Compilação Fisiopatologia

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Margarida Rios – Medicina Dentária
Compilação Fisiopatologia
Bases para o conhecimento das doenças
O que entende por fisiopatologia?
A fisiopatologia é um campo da medicina que se dedica ao estudo científico da doença e dos mecanismos fisiológicos que estão na sua origem. 
A fisiopatologia geral é o estudo das causas, mecanismos e características dos principais processos patológicos (inflamatório, neoplásico, congénito e adquirido). Enquadra o modo como surge e se desenvolve a doença desde o nível molecular até alterações a nível tecidual e o modo como um organismo se adapta e se altera perante uma doença. A doença surge como uma alteração no organismo que leva à perda da sua homeostasia. Cada doença tem uma forma de apresentação e evolução que é própria, desde que, não exista nenhuma intervenção ou tratamento, podemos falar em “história natural da doença”. 
Em fisiopatologia são interligados os conhecimentos em biologia, histologia, anatomia e fisiologia, ou seja, primeiro é estudado o “funcionamento normal” (fisiológico) para depois podermos compreender o “funcionamento anormal”.
O estudo da fisiopatologia é fundamental pois permite a elaboração de planos e estratégias não só a nível de tratamentos como também a nível de prevenção de inúmeras doenças, além do permitir encontrar as causas e efeitos de diferentes doenças.
A fisiopatologia dos sistemas e órgãos estuda as doenças específicas que os afetam.
Qual ou quais os fatores etiológicos das lesões celulares?
Isquémia por embolismo venoso
Isquémia por trombose arterial
Hipóxia por insuficiência respiratória
Hipoxia por hemoglobinopatia
Hipoxia por anemia
Mecanismos de adaptação, lesão e morte celular
Indique as características de lesões celulares irreversíveis.
As células “normais” encontram-se num estado de equilíbrio de função e estrutura graças a diversos mecanismos genéticos de diferenciação e especialização. 
Nas lesões celulares irreversíveis as células não têm capacidade de voltar ao estado de homeostasia quando é retirado o estímulo agressor. 
Nas lesões celulares irreversíveis ocorrem alterações morfológicas no citoplasma, como a perda de organelos com rutura de membranas devido à formação de vacúolos que levam à desintegração da membrana celular, alterações morfológicas nucleares como a densificação (picnose – condensação da cromatina, o núcleo torna-se mais pequeno e mais denso), fragmentação (cariorréxis – núcleo fragmentado), dissolução (cariólise – lise completa do núcleo). Ocorrem também alterações funcionais devido às alterações morfológicas, nomeadamente, a disfunção nuclear com consequente diminuição da produção de energia e perda de função da membrana citoplasmática. Também são detetadas alterações bioquímicas como a entrada de cálcio para o interior da célula com consequente diminuição do pH.
Todas estas alterações levam à necrose do tecido/órgão (morte de células isoladas ou de tecidos parenquimatosos ou intersticiais dentro de um organismo) com consequente falência total/perda de função. Existem vários tipos de necrose: necrose por coagulação, necrose por liquefação, necrose gorda e necrose caseosa.
Preencha o seguinte espaço:
A necrose ______caseosa_____é característica da tuberculose.
Qual ou quais as afirmações corretas:
A metaplasia consiste no simples aumento do volume celular
A displasia é uma transformação proliferativa e anárquica de um tecido
A hiperplasia caracteriza-se por um aumento do volume celular
A hiperplasia caracteriza-se por um aumento do número de células
A displasia é uma transformação proliferativa pré-cancerosa
A apoptose:
Surge sempre como consequência da isquémia
É uma necrose mais rápida
É um processo passivo de morte celular
Apresenta um processo de fragmentação nuclear
Pode ser desencadeada por citocinas ou carência de fatores tróficos
No processo de degenerescência celular reversível ocorre:
Edema de retículo endoplasmático
Alterações nucleares
Alterações do metabolismo energético
Edema das mitocôndrias
A apoptose pode ser ativada por uma infeção vírica
Verdadeiro
Falso
Os corpos apoptóticos são resultado da condensação da cromatina nuclear
Verdadeiro
Falso condensação ----- fragmentação ---- corpos 
Processo inflamatório – Inflamação Aguda
Refira-se à inflamação aguda.
A inflamação consiste numa reação do tecido vivo e vascularizado a agentes agressores, que vão provocar lesão celular. É um processo que pode ser desencadeado por estímulos exógenos e/ou endógenos. 
Diz respeito a um processo de reparação tecidual do tecido conjuntivo vascularizado. Os organismos unicelulares e alguns pluricelulares, com tecidos não vascularizados, utilizam a fagocitose como mecanismo de defesa. Diz respeito a um conjunto de alterações morfológicas e perturbações funcionais provocadas por determinados agentes inflamatórios/flogísticos, e de reações gerais e locais do organismo face a esses estímulos. 
Os sinais clássicos da inflamação são: calor (devido à congestão ativa), rubor (devido à vasodilatação), tumor (devido à congestão ativa, hiperémia, exsudado) e dor (devido à libertação de bradiquininas que estimulam as terminações nervosas locais). Mais tarde, Galeno acrescentou a perda de função (limitação da função) como resultado da presença dos 4 sinais cardinais da inflamação.
O processo inflamatório agudo tem como principais características: 
- Uma duração relativamente curta podendo durar minutos, horas, dias, até uma semana;
- Um exsudado de soro e proteínas plasmáticas (exsudado que é extravasado das células para o espaço extracelular/intersticial, provocando o edema);
- Citologicamente há migração de leucócitos, sendo os mais predominantes os neutrófilos (leucocitose). 
Quando fazemos um exame anátomo-patológico as células em maior quantidade, em situações de inflamação aguda, são os neutrófilos.
Os mecanismos pelos quais ocorre a inflamação aguda são: Dilatação Vascular (no local da inflamação vai existir uma dilatação dos vasos. Há um relaxamento das fibras musculares lisas, o que permite a maior chegada de agentes extracelulares, e engurgitamento do tecido com sangue. Leva à hiperémia), ativação endotelial (permite a hiperdiapedese, corresponde a um aumento da permeabilidade do endotélio dos vasos que permite a passagem de proteínas plasmáticas, como o fibrinogénio, a fibrina e imunoglobulinas, para os tecidos. Ocorre a adesão dos neutrófilos circulantes ao local da lesão), ativação dos neutrófilos (o aumento da produção de mediadores inflamatórios leva à quimiotaxia – atração de mais neutrófilos que são os principais atores na inflamação aguda. São células granulosas ricas em protéases o que lhes confere uma propriedade bactericida, bacteriostática e fagocítica. O aumento da produção de neutrófilos pela medula óssea deve-se à atividade de citoquinas geradas pela resposta inflamatória). 
Na inflamação aguda há formação de um exsudado inflamatório agudo que é constituído por fluido intersticial, eletrólitos, proteínas e neutrófilos. Este exsudado inflamatório é responsável por conduzir mediadores químicos da inflamação ao local da lesão: quininas, histamina, prostaglandinas, seretonina, linfoquinas, entre outros. 
