IAM - infarto agudo do miocárdio

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SINDROME CORONARIANA AGUDA (SCA): ANGINA INSTAVEL E IAMSST
SCA descreve isquemia miocárdica devido à instabilidade de uma placa de ateroma, varia desde angina instável até o IMASST.
Angina instável: Diferente da estável devido ao início recente ou agravamento dos sintomas nos últimos 60 dias ou desenvolvimento de angina pós-IM 24hrs ou mais após o início do IM. É uma isquemia transitória e reversível. 
Primária: Limitação do fluxo sanguíneo -> Estenose coronariana
Secundária: Aumento da demanda cardíaca superposta a uma doença coronariana subjacente grave -> Taquiarritmia, febre, hipóxia, anemia, crises hipertensivas e tireotoxicose.
A AI pode ser classificada como de baixo, moderado ou alto risco de evolução para IAMST, choque cardiogênico e morte súbita. 
AI baixo risco: Dor torácica não anginosa ou de possível origem cardíaca, < 20min, ECG normal durante a dor, marcadores normais
AI de médio risco: 70-75 anos, IAM prévio, revascularização miocárdica leve, uso de AAS, >20 MIN, alivio espontâneo ou uso de nitrato, ECG com inversão de T >2mm e/ou Q patológica, marcadores normais ou pouco elevados -> Conduta: antiplaquetário oral, heparina, nitrato, B-bloq ou antagonista de canal de cálcio, investigação não invasiva por exames de imagem
AI de alto risco: > 75 anos, >20min em repouso, sintomas nas ultimas 48hrs, angina progressiva, congestão, B3, sopro mitral, alteração na FC, marcadores positivos com curva típica de isquemia miocárdica, ECG com infra de ST>0,5mm e taquicardia ventricular sustentada -> AAS + clopidogrel – inibidor de glicoproteína IIb/IIIa, heparina, avaliação invasiva com estudo hemodinâmico.
Obs: IM é uma necrose miocárdica devido a isquemia qualificada pelo seu tamanho, circunstancia e cronologia. 
IAMSST: Clínica de angina instável com elevação de marcadores de lesão cardíaca devido a obstrução parcial. 
Obs: A diferenciação entre IAMSST e IAMST é importante porque a terapia de recanalização precoce melhora o prognóstico apenas na IAMST. 
Obs: Escores TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) para pacientes com e sem supradesnível do segmento ST. O escore de TIMI com supra-ST tem maior validade em pacientes submetidos a terapia de reperfusão. 
 < 2, a mortalidade hospitalar é inferior a 2%;
5, o risco é intermediário, com mortalidade de 10%
 > 8 estão associados com mortalidade maior que 20%38-40. 
0, 1 e 2 -> baixo risco
3 e 4 -> risco moderado
5 ou mais -> alto risco
IAMST
IAMST: Isquemia miocárdica aguda profunda (“transmural”), afetando áreas grandes e sendo causada quase sempre por interrupção completa do fluxo sanguíneo regional (geralmente aterotrombótica), ao contrário do IAMSST caudada por bloqueio incompleto do fluxo. 
ECG: elevação de ST ou BRE -> terapia de recanalização imediata. 
30% dos casos de IM, mas com maior mortalidade intra-hospitalar
FISIOPATOLOGIA: Erosão, fissuração ou ruptura de placas ateroscleróticas vulneráveis -> oclusão trombótica -> hemorragia intraplaca, espasmo coronariano e trombose luminal oclusiva. 
Ruptura: Mais frequente em placas jovens carregadas de lipídeo com uma capa endotelial enfraquecida pela ação de colagenases de macrófagos recrutados pelos monócitos que respondem ao mediadores inflamatórios e moléculas de adesão. Elementos do sangue são expostos ao núcleo e à matriz altamente trombogênica da placa, que contem lipídeo, fator tecidual e colágeno. Plaquetas se aderem, são ativadas e se agregam, vasoconstritores e trombogênicos são secretados, ocorre vasoespasmo, gera-se trombina e fibrina gerando um trombo. 
Interrompimento do fluxo: causa supra de ST
Oclusão parcial ou presença de circulação colateral: Angina instável ou IAMSST, não tem supra de ST.
Outras causas: Êmbolos coronarianos, trombose in situ, vasculite, vasoespasmo primário, doenças infiltrativas ou degenerativas, doença da Aorta, anomalias congênitas de coronária e trauma. 
