5. Pigmentações e Calcificações Impressão

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PIGMENTAÇÕES E 
CALCIFICAÇÕES
Denis Masashi Sugita
Médico Patologista e Citopatologista
PIGMENTAÇÕES
Processos de formação e/ou acúmulo, normal ou
patológico, de pigmentos.
Pigmentos são substâncias que tem cor própria,
apresentando origem, composição química e significado
biológico diversos.
Classificação:
- Pigmentações exógenas.
- Pigmentações endógenas.
PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS
Acúmulo de pigmentos ambientais, que penetram via:
- Inalatória.
- Digestiva.
- Parenteral.
ANTRACOSE
Deposição de pigmentos de carvão inalados.
Principais fontes:
- Tabagismo.
- Poluição atmosférica de cidades grandes a médias.
- Queima de lenha ou outras biomassas caseiramente.
- Trabalhadores de minas de carvão.
ANTRACOSE
ANTRACOSE
METAIS PESADOS
Diversos fatores interferem na impregnação e na toxicidade
dos metais pesados:
- Solubilidade do metal pesado.
- Capacidade de ligação aos diferentes tecidos.
- Grau de sequestro ou metabolização / excreção dos
complexos proteína-metal.
METAIS PESADOS
Principais pigmentações:
- Argiria (localizada ou sistêmica): Sais de prata.
- Crisíase / Auríase: Sais de ouro.
Etiopatogênese:
- Terapia crônica com os sais de metais pesados.
- Implantação de agulhas em acupuntura.
- Trabalhadores em contato com prata (amálgama, utensílios,
minas, material fotográfico).
METAIS PESADOS
Manifestação clínica:
- Coloração cinza-azulada da pele, em áreas fotoexpostas
(estímulo à produção de melanina).
Locais de deposição:
- Macrófagos dérmicos (ouro e prata), anexos cutâneos (prata)
e ao redor de fibras, nervos e vasos.
- Macrófagos linfonodais, células de Kupffer e membrana basal
de glomérulos renais (prata).
- Globo ocular (prata – argirose).
METAIS PESADOS
METAIS PESADOS
METAIS PESADOS
METAIS PESADOS
TATUAGEM
Pigmentação exógena limitada à pele, através da
introdução de pigmentos insolúveis.
Complicações:
- Reação alérgica e dermatite de contato.
- Adenomegalias.
- Transmissão de doenças infecciosas.
- Questões psicocomportamentais.
TATUAGEM
TATUAGEM
PIGMENTAÇÕES ENDÓGENAS
Resultam da hiperprodução e acúmulo de pigmentos
sintetizados no próprio organismo:
- Pigmentos hemoglobínicos.
- Melanina.
- Ácido homogentísico.
- Lipofucsina.
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS
Pigmentos biliares – Bilirrubina:
- Distúrbios: Icterícia e colestase.
- Mecanismos:
- Produção extra-hepática excessiva.
- Diminuição da captação hepatocitária.
- Conjugação prejudicada.
- Diminuição da excreção hepatocelular.
- Fluxo biliar prejudicado.
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS
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PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS
Hematoidina:
- Lipídeos e pigmento semelhante à bilirrubina, sem ferro.
- Ocorre, geralmente, em áreas de sangramento, 2 a 3
semanas após.
- Não apresenta repercussões clínicas.
- Apresenta-se como cristais espiculados radialmente, de
coloração variável.
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS
Hemoglobina > Hemossiderina > Hematoidina > Biliverdina
> Bilirrubina.
Pigmento em linfonodo: Sinal de Kunckel.
ESPECTRO EQUIMÓTICO
ESPECTRO EQUIMÓTICO DE LEGRAND DU SAULLE
ESPECTRO EQUIMÓTICO
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS
Hemossiderina:
- Resulta da degradação da hemoglobina e contém ferro.
- Junto à ferritina, é uma das formas de armazenamento
intracelular de ferro.
HEMOSSIDERINA
HEMOSSIDERINA
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS
Hematina:
- Resulta da ação de um ácido forte sobre a hemoglobina,
gerando um pigmento com ferro.
- Pode ocorrer em situações artefatuais.
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS
Hemozoína / Pigmento malárico:
- Resulta da degradação de hemoglobina por Plasmodium sp.
- O heme é tóxico ao parasita, sendo necessário seu
sequestro (biomineralização ou biocristalização).
- O pigmento não é tóxico, porém diminui a resposta imune,
apesar de ter efeitos pró-inflamatórios.
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS
Pigmento esquistossomótico:
- Surge da digestão da hemoglobina pelo verme Schistosoma
mansoni, gerando cristais semelhantes à hemozoína,
regurgitados na circulação sanguínea do hospedeiro.
- Deposita-se, geralmente, em células de Kupffer, macrófagos
esplênicos e tecido conjuntivo portobiliar.
- A deposição não traz repercussões clínicas.
MELANINA
MELANINA
MELANINA
MELANINA
MELANINA
MELANINA
Hiperpigmentação:
- Aumento do número de melanócitos (reacional ou
neoplásica).
- Aumento da melanogênese.