Clinicamente manifesta-se através da febre, aumento dos agentes histoquímicos, aumento do nº de neutrófilos. A febre é responsável por provocar mal-estar, dores e mialgias. Há também um aumento da frequência cardíaca e respiratória.
Existem, essencialmente, 3 tipos de inflamação aguda: purulenta, serosa e fibrinosa.
A inflamação (escolha a(s) afirmação(ões) correta(s):
Pode ser acompanhada de febre induzida pela libertação de prostaglandinas
É caracterizada por dor, calor, rubor e tumor
Pode ser acompanhada de febre que é induzida pela libertação de leucotrienos
Pode induzir a reparação dos tecidos, bem como a sua lesão
Pode induzir potencia funcional das áreas afetadas
O edema dos tecidos:
Pode resultar de uma redução da pressão hidrostática na vertente venosa capilar
Pode resultar de um aumento de pressãohidrostática de vertente venosa capilar
Resulta de um aumento da pressão oncótica do plasma
Resulta de uma redução da pressão oncótica do plasma
Pode ser um sinal de aumento de permeabilidade vascular
Na inflamação aguda:
Participam exclusivamente os eosinófilos que fagocitam corpos estranhos --- ex: mastócitos
Existe ativação do endotélio com aumento de expressão de seletinas e integrinas
A ativação do endotélio induz recrutamento de leucócitos sanguíneos
Participam diversos mediadores resultantes da cascata do ácido araquidónico
As citoquinas libertadas nos tecidos induzem síntese de PGs no SNC e febre
Qual ou quais das seguintes substâncias são consideradas mediadores inflamatórios?
Citoquinas
Prostaglandinas
Corticosteroides
Leucotrienos
Bradicina
As prostaglandinas:
Ao atuarem nos neurónios, aumentam o limiar de sensibilidade
Resultam de metabolização do ácido araquidónico pela lipo-oxigenase
Ao atuarem nos neurónios reduzem o limiar de sensibilidade
Induzem febre
Resultam da metabolização do ácido araquidónico pelo ciclo oxigenase
Um doente com inflamação aguda pode apresentar:
Febre
Bradipneia
Taquicardia
Leucocitose
A inflamação pode induzir a reparação dos tecidos:
Verdadeiro
Falso
Complete a seguinte frase:
A _____inflamação_________ é caraterizada por calor, rubor, tumor e dor.
Processo inflamatório – Inflamação Crónica
Refira-se à inflamação crónica.
Quando os mecanismos da inflamação aguda falham e o agente causador da inflamação persistem e se mantêm presentes no organismo, o doente deixa de se encontrar numa situação de inflamação aguda e passa a encontrar-se num estado de inflamação crónica. 
A inflamação crónica caracteriza-se por ter uma duração superior à inflamação aguda, podendo ir desde semanas, meses ou até anos, durante os quais ocorrem períodos de agudização. Durante a inflamação crónica ocorre, simultaneamente, fenómenos de inflamação ativa (infiltrado de células mononucleares), destruição tecidular e tentativa de reparação (cicatrização).
Pode ocorrer como uma continuação de uma reação aguda (devido à persistência do estímulo ou por qualquer interferência no processo normal de cura), mas, muitas vezes, surge como uma resposta insidiosa, ligeira e frequentemente assintomática. Os macrófagos ativados secretam mediadores de inflamação, os quais, se não controlados, podem levar à destruição tecidual e fibrose – característica deste tipo de inflamação.
Existem, principalmente, 3 tipos de mecanismos da inflamação crónica: Infiltração celular (infiltrado inflamatório de células inflamatórias mononucleadas: macrófagos, linfócitos e plasmócitos), destruição tecidular (induzida predominantemente pelas células inflamatórias), reparação tecidular (substituição por tecido conjuntivo: angiogénese e fibrose – fica com cicatriz. Há uma tentativa de reparação dos tecidos através de uma rede de fibroblastos acentuada e de uma angiogénese acentuada).
Existem múltiplas causas para o desenvolvimento de infeção crónica: infeção persistente (a inflamação crónica pode ocorrer quando a violência do agente estranho é pouco intensa – microrganismos de baixa toxicidade – mas prolongada, tornando os sinais e sintomas primários despercebidos. Deste modo, a inflamação crónica pode ter um início assintomático. Exemplo: bacilo de Koch), duração do processo (quando o indivíduo está exposto a substâncias tóxicas e irritantes permanentemente. Exemplo: silicose) e reação imunológica (a inflamação crónica pode estar associada a doenças auto-imunes – ativação do sistema imunitário contra as suas próprias células. Exemplo: artrite reumatoide). 
O infiltrado de macrófagos é o componente mais importante da inflamação crónica. Provêm de células com uma capacidade mitótica e um tempo de sobrevida elevado, com a capacidade de alcançar a lesão num máximo de 48h, os monócitos. Quando estes alcançam o tecido extracelular transformam-se numa célula maior – o macrófago.
Quanto à evolução da inflamação crónica, se o agente causal for muito forte e a destruição provocada por este for elevada, os tecidos formam um exsudado (principalmente seroso) e evoluem para um processo de cicatriz – Fibrose. No caso da inflamação ser causada por agentes bacterianos piogénicos, forma –se um abcesso (coleção purulenta que pode ser bem delimitada no local de infeção ou à distância. Pode ocorrer também a formação de um granuloma – pequenas coleções de macrófagos modificados (células epitelioides) geralmente circundados por um halo de linfócitos e fibroblastos.
No processo inflamatório crónico o doente apresenta aumento da ferritina sérica.
Verdadeiro ---------- e os níveis de ferro diminuem
Falso
Na avaliação clínica de um doente com inflamação crónica qual/quais o(s) sinal (ais) e sintoma(s) a pesquisar:
Temperatura corporal
Bradipneia (diminuição da respiração, o que acontece é um aumento, ou seja, taquipneia)
Taquicardia (aumento da freq. Cardíaca)
Leucocitose (aumento dos leucócitos, muito ativos na inflamação)
Avaliação clínica e laboratorial da inflamação
Defina velocidade de sedimentação e explique como é que pode ser um indicador da avaliação da inflamação.
Em situações normais, o sangue constitui uma suspensão estável porque a densidade dos glóbulos vermelhos é semelhante à do plasma. Estes glóbulos possuem à sua superfície cargas negativas, provenientes dos grupos carboxílicos do ácido siálico, que exercem uma força repulsiva entre as células, o que faz com que fiquem em suspensão e separadas entre si (ou seja, em situações normais não se encontram aglomerados). 
Na resposta inflamatória, os eritrócitos tendem a agregarem-se e a formarem “roleaux”, semelhantes a pilhas de moedas, que como têm maior massa celular, são mais pesados e sedimentam mais rápido. A inflamação implica uma elevada velocidade de sedimentação. Esta é avaliada através de um exame a olho nu, a partir do sangue previamente centrifugado (sem plasma) para que os glóbulos vermelhos se agrupem e a sua massa globular aumente. Deste modo, podemos observar quanto tempo é que eles demoram a cair.