A morte de cardiomiócitos começa em 15 min e prossegue rapidamente, indo do endocárdio para o epicárdio. O salvamento ocorre com a liberação da oclusão em 3-6 hrs, sendo inversamente proporcional à duração da isquemia e ocorrendo do epicárdio para o endocárdio. 
DIAGNÓSTICO: Desconforto torácico + anormalidades no ECG + ↑ marcadores de lesão cardíaca
Desconforto torácico: Semelhante ao da Angina pectoris, porém mais grave. 
Peso, pressão, esmagamento, queimação. Mais comum retroesternalmente, mas pode estar paraesternalmente esquerda, precordialmente esquerda ou tórax anterior. 
Pescoço anterior, mandíbula, dentes, ombro, espaço intraescapular, braços (geralmente esquerdo) e epigástrio. (Acima do maxilar e abaixo do umbigo não é IM).
A dor bem localizada raramente é angina ou IM agudo. 
Dura entre 20 min a várias horas sem alívio com repouso e nitroglicerina. 
Não se associa com exercício físico, mas pode estar relacionado com estresse físico ou emocional. 
Sintomas associados: Náusea, vomito, diaforese (suor), fraqueza, dispneia, agitação e apreensão.
“Silencioso”: dispneia súbita (pode evoluir para edema pulmonar), fraqueza, tonteira, náusea e vomito -> Comum em idosos e diabéticos. 
Diagnóstico diferencial: Transtornos TGI, dor musculoesquelética, ataques de ansiedade ou pânico, pleurisia, embolia pulmonar e dissecção aórtica aguda. 
Exame físico: Pode ser normal ou ter anormalidades inespecíficas. 
Galope de S4.
PA pode estar elevada no início.
Hiperatividade: 
Simpática (taquicardia e/ou HAS) -> IM parede anterior.
Parassimpática (bradicardia e/ou hipotensão) -> IM parede inferior. 
Deve-se procurar sinais e sintomas de IC, arritmias e complicações mecânicas (sopro). 
ECG: supra de ST sugere oclusão coronariana causando isquemia acentuada. A internação em uma unidade de terapia coronariana (UTC) é indicada -> Recanalização de emergência.
Outros padrões de ECG (normal, infra de ST, inversão de T, etc) indicam angina instável ou IAMSST. 
Outras causas de supra ST: pericardite, hipertrofia VE e variedade normal de repolarização inicial. 
Pericardite: Simula IM mas não pode ser tratada com fibrinolíticos (perigoso)
Fase Aguda inicial:
Se inicia em minutos.
Onda T hiperaguda (↑ amplitude e se alarga).
ST evoluem para padrão agudo. 
“Alterações recíprocas”: Infra ST em derivações opostas se associam a um pior prognóstico, mas maior benefício na recanalização. 
Fase Aguda evoluída:
Supra de ST começa a regredir.
Ondas T, nas derivações com supra, se invertem. 
Ondas Q ou QS patológicas (>0,03s e profundidade >30% da onda R)
Fase Crônica:
A resolução do supra ST geralmente ocorre com 2 semanas. A persistência do supra indica grande área de acinesia, discinesia ou aneurisma ventricular. 
Onda T invertida pode se resolver em semanas ou persistir por período indefinido. 
Ondas Q não se resolvem no IM anterior mas desaparecem no IM inferior.
Obs: A recanalização acelera a evolução do ECG 
Parede anterosseptal: V1, V2 e V3 – Descendente anterior
Parede anterior: V1, V2, V3 e V4 – Descendente anterior
Parede anterolateral: V4, V5, V6, DI e aVL – Descendente anterior
Parede anterior extensa: V1, V2, V3, V4, V5, V6, DI e aVL – Descendente anterior
Parede lateral alta: DI e aVL - Circunflexa
Parede inferior: DII, DIII e aVF – Coronária direita ou circunflexa
Parede dorsal: V7 e V8 ou imagem em espelho em parede anterior – Circunflexa ou coronária direita. 
Ventrículo direito: V3R e V4R – Coronária direita
Obs: Se IAM de parede inferior, é aconselhável registrar as derivações V3R e V4R a fim de identificar infarto do ventrículo direito associado, devido à irrigação em comum pela coronária direita.
IM anterior, anterosseptal e anterolateral -> Oclusão da Descendente anterior (DA): Supra de ST em V2 (V3, V4, V5, aVL, V1 e V6), onde a elevação máxima é em V2 ou V3. Supra em aVL e infra nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF), indicando injuria na parede anterolateral alta e não significa isquemia em parede inferior, mas é sinal de disfunção ventricular e apresenta pior prognóstico.
