OLFAÇÃO E GUSTAÇÃO

Prévia do material em texto

OLFAÇÃO E GUSTAÇÃO- caminham de forma paralela
Gustação (processo multifatorial): moléculas se dissolvem e os receptores contidos nas papilas as captam e convertem informações químicas em elétricas.
A sensação do gosto depende muito do olfato.
LINGUA: principal órgão da fisiologia do gosto, além de auxiliar na digestão. Apresenta termorreceptores e fornece informações para o SNC (centro do vômito/reflexo da êmise-proteção)
Não é dividida em áreas para doce, salgado, amargo e azedo. O que determina a percepção da gustação é a quantidade de receptores/densidade deles que temos em determinada área da língua.
Percepção do salgado: Provocado por sais ionizados, principalmente pelo Na+, 
Percepção do doce: Reconhecimento de muitos açúcares e alguns aminoácidos
Percepção do azedo: Causado pelos ácidos, isto é, pela concentração do íon H
Percepção do amargo: Não é induzido por um único agente químico. 1 – Substâncias orgânicas de cadeia longa (N) 2 – Alcalóides 
UMAMI-realça o sabor (principalmente o salgado). (Ex.: Sazon, Ajinomoto): relacionado ao Glutamato.
Papilas gustatórias: invaginações na língua que apresentam os botões gustatórios, que contem as células e os receptores gustatórios, que também estão presentes no palato, faringe, epiglote e esôfago. {percepção do gosto mesmo que não tenha passado pela língua- exemplo: remédios.
BOTOES GUSTATORIOS são constituídos por células:
Tipo I: fornecem suporte para as células do tipo III. Degradam o ATP produzido pelas células do tipo II.
Tipo II: DETECTAM DOCE, SALGADO E UMAMI. Entretanto, o produto final é o ATP, que se liga a receptores purinergicos, P2X (fibras aferentes- nervos) e P2Y (células gustativas adjacentes, principalmente salgado).
UMAMI: quando ele produz atp proveniente do glutamato, se liga prefencialmente a receptores P2Y, fazendo com que o sabor seja realçado.
É importante que o atp seja degradado para que as células não sejam hiper excitadas, para que não haja uma percepção exagerada do paladar.
Tipo III: pré sinápticas ou convencionais. SALGADO e ACIDO. Produzem serotonina ao final da sinapse. As fibras pós sináptica contem receptores serotonérgicos.
P2Y ativado na célula do salgado potencializa a liberação de serotonina por aumentar o influxo de Ca++.
Tipo IV: base do botão gustatório. Podem se diferenciar em novas células gustatórias. A diferenciação varia de acordo com a área da língua.
N. Trato solitário tambem se conecta:
 com n. motores de alguns nervos cranianos reflexo de deglutição, tosse e vomito
 indiretamente com hipotálamo e amígdala regiões límbicas relacionadas com a fome e suas reações e emoções.
CORTEX ORBITOFRONTAL: integração de olfato e paladar.
TRANSDUÇÃO:
SALGADO
Na+ entra pelos canais ENaC (canal sensível de aminorida) quando estiver em maior concentração na saliva, gera despolarização na membrana, gera influxo de Ca++, permitindo a liberação de serotonina.
AZEDO
H+ entra pelos canais ENaC, gerando despolarização, aumentando influxo de Ca++, gerando liberação de serotonina. O H+ se liga também aos canais de K+, impedindo o efluxo do íon.
DOCE- depende muito do tipo de açúcar
Ativação da glutducina, converte AMP em AMPc, ativando a fosfocinase A, que fecha canais de K+, despolarizando a célula, abrindo canais de Ca++, que gera a exocitose, desta vez de ATP, que se liga aos receptores P2X, nas fibras aferentes ou P2Y,nas células adjacentes, que faz com que os canais de Ca++ fiquem ainda mais tempo abertos, potencializando a liberação da serotonina.
AMARGO:
Dependendo do alcaloide, há apenas o fechamento de canais de K+ (menores) , para outros, há o fechamento dos canais e também a ação da gustiducina T2R, que produz inositol trifosfato, liberando estoques de Ca++ intracelulares, para que ocorra a exocitose (maiores).
UMAMI:
L glutamato se liga aos canais de Ca++ (T1R1 e T1R3), permitindo influxo de Ca++ e Na+, gerando a despolarização, aumentando influxo de Ca++, promovendo a exocitose de ATP, que se liga ao receptor P2Y, que mantém os canais de Ca ++ abertos por mais tempo, potencializando a liberação de serotonina.
AGEUSIA: Perda da percepção do paladar. Pode ser completa (lesão nervosa) ou momentânea (alergia, gripe)
OLFATO
Cílios e muco: proteção.
Neurônios que saem do bulbo olfatório passam pela lamina cribriforme.
MUCO: apreende a molécula odorífera para que ocorra o PA de ação e a informação chegue ao bulbo e depois ao córtex olfatório.
TRANSDUÇÃO:
Molecula odorante se liga a ptn G, ativa a adenilato ciclase, há produção de AMPc e influxo de Ca++, que despolarizarão os cílios, que conduzirão o estimulo.
BULBO OLFATORIO:
Celulas mitrais (realiza sinapses com todas as áreas especializadas para olfato) e células em tufo (realizam sinapse com o núcleo olfatório e com o tubérculo olfatório): recebem o estimulo dos cílios e os conduzem. 
Via comum: córtex orbito frontal (integração) e córtex frontal (percepção consciente)
NT liberado nas sinapses finais: Glutamato.
Celulas periglomerulares e granulares: liberam GABA, para inibir lateralmente o que está chegando através das mitrais e em tufo. Faz com que haja percepção variada do mesmo odor e maior definição do estimulo.
CORTEX OLFATORIO: região responsável pela percepção consciente.
CORTEX ORBITOFRONTAL: discriminação consciente do tipo de odor.
AMÍGDALA: resposta emocional.
CORTEX ENTORRINAL: memoria odorífera
PERCEPÇÃO/DISCRIMINAÇÃO DOS ODORES: bulbo olfatório subdividido em áreas, que são ativadas dependendo da qualidade do odor.
ANOSMIA E HIPOSMIA
Hiposmia: diminuição da percepção de odores. Na gripe, por causa da produção excessiva de muco.
Anosmia: ausência completa da percepção de odores.