A velocidade de sedimentação globular (VS) aumentada é uma alteração frequente, quase constante na inflamação. É definida como a distância expressa em milímetros que os glóbulos vermelhos percorrem por ação da gravidade num período de tempo (1h).
Indique 2 patologias em que a velocidade de sedimentação é baixa e quatro patologias em que a velocidade de sedimentação é elevada
Síndrome Febril
Comente a seguinte afirmação: “O Homem é um ser homeotérmico.”
Os organismos homeotérmicos, tal como o Homem, são organismos que têm a capacidade de manterem a sua temperatura corporal constante, apesar das variações ambientais. Isto só é possível graças à existência de um centro neurológico termorregulador da temperatura (que permite regular e manter a temperatura corporal) que se encontra no hipotálamo anterior (área pré-óptica). 
Num organismo saudável existe um equilíbrio entre a produção (todas as células produzem calor, principalmente as células musculares) e a dissipação de calor. Estas alterações são independentes da temperatura do ambiente externo.
Existem variações fisiológicas da temperatura corporal: ao longo do dia ((temperatura matutina é diferente da temperatura vespertina, sendo que a primeira é cerca de meio grau mais baixa que a última), idade ( numa criança a temperatura é mais elevada do que no idoso), zona do corpo (a temperatura axilar é inferior à temperatura interna e a temperatura retal é cerca de 1ºC mais alta), variação entre homem e mulher ( no período fértil da mulher a temperatura pode aumentar até 2ºC, sendo esta variação usada como um método de controlo da natalidade), atividade física, alterações hormonais (durante a gravidez, devido à progesterona há um aumento da temperatura corporal em cerca de meio grau), estado pós prandial (após as refeições há um aumento do metabolismo) e temperatura ambiente (em climas quentes ou em locais com temperatura elevada, háum aumento da temperatura, de acordo com os limites permitidos pelo nosso sistema termorregulador). 
A febre é um sinal de doença que representa uma alteração do centro termorregulador do hipotálamo. É um “termóstato” regulado para uma certa temperatura e, quando há febre, deixa de estar regulado para os 36,5º/37º e passa a estar regulado para uma temperatura superior, de modo a evitar danos neurológicos.
Explique em que consiste a síndrome febril.
A febre é a alteração da temperatura corporal. Pode ser considerada como um conjunto de manifestações e alterações da fisiologia orgânica. 
A febre é um sinal de doença que representa uma alteração do centro termorregulador do hipotálamo. É um termóstato regulado para uma certa temperatura e, quando há febre, deixa de estar regulado para os 36.5º/37º e passa a estar regulado para uma temperatura acima para evitar danos neurológicos. 
As causas podem ser múltiplas, sendo as principais: infeções (infeção por vírus, bactérias), neoplasias (em muitos tumores primários, metástases pulmonares e, principalmente, nos tumores linfáticos – linfoma), hemorragias, traumatismos, doenças metabólicas agudas (ex: gota), doenças imunológicas, fármacos, obstrução vascular (enfarte agudo do miocárdio) e doenças endócrinas.
As substâncias responsáveis por este desequilíbrio chamam-se pirogénios (em homenagem aos Deus Grego do fogo: Piros), estes podem ser: pirogénios endógenos ou pirogénios exógenos.
Períodos da reação febril: Fase pródomos – Clinicamente, nesta fase, ocorre vasoconstrição. Ocorrem cefaleias moderadas e fadiga (devido à vasodilatação dos vasos cerebrais), mal estar geral, dores ligeiras, pele pálida e piloereção (por contração das fibras dos folículos pilosos – pele de galinha). É a altura em que o doente sente frio. Fase calafrios – há um tremor generalizado devido ao aumento das contrações musculares. Quando a temperatura atinge o novo ponto de ajuste hipotalâmico (quando o hipotálamo sofre um ajuste “para cima”) páram os tremores e há sensação de calor. Fase rubor – vasodilatação cutânea, de modo a libertar o calor. A pele fica quente e vermelha. Fase de defervescência – início da sudação, como tentativa de estabilizar a temperatura corporal (dar informação ao centro hipotalâmico para baixar a temperatura).
Indique quais são as vantagens/benefícios da febre.
A febre é um mecanismo de defesa. O aumento da temperatura corporal provocaaumento da atividade quimiotática, fagocitária e bactericida dos PMN (polimorfonucleares); o TNF-, a IL-1 e a IL-6 são mais eficazes; a adesão dos PMN ao endotélio está aumentada.
- Estimula a transformação linfoblástica (atividade maior ao nível da medula na produção da linhagem);
- Aumenta a mobilidade dos PNM (polimorfonucleares saem do espaço intravascular para o espaço extravascular, onde vão atuar)
- Destrói ou afeta o crescimento de microrganismos (bacterianos e víricos)
- Reduz os níveis séricos de Fe, Zn e Cu, essenciais à replicação bacteriana ( como visto anteriormente, o Fe é retido sob a forma de ferritina, também o Zn e Cu são reduzidos inibindo a replicação de bactérias)
- Inibe a replicação de vírus por autodestruição celular
- Favorece a fagocitose
- Favorece a produção de interferon antiviral (cuja produção está muito aumentada, atua na destruição dos vírus)
- Foi utilizada como terapia (sobretudo na neuro sífilis ou sífilis terciária) antes dos antibióticos
Indique os tipos de febre que existem, descrevendo cada um.
Intermitente: A temperatura sobe, mas volta ao normal, pelo menos, uma vez em cada 24h. A cada 24h a febre está sempre a aumentar e a diminui, no entanto, não ultrapassa os 38ºC. Exemplos: infeções por agentes piogénicos, tuberculose miliar (miliar porque a sua disseminação a nível pulmonar é como baguinhos de milho) e linfomas.
Renitente: A temperatura sobe e nunca volta ao normal, variando alguns graus durante o dia. A temperatura corporal pode atingir os 40ºC. Não nos fornece grandes diagnósticos. É mais caraterística de processos infeciosos bacterianos do que virais. É o tipo de febre mais comum. Exemplo: febre inexpecífica.
Contínua: A temperatura corporal mantém-se acima do normal, com variações mínimas inferiores a 1ºC (variação em 1ºC: 39º, 40º, 39º, 40º). Exemplo: febre tifóide e endocardite bacteriana.
Recorrente ou recidivante: há sucessão de períodos febris com períodos sem febre. Exemplo: malária, paludismo, neoplasias, linfomas e doença de Hodking.
Febrícula: Temperatura inferior aos 37,5ºC/38ºC vespertina, acompanhadas de sudorese intensa. Exemplo: tuberculose pulmonar.
Refira-se aos pirogénios exógenos.
Os pirogénios exógenos, tal como o próprio nome indica, têm origem fora do hospedeiro encontrando-se em: bactérias intactas ou endotoxinas (Proteoglicanos), vírus (intactos ou fragmentados) e fungos, complexos imunes circulantes, fármacos, agentes tóxicos diversos e radiações ionizantes. 
