Sindromes Sistemicas - Lucas Andrade 106

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Seminário – Síndromes sistêmicas 
Lucas de Andrade Alexandre – Turma 106 
1. Síndrome febril 
a) Definição 
A febre é a elevação da temperatura corporal 
consequente a algumas doenças. Atualmente, 
considera-se que a febre indica a presença de 
doença subjacente, que pode ser infecciosa, 
autoimune, neoplásica ou induzida por drogas, 
sendo estes os verdadeiros objetivos do tratamento. 
A febre é fisiologicamente distinta da hipertermia, 
que consiste na elevação da temperatura corporal 
sem aumento da temperatura do termostato 
hipotalâmico. Na hipertermia, ocorre aumento na 
produção de calor sem correspondente aumento na 
perda. Já na febre, a termorregulação permanece 
funcionante, mas com deslocamento para níveis 
mais elevados, com ativação dos mecanismos de 
produção quanto de conservação de calor. 
b) Causas 
Geralmente pensa-se em infecção quando o 
paciente está febril. Embora isto seja verdadeiro na 
maioria das vezes, deve-se ter em mente que 
inúmeras outras doenças não infecciosas também 
produzem febre. 
• Doenças infecciosas: constituem a causa mais 
frequente de febre em todas as faixas etárias. 
• Doenças neoplásicas: a febre pode ser 
decorrente do próprio tumor, de infecção ou 
necrose secundária ou da obstrução das vias 
excretoras (biliares, urinárias ou respiratórias). 
• Doenças do tecido conjuntivo: lúpus, artrite 
reumatoide e febre reumática. 
• Embolias pulmonares: a febre é atribuída à 
necrose tecidual ou inflamação. 
• Traumatismos: podem produzir febre os 
traumatismos de partes moles ou ósseas. 
• Doenças de origem desconhecida ou 
metabólica: febre familiar do Mediterrâneo, 
sarcoidose e dislipoproteinemias. 
• Febres induzidas por drogas: frequentemente, 
ocorrem por causa da hipersensibilidade 
mediada por anticorpos, em que os leucócitos, 
após fagocitose do complexo anticorpo-droga, 
liberam pirógenos endógenos. Outros 
mecanismos são a contaminação de frascos e 
soluções por microrganismos, liberação de 
pirógenos exógenos ou efeito direto do 
microrganismo. 
• Febre de origem indeterminada (FOI): a 
identificação da causa é difícil. 
 
c) Sintomas 
Febre (aumento da temperatura corporal), 
vasoconstrição periférica, calafrios, sonolência, 
anorexia, mialgias e artralgias, miólise e lipólise, 
hipoglicemia, reabsorção óssea, anemia, 
leucocitose, proteínas da fase aguda, 
hipergamaglobulinemia, extravasamento capilar, 
choque circulatório. 
Fase de 10-20 minutos: dilatação das pupilas, 
piloereção, diminuição da frequência respiratória, 
elevação da pressão arterial, cefaleia, dores 
lombares e nos membros inferiores, mal-estar e 
náusea. 
Com a queda da temperatura após o pico da febre, 
há vasodilatação periférica, sudorese profusa, 
constrição das pupilas e diminuição acentuada da 
pressão arterial. Pode haver perda do controle de 
esfíncteres e ereção peniana. 
d) Fisiopatologia da síndrome e dos sintomas e 
sinais 
A manutenção da temperatura corporal normal 
depende do termostato localizado no hipotálamo. 