- Produção de melanossomos gigantes.
- Eliminação deficiente da melanina.
MELANINA
MELANINA
MELANINA
Hipopigmentação:
- Congênita.
- Adquirida:
- Migração e diferenciação anormal de melanoblastos.
- Redução na atividade da tirosinase.
- Estrutura anormal de melanossomos.
- Diminuição da melanização de melanossomos.
- Redução da transferência para queratinócitos.
- Aumento da degradação dos melanossomos.
MELANINA
PIEBALDISMO
MELANINA
ÁCIDO HOMOGENTÍSICO
Pigmento castanho avermelhado a amarelado, que se
forma em pessoas com alcaptonúria / ocronose:
- Doença autossômica recessiva, com mutação no gene da
enzima AH 1,2-dioxigenase.
- O ácido homogentísico e seus derivados acumulam-se em
cartilagens, pele e tecido conjuntivo (artropatia degenerativa,
ocronose e lesão de valvas cardíacas).
- O excesso plasmático é excretado pela urina, que pode
oxidar, escurecendo-a (alcaptonúria).
LIPOFUCSINA
Marcador biológico de envelhecimento celular (grânulos
delicados, intracitoplasmáticos, pardo-amarelados, PAS-
positivos).
O estresse oxidativo e a degradação de componentes
celulares (macromoléculas e organelas) parecem estar
na etiopatogênese da pigmentação.
Os órgãos afetados sofrem redução volumétrica e ponderal
e adquirem coloração parda (hipotrofia parda).
Ocorre em situações de:
- Aumento da autofagia ou da
fagocitose de material não
completamente degradável.
- Redução da síntese e/ou da
eficiência de enzimas
lisossomais.
- Diminuição da eliminação de
rsíduos não degradáveis
(exocitose ou diluição mitótica).
LIPOFUCSINA
LIPOFUCSINA
CALCIFICAÇÕES
Deposição de sais de cálcio (hidroxiapatita), em locais
normalmente não-calcificados.
Classifica-se em:
- Distrófica (local).
- Metastática (sistêmica).
- Calculose (intraductal).
A calcificação fisiológica ocorre de maneira semelhante,
sobre o colágeno, que gera a matriz osteóide.
CALCIFICAÇÕES
Fisiopatologia:
- Desbalanço na relação cálcio / fósforo, ou aumento na
concentração de substâncias cristalizantes.
- Alteração no pH (geralmente alcalino, em hipercalcemias).
- Precipitação dos cristais (nucleação primária e secundária).
- Alteração de agentes antinucleantes.
CALCIFICAÇÕES
Elementos osteogenéticos:
- Proteínas GLA de matriz (osteocalcina): Inibem a
calcificação, ao inibirem a diferenciação osteogênica.
- Proteína morfogenética do osso (BMP): Ativam um fator
molecular chave na diferenciação de osteoblastos (Cbfa-1).
- Osteopontina (matriz) e fetuína A (sérica): Promovem
descalcificação ao formar agregados (calciproteínas).
- Osteoprotegerina: Bloqueia a diferenciação de osteoclastos.
CALCIFICAÇÕES
Distrófica:
- Ocorre em condições patológicas prévias:
- Necrose tecidual (coagulativa, caseosa e gordurosa).
- Aterosclerose.
- Fetos mortos (litopédio).
- Neoplasias (padrão psamomatoso – carcinoma papilar
de tireóide, adenocarcinoma papilar seroso de ovário e
meningeoma).
CALCIFICAÇÕES
CALCIFICAÇÕES
CALCIFICAÇÕES
CALCIFICAÇÕES
CALCIFICAÇÕES
CALCIFICAÇÕES
Metastática:
- Secundáriaà condições de hipercalcemia ou, mais
raramente, hiperfosfatemia.
- Ocorre calcificação, principalmente, de locais com secreção
ácida, iniciando em mitocôndrias:
- Estômago e rins: Secreção ácida.
- Pulmões e córnea: Eliminação de gás carbônico.
- Artérias sistêmicas e veias pulmonares: Sangue
oxigenado é menos ácido.
CALCIFICAÇÕES
CALCIFICAÇÕES
Idiopática:
- Depósitos, geralmente cutâneos e múltiplos, sem lesão
prévia e com balanço cálcio-fósforo normal.
Cálculos / Litíase:
- Massas sólidas, de formatos variados e consistência
aumentada, que se formam em lúmens de órgãos ocos
secretores.
- A composição química (e sua cor) variam conforme o órgão.
COLELITÍASE
RIM – NEFROLITÍASE
RIM – NEFROLITÍASE
Cálculo coraliforme
RIM – NEFROLITÍASE
Conteúdo pH / RX Formato
Cálcio
pH alto (fosfato) ou pH 
baixo (oxalato) / 
Radiopaco
Fosfato amônio-
magnésio pH alto / Radiopaco
Ácido úrico pH baixo / Radiolúcido
Cistina pH baixo / Radiolúcido
RIM – NEFROLITÍASE
MUITO OBRIGADO!
Denis Masashi Sugita
Médico Patologista e Citopatologista