Os pirogénios exógenos atuam sobre os macrófagos, células endoteliais, células epiteliais, fibroblastos e linfócitos que vão produzir os pirogénios endógenos. Estes pirogénios endógenos são produzidos por células da resposta inflamatória (monócitos), células epiteliais e fibroblastos: interleucina 1, interleucina 6, fator de necrose tumoral , fator de necrose tumoral , interferon e interferon . Os pirogénios endógenos vão atuar ao nível do centro termorregulador superior, estimulando o hipotálamo (de modo a funcionar acima da temperatura normal). Consequentemente, ocorre a ativação de neurónios periféricos que controlam a vasoconstrição cutânea e a contração muscular (esta ação provoca as manifestações clínicas: calor, frio, primeiro palidez e depois mais corados e tremores). Há um aumento da produção de calor que provoca febre.
Indique as principais manifestações clínicas da febre.
A febre é a alteração da temperatura corporal, podendo ser considerada como um conjunto de manifestações e alterações da fisiologia orgânica. A febre é um sinal de doença que representa uma alteração do centro termorregulador do hipotálamo.
No que diz respeito às manifestações clínicas, as alterações metabólicas são devidas ao aumento da taxa metabólica por gasto das reservas de hidratos de carbono, aumento do consumo das proteínas tecidulares e lípidos (com o aumento da temperatura há perda de líquidos e consumo exagerado de hidratos de carbono e lípidos). As principais fontes de energia utilizadas são: a musculatura esquelética e também o fígado. 
O catabolismo exagerado de proteínas leva à sobrecarga renal com produtos azotados (amónia, ureia, creatinina) e à concentração de urina (fica mais escura, mais densa).
O aumento do metabolismo provoca: anorexia, mialgias (dores musculares), artralgias (dores nas articulações) taquicardia, taquipeneia (coração bombeia mais rápido), fadiga, sonolência (por consumo elevado de energia – hipóxia cerebral), cefaleias por vasodilatação dos vasos cerebrais e convulsões febris (mais comuns nas crianças que rapidamente atingem temperaturas de 42ºC. Em doentes com convulsões frequentes deve evitar-se ao máximo oscilações de temperatura).
Há perda de água pelo rim e sudação excessiva, o que conduz à desidratação excessiva, o que conduz à desidratação do indivíduo. 
Podem também aparecer lesões herpéticas, por a mucosa estar mais sensível e desidratada e também por ativação dos vírus do herpes (que após uma primeira infeção, fica sempre latente nos gânglios da cadeia cervical). Isto também acontece quando uma pessoa vai à praia e apanha sol, ou por alterações do trânsito intestinal. É comum, também, o surgimento de aftas. As alterações no sangue são a leucocitose com neutrofilia e linfocitose. 
A tuberculose pulmonar é caracterizada por uma febrícula intermitente.
Verdadeiro
Falso
Diabetes Mellitus
Explique em que consiste a diabetes tipo II. 
O pâncreas endócrino é constituído por aglomerados/grupo de células endócrinas, os ilhéus de Langerhans, que se encontram dispersos pela cabeça, corpo e cauda do pâncreas, distribuídos no seiodo pâncreas exócrino. Estes ilhéus são muito vascularizados e, deste modo, as hormonas rapidamente entram na corrente sanguínea. O “cansaço” crónico destas células leva ao surgimento da diabetes. A diabetes surge então como a principal doença endócrina por falta das hormonas produzidas nos ilhéus.
Diabetes mellitus é uma doença metabólica caracterizada por um aumento anormal de açúcar ou glicose no sangue. É assintomática durante muitos anos, até que chega a uma altura em que ocorrem alguns sinais/sintomas: tríade clássica – Poliúria (aumento do volume urinário), polidipsia (aumento da sede e da ingestão de líquidos) e polifagia (aumento do apetite). 
A diabetes tipo II é a forma mais frequente de diabetes, corresponde a cerca de 90% de todos os casos de diabetes, estando associada à obesidade (principal é a abdominal), a hipertensão arterial e a dislipidémia. É silenciosa sendo diagnosticada, na maioria dos casos, em exames de rotina.
Neste tipo de diabetes, o pâncreas produz insulina, mas as células do organismo oferecem resistência à sua ação. Assim, o pâncreas vê-se obrigado a trabalhar cada vez mais, até que a insulina produzida se torne insuficiente e o organismo tem cada vez mais dificuldade em absorver o açúcar proveniente dos alimentos. 
Este tipo de diabetes aparece, normalmente, na idade adulta e o seu tratamento, na maioria dos casos, consiste na adoção de uma dieta alimentar, de forma a normalizar os níveis de açúcar no sangue e atividade física regular. Caso não se consiga controlar a diabetes desta forma, o doente deve recorrer a medicação específica e, em certos casos, ao uso da insulina.
Explique em que consiste a diabetes tipo I.
O pâncreas endócrino é constituído por aglomerados/grupo de células endócrinas, os ilhéus de Langerhans, que se encontram dispersos pela cabeça, corpo e cauda do pâncreas, distribuídos no seio do pâncreas exócrino. Estes ilhéus são muito vascularizados e, deste modo, as hormonas rapidamente entram na corrente sanguínea. O “cansaço” crónico destas células leva ao surgimento da diabetes. A diabetes surge então como a principal doença endócrina por falta das hormonas produzidas nos ilhéus.
Diabetes mellitus é uma doença metabólica caracterizada por um aumento anormal de açúcar ou glicose no sangue. É assintomática durante muitos anos, até que chega a uma altura em que ocorrem alguns sinais/sintomas: tríade clássica – Poliúria (aumento do volume urinário), polidipsia (aumento da sede e da ingestão de líquidos) e polifagia (aumento do apetite). 
A diabetes tipo I, mais vulgarmente conhecida como a diabetes insulino-dependente, corresponde a 5-10% de todos os casos de diabetes, sendo mais comum na infância e na adolescência. Resulta da destruição das células dos ilhéus de Langerhans do pâncreas, com insulinopénia absoluta (não há insulina). Na maioria dos casos, é devido a um mecanismo auto-imune, enquanto que, noutros casos, é idiopática. 
Os pacientes com diabetes tipo I necessitam de terapêutica com insulina para toda a vida porque o pâncreas deixa de a poder fabricar. A causa desta diabetes não está diretamente relacionada com estilos de vida ou hábitos alimentares errados, ao contrário do que acontece na diabetes tipo II.
Qual ou quais as afirmações corretas:
A diabetes tipo II resulta de um estado de insulino-resistência ------- é a diabetes tipo I
A insulina favorece o transporte da glicose para dentro das células
A insulina pode induzir hipoglicémia
A diabetes tipo II surge, habitualmente, na adolescência
A diabetes tipo II surge, habitualmente, no adulto obeso
Qual ou quais as afirmações corretas:
Na diabetes existe carência de glicose intracelular num meio de hiperglicemia
A glicosúria é resultante da hiperglicemia (para níveis superiores a 180)
A polisuria surge como consequência da diurese osmótica da glicosúria
A polidipsia surge como consequência da poliúria
A carência de glicose intracelular é impossível desde que haja hiperglicemia
Qual ou quais as afirmações corretas:
A diabetes agrava a evolução da aterosclerose
A diabetes induz lesões da retina
A diabetes provoca disfunção renal (nefropatia)
A diabetes pode ocasionar neuropatias
A diabetes resulta de uma disfunção da hipófise posterior
Complete a seguinte frase:
Na ____diabetes mellitus____ a polidipsia pode ser consequência de ______poliúria_______.