Existem receptores térmicos tanto nas vísceras 
quanto na pele que informam ao centro 
termorregulador hipotalâmico as variações 
existentes. A febre aumenta a migração dos 
neutrófilos, a produção de interferon, a atividade 
antiviral e antitumoral do interferon, a produção de 
células T e desestimula o crescimento de 
microrganismos. Na presença de patógenos ou seus 
componentes, isto é, os pirógenos exógenos, o 
organismo reage produzindo os pirógenos 
endógenos. Os pirógenos endógenos são proteínas 
produzidas principalmente pelo macrófago e 
linfócito T. Eles são chamados citocinas. O 
macrófago produz: IL-1, IL-6, FNT, interferon 
(IFN) e IL-8, entre outras. O linfócito T gera o FNT 
e o interferon. No hipotálamo, essas citocinas agem 
no endotélio, onde elas induzem a produção de 
prostaglandinas (PGE-2) que regulam o termostato 
do hipotálamo para cima, causando febre. É 
estimulado o aumento da produção de calor 
corporal através de tremores musculares (calafrios) 
e conservação de calor pela vasoconstrição 
periférica. A proteína C reativa (PCR) é uma 
proteína da fase aguda. Ela liga-se a resíduos de 
fosforilcolina que são comumente encontrados na 
parede das bactérias. As endotoxinas também 
possuem esses resíduos. A PCR ligada fixa 
complemento e facilita a fagocitose de 
microrganismos. 
e) Anormalidades do exame físico geral (sinais à 
ectoscopia) 
Aumento da temperatura corporal identificado 
através do uso de termômetro. Na cabeça e 
pescoço, deve-se procurar por gânglios cervicais, 
tumefação das glândulas salivares, conjuntivite, 
otite e meningismo (tríade de rigidez na nuca, 
fotofobia e dor de cabeça). Não esquecer o exame 
de fundo de olho em pacientes com febre obscura, 
pois este pode revelar granulomas compatíveis com 
tuberculose, brucelose, esquistossomose aguda ou, 
ainda, manchas de Roth, muito sugestivas de 
endocardite infecciosa subaguda. A pele pode 
apresentar exantemas, petéquias, fístulas e sinais 
inflamatórios. No aparelho respiratório, a ausculta 
poderá revelar sinais de consolidação ou derrame 
pleural. O escarro, se houver, deve ser 
inspecionado. A ausculta cardíaca pode revelar 
sopros e estes podem significar valvopatia. A 
presença de hepato e/ou esplenomegalia é dado de 
extrema valia. Devem ser pesquisadas massas 
abdominais, ascite, locais de sensibilidade e alças 
palpáveis. A punho-percussão lombar revela-se 
valiosa para o estudo de infecções renais. O toque 
retal ou vaginal pode revelar massas pélvicas. As 
articulações devem ser examinadas e mobilizadas, 
bem como os ossos longos e o tecido subcutâneo. 
As extremidades digitais e o leito ungueal podem 
apresentar petéquias ou serem porta de entrada para 
agentes infecciosos. Linfonodos devem ser 
palpados nas axilas, regiões inguinal e cervical. 
Exame físico na FOI: 
 
 
2. Síndrome edematosa (edemas de origens 
renal, cardíaca e hepática) 
a) Definição 
Denomina-se edema a expansão do volume do 
componente extravascular (intersticial) do líquido 
extracelular. Nas formas localizadas, um pequeno 
acúmulo de líquido no intestício pode ser 
clinicamente aparente, acompanhando-se, quase 
sempre, de tumefação das partes atingidas; porém, 
no caso do edema generalizado, impõe-se um 
aumento expressivo do volume do líquido 
intersticial antes que se possa detectá-lo ao exame 
físico (a não ser pelo aumento do peso corporal). 
b) Causas 
O edema pode ser causado por várias afecções, 
desde a síndrome pré-menstrual até as queimaduras 
extensas e certas dermatoses que se acompanham 
de grande perda proteica através das áreas expostas 
da pele. O acúmulo de líquido pode dar-se no tecido 
subcutâneo, na intimidade dos diversos órgãos e 
tecidos e nas cavidades pré-formadas do 
organismo. Por exemplo, os edemas podem ter 
origens cardíaca, renal e hepática, que serão 
abordadas a seguir e se configuram como edemas 
generalizados. 
c) Sintomas 
Edema de origem cardíaca: Manifestações 
próprias da insuficiência cardíaca como hiporexia, 
dispneia, tosse noturna, oligúria, taquicardia, 
sudorese excessiva, palidez cutânea, aumento da 
pressão venosa central e congestão hepática. 