Supra de ST em aVR, desaparecimento deQ septais prévias em parede lateral, infra ST em V5 e BRD. 
Obs: A V1 captura fenômenos da área parasseptal direita, que é suprida pelos ramos septais da DA, mas em alguns pacientes é também recebe sangue da CD -> É frequente não ter supra de ST em V1, se presente, se correlaciona com supra de V3R, indicando que um ramo da CD não chega ao septo IV. 
IM anterior e lateral alto -> Oclusão da 1ª diagonal: Parede anterolateral do VE é analisada por aVL e DI, supra de ambas indica oclusão da diagonal. Infra de ST em aVL em IM anterior indica oclusão da DA, distal ao 1º ramo diagonal. 
Supra de ST em aVL e V2, com infra de ST em DIII, aVF ou V4 -> 1ª diagonal
Supra de ST em DI e aVL, com infra de ST em V2 -> 1ª marginal da circunflexa
Supra isolado em V4 a V6 -> quase sempre CX ou ramo diagonal distal
Infarto inferior -> Oclusão da coronária direita ou circunflexa: Supra de ST em DII, DIII e aVF. 
O infarto do ventrículo direito causa infra de ST em V1
Supra maior em DIII que em DII sugere IM na CD, além de infra em aVL
Infarto posterior -> Oclusão de CX: O leito vascular de CX tem grande variabilidade anatômica e supre área ventricular pequena. Por isso, o ECG padrão mostra supra de ST em menos da metade dos casos de oclusão de CX. 
Supra de ST em DII, DIII e aVF, seguida por V5, V6 e aVL. Quase sempre tem supra de ST em V7, V8 e V9, derivações mais específicas para IM posterior. 
Marcadores cardíacos: “padrão-ouro”
Devido ao tempo de elevação (1-12hrs), a decisão de recanalização urgente (angioplastia primária ou fibrinólise) deve se basear na clínica e ECG. 
Os marcadores são proteínas liberadas quando há morte celular. 
Atenção: Troponina (devido ao seu baixo peso, ela pode estar presente na isquemia reversível/angina instável) e CK-MB (só stá presente na isquemia irreversível)
Troponinas I e T: Proteínas do sarcômero não presentes no sangue em condições normais. Mesmo com IMA pequeno há aumento, persistindo por vários dias (obscurece o diagnóstico de IMA recorrente). 
cTnI (0,26): Se eleva em 4-6 hrs após angina, pico em 12 hrs e permanece elevada por 3-10 dias
vTnT (0,1): Se eleva em 4-6 hrs após angina, pico em 12-48 hrs e permanece elevada por 7-10 dias
CK (Creatina quinase)
CK total: É amplamente distribuída (↓ específica)
CK-BB: próstata, útero, placenta, tiróide cérebro e musculatura lisa
CK-MM: 99% da CK total em músculo esquelético e 55% em músculo cardíaco.
CK-MB (até 5ng/ml): 1% da CK total em músculo esquelético e 45% em músculo cardíaco 
A quantidade se relaciona cm o tamanho do infarto 
Detecta reinfarto, mas pode aumentar na miocardite, choque e outras injurias. 
↑ 3-4 hrs, Pico em 12-24 hrs e normal em 2-4 dias. 
AST/TGO: Presente nas fibras musculares esqueléticas e cardíacas, parênquima hepático, pancreático e renal, eritrócitos e SNC. Foi a 1ª enzima utilizada no diagnóstico de IAM. 
DHL: Devido a sua ampla distribuição em diferentes tecidos, resultando em baixa especificidade, a determinação da atividade da desidrogenase láctica total não é mais recomendada para o diagnóstico ou acompanhamento do paciente com lesão cardíaca.
Mioglobina (até 0,15 µg/mL): Proteína citoplasmática com alto valor preditivo negativo
Liberação precoce, já elevada em 1 a 2 horas após o início da dor, atingindo o pico em 12 horas e, em geral, normalizando 24 horas após um episódio único. 
Detecta reinfarto
Não é específica -> trauma de m. esquelética e na insuficiência renal
Outros:
Leucocitose polimorfonuclear (12.000-15.000)
Rx: Avaliar congestão pulmonar, cardiomegalia ou mediastino alargado. 
