 
maior responsável por ginecomastia em 
fisiculturistas;
 Por reter muita água pode causar  PA;
 Anabolizante que mais atrofia os testículos;
 Causa perdas vertiginosas de força e volume tão 
logo seu uso seja descontinuado.
Equipoise (undecilenato de boldenona):
Muito utilizado, assim como a Deca, no trabalho 
de base, apesar de ser de uso EXCLUSIVAMENTE 
VETERINÁRIO;
 Excelentes efeitos anabólicos;
Moderadamente tóxica ao fígado e com baixo 
nível de aromatização.
Deficiências androgênicas:
• Hipogonadismo masculino (restaurar os níveis 
plasmáticos de testosterona e, assim, as funções 
testiculares – com exceção da 
espermatogênese);
• Garotos com puberdade e crescimento 
retardados;
• Micropênis neonatal;
• Deficiência parcial em homens idosos;
• Deficiência secundária a doenças crônicas;
Aplicação Clínica dos EAA:
BIBLIOGRAFIA
Da Silva, P.R.P.; Danielski, R.; Czepielewski.
Esteróides anabolizantes no esporte. Rev Bras
Med Esporte –Vol 8, no 6 – nov/dez, 2002.
Artigo Scielo:
• http://www.scielo.br/pdf/rbcf/v40n2/05.pdf
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