Sistema Endócrino
Defina hormona.
Uma hormona é uma substância química produzida pelo sistema endócrino e/ou por células especializadas do SNC funcionando como mensageiros que atuam à distância e como sinalizadores celulares. São secretadas em quantidades muito pequenas na corrente sanguínea o que faz com que possam ser produzidas por um órgão ou por determinadas células do órgão
Estas substâncias são libertadas na corrente sanguínea ou linfática e a sua principal função é a regulação, podendo funcionar como inibidoras ou promotoras através de mecanismos de feedback. As hormonas ligam-se aos recetores localizados sobre a superfície da célula ou no seu interior, sendo que a ligação da hormona a um recetor altera a função celular, controlando assim a função do órgão inteiro.
Estas substancias químicas nunca são secretadas de maneira uniforme, mas sim dependendo das necessidades do organismo no momento. Do ponto de vista bioquímico, as hormonas podem ser classificadas em: proteicas, esteroides ou derivadas de aminoácidos.
Em que consiste de Cushing?
 A doença de Cushing resulta da produção excessiva da hormona hipofisária ACTH que, consequentemente, leva a uma produção de cortisol pela glândula suprarrenal acima dos níveis necessários e desejáveis para o normal funcionamento do organismo. 
As manifestações clínicas incluem fáceis em lua cheia com aumento do depósito de gordura subcutânea, podendo levar a uma produção de acne e pêlos excessivos. Provoca também debilidade muscular e do próprio músculo cardíaco. Incluem também obesidade do tronco com clara deposição de gordura nesta zona e membros muito magros.
Doenças do sangue
Explique em que consiste a “anemia”.
A anemia é uma situação clínica que resulta da diminuição do número de glóbulos vermelhos no sangue ou do conteúdo de hemoglobina no sangue, para valores inferiores aos considerados normais para pessoas da mesma idade, sexo e raça, em condições ambientais semelhantes.
No nosso sangue existem 3 tipos fundamentais de células: os glóbulos vermelhos, os glóbulos brancos e as plaquetas. Todas estas células são formadas na medula óssea, que se situa no interior dos ossos. Os glóbulos brancos ajudam a combater as infeções e as plaquetas são essenciais para a coagulação. Os glóbulos vermelhos contêm hemoglobina que transporta oxigénio a partir dos pulmões para todo o corpo e, inversamente, dióxido de carbono a partir dos tecidos para ser eliminado pelos pulmões, desempenhando também funções ao nível do equilíbrio ácido base. Na anemia, os glóbulos vermelhos deixam de ser capazes de distribuir o oxigénio ao organismo de forma eficaz, causando diversos sintomas. 
As causas para desenvolver esta hemoglobinopatia são: diminuição da produção de glóbulos vermelhos, alteração da estrutura da hemoglobina, aumento da destruição ou perdas de glóbulos vermelhos e hiperesplenismo. O desenvolvimento desta patologia varia com: a geografia (pessoas que vivem em altitude tendem a desenvolver esta condição), idade, sexo e hábitos (alcoólicos, tabágicos e alimentares).
Em que consiste a anemia ferropénica?
É a anemia mais comum. Ocorre quando a ingestão de ferro ou a sua absorção pelo organismo está diminuída, levando a diminuição da produção da hemoglobina (pois o ferro é um dos seus principais constituintes), diminuição da produção de glóbulos vermelhos e alteração do metabolismo do Fe, VitB12 e ácido fólico.
O ferro é um elemento fundamental na eritropoiese. No nosso organismo existe, aproximadamente, 5gr de Fe (3 na hemoglobina circulante e 2 como ferritina e hemossiderina). Existem perdas diárias mínimas de Fe (0,5 a 1mg) através das faneras(pêlos, cabelo e unhas), descamação cutânea e fezes. Estas perdas são superadas pela ingestão de ferro. A alimentação normal contem 10 a 15mg de Fe, concentração que deve aumentar quando um indivíduo se encontra em crescimento, gravidez, lactação ou período menstrual (necessário fazer suplementos de Fe, ácido fólico e vitamina B12). Contudo, quando existem perdas excessivas, devido a doenças do trato gastro intestinal (úlcera, carcinoma gástrico, carcinoma do cólon), menorragias (sangramento vaginal anormal que não se deve à menstruação) e perdas por vias urinárias, pode desenvolver-se uma anemia ferropénica. 
Clinicamente este tipo de anemia manifesta-se por palidez da pele e mucosas, unhas quebradiças, cabelo frágil e sem brilho, astenia (falta de força), fadiga, queilite angular (processo inflamatório localizado no ângulo da boca, uni ou bilateral, caracterizado por discreto edema, eritrema, descamação, erosão e fissuras) e glossite atrófica (alterações na língua).
A anemia sideroblástica afeta a ligação do ferro.
Verdadeiro ----------- há acumulação de Fe nas mitocôndrias (Anemia sideroblástica ou anemia refratária com sideroblastos é causada pela ineficiente produção de hemoglobina, apesar de uma dieta com ferro suficiente. Por não ser adequadamente usado para sintetizar hemoglobina, o ferro acumula-se nas mitocôndrias ao redor do núcleo das células precursoras dos glóbulos vermelhos (eritroblastos) formando sideroblastos em anel. Pode ser genética ou parte de uma síndrome mielodisplástica.)
Falso
A capacidade de fixação do ferro está aumentada na talassémia.
Verdadeiro
Falso
Doenças como a drepanocitose apresentam esplenomegalia acentuada.
Verdadeiro
Falso
Os leucócitos:
São células originadas na medula óssea
Nos tecidos têm tempo de vida de 4h a 8h ------- 4h a 8h no sangue e +/- 5 dias nos tecidos
Podem diferenciar-se em monócitos
Podem diferenciar-se em linfócitos T
Assinale as alíneas corretas:
As plaquetas por ação da COX1 produzem tromboxanos pró-agregantes (A2)
As plaquetas por ação da COX1 produzem PG12 pró-agregante
O endotélio pela ação da COX2 produz PGI2 que inibe a agregação plaquetar
A prostaciclina produzida pelo endotélio inibe a agregação plaquetar
Existe um equilíbrio entre os tromboxanos e a prostaciclina
Quais são as alíneas corretas?