Dor torácica e costas “dilacerante” com mediastino alargado -> aneurisma aórtico dissecante. 
Cintilografia: Dúvidas e complicações
Angiografia
Ecocardiografia: Função cardíaca e complicações
TRATAMENTO
1ª linha: O2, AAS, B-bloq, nitroglicerina e trombolise farmacológica ou abertura mcanica da artéria por angiografia com stent. Obs: 40-65% dos óbitos ocorre na 1ª hora do início dos sintomas, antes dos pacientes chegarem ao hospital, a maior parte ocorre por FV relacionada com isquemia e pode ser revertida por desfibrilação. Além disso, a primeira hora é a melhor oportunidade para salvar o miocárdio com recanalização. 
IAMST -> Recanalização (intervenção coronariana percutânea- ICP primária ou fibrinólise)
Aspirina: indicado rotineiramente para todos os pacientes com suspeita de IAM, eventualmente como automedicação, exceto nos casos de contra-indicação (alergia ou intolerância ao medicamento, sangramento ativo, hemofilia, úlcera péptica ativa), em caso de alergia, usar clopidogrel. Pacientes com maior risco de doença coronariana devem ser instruídos por seus médicos assistentes a tomar aspirina não-tamponada em situações emergenciais. A dose recomendada é de 160 mg/dia a 325 mg/dia, devendo a 1º dose ser utilizada de forma mastigável quando da chegada do paciente ao hospital, ainda antes da realização da eletrocardiografia.
Bloqueio da síntese de TXA2 -> inibe agregação plaquetária. Persiste por aproximadamente 7 dias pois as plaquetas não são capazes de regenerar a COX. 
Heparina: tanto as heparinas não-fracionadas como as heparinas de baixo peso molecular (ex: anoxaparina), por não terem sido testadas na fase pré-hospitalar, não recebem indicação para seu uso, neste momento. Sua utilização no atendimento tanto pré-hospitalar como hospitalar, portanto, não tem indicação rotineira, podendo ser prejudicial no uso profilático.
Nitratos: formulação sublingual (nitroglicerina, mononitrato de isossorbida ou dinitrato de isossorbida), para reversão de eventual espasmo e/ou para alívio de sintoma doloroso. Também estão recomendados para controle da hipertensão arterial ou alívio da congestão pulmonar, se presentes. Estão contra-indicados na presença de hipotensão arterial (PAS < 100 mmHg) ou uso prévio de sildenafil nas últimas 24h e no IM de VD. A dose sublingual preconizada é de: nitroglicerina, 0,4 mg; mononitrato de isossorbida, 5 mg; ou dinitrato de isossorbida, 5 mg. Devem ser administradas no máximo três doses, separadas por intervalos de 5min.
Morfina: ↓ consumo de O2 pelo miocárdio isquêmico, provocado pela ativação do sistema nervoso simpático. A analgesia deve ser feita de preferência com sulfato de morfina endovenosa, exceto para pacientes alérgicos a esse fármaco, na dose inicial de 2 mg a 8 mg (geralmente suficiente para aliviar a dor e a ansiedade). Com a monitorização da pressão arterial, essas doses podem ser repetidas a intervalos de 5 a 15min. Em caso de não-disponibilidade desse fármaco ou de hipersensibilidade ao medicamento, o sulfato de morfina pode ser substituído pelo sulfato de meperidina, em doses fracionadas de 20 mg a 50 mg.
Beta-bloq:  inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes. ↓FC, PA e a contratilidade miocárdica, reduzindo, assim, o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Na ausência de contra-indicações, essa classe de medicamentos deve ser iniciada imediatamente, de preferência por via oral, após a admissão do paciente
Uso inicial de metoprolol
Oxigenio : Evitar hipoxemia. é indicada por tempo indefinido para pacientes com congestão pulmonar e/ou dessaturação de oxigênio (saturação de oxigênio < que 90%)
Atenção: Infarto de ventrículo – 30% dos IM de parede inferior
O infarto de ventrículo direito isolado é raro, geralmente acompanha o infarto da parede inferior do ventrículo esquerdo (VE)
Tríade: Sinal de Kussmaul, hipotensão e aumento na pressão jugular. 
Supra de ST em V3R e V4R até 3 hrs após início do infarto
Choque sem congestão pulmonar
Tratamento: Reposição volêmica agressiva. Vasodilatadores, como nitrato e morfina são contraindicados pois leva ao choque por ↓da pré-carga e consequentemente o DC.