Os agentes fibrinolíticos induzem a dissolução (lise) do coágulo
A carência de plaquetas (trombocitopenia) pode manifestar-se por petéquias
Na hemofilia existem frequentemente hematomas, nomeadamente, articulares
Na hemofilia existe carência de fatores de coagulação ---- deficiência de fator VIII (a) e IX (B)
Na hemofilia existe sobretudo carência de plaquetas (10000)
No processo de coagulação:
O coágulo resulta da formação de fibrina
A trombina atua sobre o fibrinogénio transformando-o em fibrina
Existe um equilíbrio entre fatores da coagulação e anti-coagulantes
O contato com o colagénio exposto nas lesões vasculares inicia a coagulação
As plaquetas não são relevantes para a formação do trombo
Doenças cardiovasculares
Defina Anasarca.
Anasarca é uma terminologia muito utilizada pela comunidade médica para se referir a um sintoma que pode surgir no curso de várias doenças. 
Carateriza-se pela presença de um inchaço que se encontra distribuído por todo o corpo, devido à acumulação de fluído extracelular e/ou intracelular.
Em situações não patológicas aquilo que acontece é que a água fica distribuída em 2 compartimentos do corpo: no compartimento intracelular fica um volume de, aproximadamente, 40% do peso corpóreo e no compartimento extracelular 20%, sendo 5% intravascular e 15%intersticial. A movimentação de líquido do interior dos vasos capilares para o espaço extracelular é responsável por causar o edema. 
Algumas das doenças mais graves que podem levar ao surgimento deste sintoma, podem causar a morte por não eliminarem todas as toxinas do organismo, comprometendo o funcionamento dos órgãos. Entre as doenças que podem causar anasarca estão: insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, cirrose e insuficiência renal crónica. Normalmente inicia-se nos pés e pernas (anasarca ortostática). O edema, por norma, é progressivo, de longa duração e é agudizado por distúrbios infeciosos hidro eletrolíquidos. 
Explique em que consiste a trombose venosa e a trombose arterial.
Trombose vem da palavra trombo que significa coágulo sanguíneo (constituído por plaquetas, fibrina e leucócitos). Em todas as situações em que ocorre uma trombose num vaso sanguíneo, há o entupimento deste vaso, impedindo a livre passagem, o que trás uma panóplia de consequências que se refletem na saúde do doente.
Trombose arterial: por norma é mais grave que a trombose venosa, uma vez que, a trombose arterial impede a chegada do oxigénio às células provocando necrose (morte tecidual) – comumente conhecida como enfarte. A gravidade vai depender do local afetado e da extensão da trombose. Quando ocorre em artérias cerebrais provoca o “AVC”, enquanto que, quando ocorre ao nível das artérias coronárias se designa de enfarte. Gangrena diz respeito a um enfarte que ocorre nas células que irrigam o intestino. 
A principal causa de trombose arterial são as placas de ateroma (compostas, essencialmente, por lípidos e tecido fibroso) e formam-se em locais onde existe lesão do endotélio. 
Trombose venosa: não é tão grave quanto a trombose arterial. A trombose venosa pode ocorrer em qualquer região do nosso organismo, no entanto, a sua grande maioria ocorre ao nível dos membros inferiores (ex: varizes). Podem surgir devido à imobilização (estase venosa) e estão, normalmente, associados a alterações de coagulação. Para prevenir deve promover-se o exercício físico, contensão com meias elásticas e evitar a mobilização.
Indique a diferença entre tromboflebite e flebotrombose, causas e efeitos.
A trombose diz respeito à formação de um trombo, uma massa sólida constituída por elementos figurados (constituintes) do sangue, no interior dos vasos ou do coração no indivíduo vivo (como só acontece in vivo, os trombos servem como diagnóstico preferencial para a medicina legal). 
Os trombos são constituídos por plaquetas, fibrina e leucócitos.
A trombose é causada devido a uma anomalia em um ou mais itens da tríade de Virchow: Anomalia na parede do vaso (traumatismo, lesão endotelial), Alteração do fluxo sanguíneo (turbulência, redução) e Anomalias dos elementos figurados do sangue (alteração dos fenómenos de coagulação e fibrinólise). 
Os trombos podem ser arteriais ou venosos. 
Os trombos venosos formam-se em locais de estase venosa associados a alterações de coagulação (membros inferiores). Para prevenir deve promover-se o exercício físico, contenção elástica com meias e evitar a imobilização.
A tromboflebite é uma trombose que é secundária a um processo de inflamação de uma veia, sendo mais frequente nas mulheres. O trombo adere ao endotélio da veia. Este fenómeno ocorre nas veias superficiais associada a úlceras varicosas. A pele que cobre a variz é de tal modo fina que rompe provocando uma hemorragia muito intensa. Assim, a parede do vaso fica inflamada, facilitando o depósito dos componentes do sangue, o que vai levar à formação de trombos. 
Clinicamente manifesta-se como uma dor de intensidade variável e localizada, pele avermelhada ou arroxeada com aumento da temperatura local e edema. O tratamento passa pela toma de anti-inflamatórios.
A flebotrombose ocorre num vaso sem sinais inflamatórios prévios, afetando as veias profundas dos membros inferiores (ocorre em vasos mais profundos e de maior calibre nos membros inferiores). As principais causas são a estase sanguínea e alterações na composição sangue (poliglobulia). É mais que a tromboflebite porque o trombo pode desprender-se e provocar uma tromboembolia.
Indique três sintomas da estenose aórtica (tríade).
Tríade de Virchow
- Anomalia da parede do vaso (traumatismo, lesão endotelial)
- Alteração do fluxo sanguíneo (turbulência, redução)
- Anomaliasdos elementos figurados do sangue (alteração dos fenómenos de coagulação e fibrinólise)
No diagnóstico diferencial de estenose mitral fazem parte os seguintes sinais e sintomas
Dispeneia
Hemoptises
Hematémeses
Desidratação
O grande risco de tromboses venosas nos membros inferiores é a embolia coronária.
Verdadeiro
Falso
Os trombos formam-se no sistema arterial e estão associados a alterações de coagulação.
Verdadeiro
Falso ----------- é nos trombos venosos
A tromboflebite é um processo inflamatório que ocorre nas veias profundas dos membros inferiores.
Verdadeiro
Falso -------- ocorre nas veias superficiais
A embolia pulmonar é sempre precedida de manifestações clínicas de tromboembolite.
Verdadeiro
Falso
A embolia pulmonar é sempre precedida de manifestações clínicas de tromboflebite.
Verdadeiro
Falso
Os trombos arteriais são causados por alterações na coagulação.
Verdadeiro
Falso
Assinale a(s) complicação (ões) do EAM (enfarte agudo do miocárdio):
Choque hipovolémico
Rutura de aneurisma ventricular
Fibrilação ventricular
Hemoptises
Qual/quais a(s) afirmação (ões) correta(s):
O síndrome coronário agudo corresponde ao anger instável e ao enfarte agudo do miocárdio
O síndrome coronário agudo corresponde a alterações súbitas na placa de ateroma
O síndrome coronário agudo deve ser considerado uma emergência médica
No EAM é habitual uma enzimologia característica: CK-MB, troponina e LDH
No EAM as ondas Q e o supra-desnivelamento do segmento ST não têm significado
A dor da angina de peito:
Pode irradiar para a mandíbula e bordo cubital do braço esquerdo
Alivia com a taquicardia, pois esta aumenta o débito coronário
Resulta de um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigénio
Pode ser desencadeada por esforços, emoções, HTA, taquicardia
Pode ser desencadeada por um vasoconstritor que eleve a TA
Quais são as corretas?
O grande risco de tromboses venosas nos membros inferiores é a embolia pulmonar
O grande risco de tromboses venosas nos membros inferiores é a embolia coronária -------- membros superiores
Predispõe para tromboses venosas a insuficiência cardíaca
Predispõe para as tromboses venosas o acamamento prolongado
Predispõe para as tromboses venosas as varizes
Aterosclerose:
Apenas existe deposição de lípidos na íntima das artérias ------- e tecido fibroso
Há um aumento celular (macrófagos) importante
A trombose é desencadeada pela rutura do revestimento endotelial da placa
As placas desempenham um papel fundamental na trombose coronária
O óxido nítrico (NO) é o principal fator promotor da formação do trombo branco (branco = arterial) NO é protetor
Qual ou quais as afirmações corretas?
A endocardite bacteriana instala-se sobre válvulas artificiais quando se fazem manobras cruentas em tecidos contaminados (ex: cavidade oral)
As vavulopatias são uma causa de insuficiência cardíaca
A endocardite de Osler pode ocasionar agravamento de disfunção valvular e sépsis
A febre reumática é também designada por endocardite de Osler
A endocardite bacteriana instala-se sobre lesões valvulares quando as bactérias entram em circulação
Qual ou quais as afirmações corretas?
A hipertrofia ventricular é sempre benéfica por aumentar a força de contração
A hipertrofia ventricular pode ser nefasta por diminuir o volume sistólico
A febre reumática surge habitualmente após amigdalite estreptocícica ou faringite não tratadas
A febre reumática pode induzir cardite, poliartrite, febre e eritrema marginado
A febre reumática pode lesar as válvulas cardíacas
Hipertensão Arterial
A HTA atinge mais as mulheres que os homens.
Verdadeiro
Falso
Indique quais os fatores que influenciam a HTA.
Diz-se que uma pessoa é hipertensa quando tem uma elevação persistente dos valores tensionais em medições da: pressão arterial sistólica igual ou superior a 140 mmHg, e/ou pressão arterial diastólica igual ou superior a 90 mmHg, comparando com os valores de referência, os quais, variam com a idade, sexo, condições ambientais, entre outros fatores.
Apesar da maioria das hipertensões serem idiopáticas, existem múltiplos fatores co-responsáveis pela variação da pressão. A pressão arterial é determinada pelo débito cardíaco e pela resistência periférica, que são influenciados pela retenção de sódio e água e pela vasoconstrição arteriolar. Na fase precoce a vasoconstrição é produzida pela contração das fibras musculares lisas (da camada muscular das artérias) e não existem alterações dos vasos sanguíneos. Se essa vasoconstrição se mantiver vai ocorrer espessamento da camada média arterial, devido a hipertrofia muscular, que evolui para degenerescência hialina e fibrose da íntima arterial – arteriosclerose. Os tecidos irrigados por estes vasos apresentam sinais de isquémia crónica.
Fatores endógenos: São fatores que não podemos alterar, por exemplo, hereditariedade, patologia renal, alterações das membranas ( Ca intracelular – hipercalcémia), alterações hemodinâmicas, resistência à insulina e hiperinsulinémia (diabetes) retenção renal de sódio e aumento de cálcio intracelular.
Fatores exógenos: são aqueles que podemos controlar, como por exemplo, o sal na alimentação (excesso de sal dificulta a sua excreção pelo rim), excesso de peso (aumento do volume plasmático de a uma alimentação rica em gorduras saturadas, fritos e seus derivados, manteigas, etc responsáveis pelo aumento do colesterol), álcool (aumenta o débito cardíaco), stress (vasoconstrição), cafeína (vasoconstrição) e tabaco (lesão endotelial, a nicotina não só altera a mucosa respiratória, como também é um grande vasoconstritor).
A HTA é frequentemente designada de “assassina”. Comente.
Uma hipertensão não tratada vai evoluindo e encurta a esperança média de vida do doente em cerca de 10 a 20 anos. Toda a história clínica (antecedentes familiares, hábitos tabágicos e alimentares) é fundamental para o diagnóstico. Como é uma doença assintomática, o diagnóstico baseado na medição da tensão arterial não é o suficiente, portanto, são necessários exames auxiliares de recurso (análises ao sangue, ECG, raio-X ao tórax, exame oftalmológico – a retina é o único local do organismo onde podemos ver diretamente as artérias e detetar a diminuição da irrigação, aspeto esfumado das artérias, entre outros).
A HTA é muitas vezes designada como “assassina silenciosa”, uma vez que, normalmente, evolui sem manifestar qualquer sintoma, evolui sem que a pessoa dê conta. A HTA é o fator de risco mais prevalente na população portuguesa, sendo uma doença crónica que necessita de terapêutica e vigilância continuada no tempo, afetando vários órgãos e sistemas. Contribui para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, de isquemia do miocárdio, aneurismas, AVC isquémico ou hemorrágico, nefroesclerose, IRC e retinopatias. Apesar de não ser uma doença muito difícil de ser diagnosticada, por não manifestar qualquer sintoma, a pessoa não sente necessidade de ir ao médico. Existe ainda outro fator que complica ainda mais a situação, observa-se que uma grande parte das pessoas que têm conhecimento do problema e a quem foi recomendado o tratamento, talvez por não sentirem qualquer sintoma, não respeitam as indicações do médico.
Consequências da HTA:
AVC
Hipertrofia ventricular esquerda
Síndrome coronário agudo
Insuficiência renal
Redução das crises de ardor por aumento de perfusão coronária
Qual/quais a(s) medida(s) lhe parece(m) mais importante(s) no controlo da HTA (hipertensão arterial):
Oxigenoterapia
Supressão do tabaco
Ginástica respiratória
Redução do sal na dieta
A HTA:
Pode aumentar a perfusão coronária melhorando o anger pectoris
Pode aumentar a pós carga-cardíaca
Pode resultar num síndrome coronário agudo
Pode resultar num AVC
Pode resultar numa hipertrofia ventricular esquerda
Qual ou quais as afirmações são corretas?
A tensão arterial elevada representa um aumento da pós carga cardíaca que pode desencadear uma crise de anger pectoris
A taquicardia é nefasta na anginade peito, pois reduz o débito coronário (aumenta)
Num doente com uma tensão arterial de 200/120 mmHg deve adiar-se o tratamento
Perante um doente com tensão arterial de 200/120 mmHg pode fazer-se tratamentos dentários sem limitações cuidados
A tensão arterial elevada representa um aumento da pré-carga cardíaca que pode desencadear uma crise de anger pectoris pós carga
A HTA pode ser causada por:
Hipercorticismo (Cushing)
Feocromocitoma
Hipotiroidismo
Doença vascular renal
Coartação da aorta
Doenças Respiratórias
Explique em que consiste a dispneia e indique quais as suas causas.
A dispneia, conhecida pelo leigo como “falta de ar” é um sintoma no qual a pessoa sente desconforto e dificuldade consciente em respirar, sendo na maioria das vezes referida pelo doente como desconforto no tórax, fadiga e sensação de sufocação. 
É um sintoma comum a várias doenças, principalmente, nas doenças cardíacas e pulmonares. 
Tem uma grande importância na história clínica a sua etiopatogenia, a sua duração, a sua constância ou intermitência. 
A dispneia pode ser aguda (em casos de edema agudo do pulmão, embolia pulmonar, pneumonia, pneumotórax), crónica progressiva (insuficiência cardíaca congestiva; DPOC) ou paroxística (asma brônquica, insuficiência cardíaca esquerda).
A compliance pulmonar resulta da expansão dos pulmões e da caixa torácica.
Verdadeiro
Falso
A angina pectoris resulta (...) contração do miocárdio.
Verdadeiro
Falso
A hipoventilação pulmonar provoca hipocápnia
Verdadeiro
Falso
Na avaliação clínica de um paciente com doença respiratória qual/quais o(s) sinal (ais) a pesquisar:
Temperatura corporal
Hematémese
Hemaptise
Leucocitúria
Qual/quais a(s) medida(s) lhe parece(m) mais importante(s) no controlo da doença pulmonar crónica obstrutiva (DPCO):
Oxigenoterapia
Supressão do tabaco
Ginástica respiratória
Redução do sal na dieta
O edema da glote deve ser suspeitado perante:
Eritrema e edema da face e palato
Bradicardia
Estridor
Rouquidão súbita
Taquicardia
Na asma:
Existe espasmo dos pequenos brônquios que se traduz clinicamente em sibilos
Existe edema da mucosa brônquica
O volume residual está aumentado
As IgE desempenham um papel patogénico importante
O volume residual está diminuído
A obstrução das vias aéreas superiores:
Asma brônquica
Enfisema pulmonar
Pode ser causado por aspiração de corpo estranho
Edema da glote
Relaxamento muscular por fármacos no estado de coma
Doenças Renais
Em que consiste a insuficiência renal crónica? Quais as suas principais causas?
A insuficiencia renal crónica consiste numa lesão renal com perda lenta, progressiva e irreversível da função dos rins. Na sua fase mais avançada, os rins deixam de ser capazes de manter a normalidade do meio interno. É importante referir que um único rim saudável é suficiente para manter uma função renal completamente normal. Pode atingir todas as idades e géneros, embora a sua incidência seja maior nos adultos e idosos. 
As formais mais comuns de doença renal que evoluem para doença renal crónica são as glomerulonefrites, pielonefrite, rins poliquísticos, diabetes e hipertensão arterial. Podem existir fatores hereditários que aumentam a tendência para a doença renal crónica.
A ausência de sintomas nos primeiros estádios da doença faz com que grande parte da população desvalorize, ignore ou adie os cuidados a ter com a saúde dos seus rins. Esta ausência inicial de sintomas resulta da grande reserva funcional dos rins, ou seja, são órgãos capazes de se adaptarem à perda progressiva de função, o que significa que os sintomas da doença só apareçam quando a diminuição da função renal já é muito grande.
Em que consiste a insuficiência renal aguda? Quais as suas principais causas?
A insuficiência renal é uma doença provocada pela diminuição progressiva da função renal.
O sangue entra nos rins através das artérias renais e passa para os nefrónios que funcionam como pequenos filtros. Existe cerca de um milhão de nefrónios em cada rim. É nos rins que são filtrados do sangue, o excesso de água e os produtos tóxicos que se formam no organismo. O sangue "limpo" regressa à corrente sanguínea através das veias renais.
As toxinas excretadas e o excesso de líquidos acumulam-se na bexiga sob a forma de urina. Quando a bexiga enche, a urina é eliminada do organismo.
Se os rins adoecem, reduz-se a sua capacidade de eliminação das toxinas e da água que se acumulam no organismo e surge a chamada insuficiência renal. 
As causas desta doença são várias e, como consequência, os rins deixam de ser capazes de proceder à eliminação dos resíduos produzidos pelo organismo, o que provoca uma alteração da composição dos líquidos que o constituem.
Inicialmente, o organismo adapta-se e vai compensando essa perda de função, pelo que os sintomas só se manifestam numa fase muito avançada. Frequentemente, os primeiros sintomas estão relacionados com a anemia, típica nos doentes com insuficiência renal.
A insuficiência renal aguda aparece de forma brusca, tendendo, normalmente a recuperar.
Causas pré-renais: desidratação, choque hipovolémico, falência cardíaca. Causas renais: glomerulonefrite, vasculites, necrose tubular aguda. Causas pós-renais: doença litiásica, obstrução uretérica bilateral, fibrose retroperitoneal e obstrução intravesical.
 Explique em que consiste a hematúria e quais as suas causas. 
Presença de sangue na urina. Sugere lesões glomerulares ou alterações das vias urinárias (nefrites, tuberculose renal, tumores, litíase) ou lesões dos capilares renais (púrpura).
Na insuficiência renal crónica terminal pode surgir hipertiroidismo secundário.
Verdadeiro
falso
Esoterismos da Sissi
Doentes com cirrose hepática apresentam esplenomegalia acentuada.
Verdadeiro
Falso
A tríade: azia, pirose e episgratralgia, que surge “com horário e calendário” é uma manifestação clássica de esofagite de refluxo.
Verdadeiro
Falso
A presença de lesões ulcerativas na cavidade oral pode ser manifestação clínica de:
Endocardite bacteriana
Doença de Crohn
Colite ulcerosa
Úlcera péptica
No diagnóstico diferencial de dor retro-esternal fazem parte quais das seguintes entidades:
Anger pectoris
Colecistite
Esofagite de refluxo
Aneurisma aórtico
O estado de coma caracteriza-se por:
Sono profundo que permite resposta a estímulos verbais
Ausência de reação à dor
Alterações cognitivas sem alterações de vigília
Alterações de vigília
Nível de alerta ligeiramente diminuído
O estado de coma:
Pode resultar de uma hipoglicémia
Pode resultar de um traumatismo craniano
Pode causar morte por apneia (ausência de respiração)
Pode causar morte por aspiração do conteúdo gástrico
Pode causar morte por hiperpeneia tipo Kussmaul
O doente em morte cerebral:
Pode apresentar respiração espontânea
Tem reflexo foto-pupilar presente
Não tem reflexos do tronco cerebral
Não tem respiração espontânea
Pode ter reflexos medulares
Os radicais livres de oxigénio:
São sequestrados pela superóxido-dismutase (SOD)
Têm a sua síntese induzida pelo peróxido dismutase (SOD)
São potenciados nos efeitos deletérios pela catálase
São gerados pela respiração celular
Podem alterar proteínas e lípidos
As lesões ulceradas na cavidade oral são manifestações de que doença?
Indique 3 funções do fígado.