Edema de origem renal: Na síndrome nefrótica, 
há proteinúria maciça. Na síndrome nefrítica, há 
proteinúria discreta ou moderada, hematúria e 
hipertensão arterial (frequentemente complicada 
com encefalopatia hipertensiva). 
Edema de origem hepática: Na cirrose, o quadro 
clínico é caracterizado por hipoalbuminemia, 
ginecomastia, eritema palmar, aranhas vasculares, 
icterícia e encefalopatia. Na fibrose de Symmers, é 
dominado pela síndrome de hipertensão portal. 
d) Fisiopatologia da síndrome e dos sintomas e 
sinais 
O líquido intersticial pode ser visto como um 
ultrafiltrado do plasma, pobre em proteínas. As 
forças que regulam a disposição de líquido entre os 
componentes intravasculare intersticial são 
denominadas forças de Starling. Em condições 
normais, a maior parte do líquido que chega ao 
interstício por ultrafiltração a partir da extremidade 
arteriolar do capilar é reabsorvida em sua 
extremidade venular. O restante que não é 
reabsorvido e a pequena quantidade de proteína que 
atravessa a parede capilar são removidos pelos 
vasos linfáticos. O aumento do fluxo linfático e a 
“lavagem” das proteínas do interstício funcionam 
como fatores de segurança capazes de dificultar a 
formação do edema. 
 
O mecanismo básico que determina o aparecimento 
do edema consiste em uma ou mais alterações das 
forças de Starling. Tais alterações são 
representadas pelo aumento da filtração na 
extremidade arteriolar, pela diminuição da 
reabsorção na extremidade venular ou pelo 
bloqueio da drenagem linfática. A retenção 
hidrossalina, condição necessária para a instalação 
do edema generalizado, seria deflagrada, na 
ausência de doença renal intrínseca, pelo estado de 
subenchimento da circulação arterial decorrente da 
diminuição do débito cardíaco ou da queda da 
resistência arterial periférica. Assim, essa retenção 
é mediada por uma complexa ativação 
neuroendócrina a partir da estimulação dos 
barorreceptores, sendo uma resposta à diminuição 
do volume circulante efetivo. 
Edema de origem cardíaca: A insuficiência 
cardíaca pode dever-se à disfunção sistólica 
(diminuição do poder contrátil do miocárdio, com 
redução da fração de ejeção ventricular) ou à 
disfunção diastólica (dificuldade de relaxamento 
do miocárdio e/ou diminuição da complacência 
ventricular, com restrição ao enchimento 
ventricular em presença de fração de ejeção 
normal). Na insuficiência cardíaca decorrente da 
disfunção sistólica ventricular, a redução do 
volume circulante efetivo, consequente ao estado 
de baixo débito, desencadeia uma ativação neuro-
hormonal que se traduz pelo aumento da resistência 
vascular e pela retenção de sódio e água. Na 
insuficiência cardíaca compensada, essa ativação 
neuro-hormonal é contrabalançada, uma vez 
restaurado o volume circulante efetivo, pela 
ativação paralela de sistemas natriuéticos-
vasodilatadores. Não sendo, porém, atingido um 
novo estado de equilíbrio, ocorre a exacerbação da 
retenção de sódio e água, propiciando o surgimento 
do edema generalizado (insuficiência cardíaca 
descompensada). Na insuficiência cardíaca por 
disfunção sistólica, como a pressão venosa não 
atinge níveis muito elevados, predomina o edema 
subcutâneo. Em vez de dever-se à redução do poder 
contrátil do miocárdio, a insuficiência cardíaca 
pode resultar da restrição ao enchimento 
ventricular. Há níveis extremamente altos 
alcançados pela pressão venosa sistêmica, com 
acentuada hipertensão venocapilar nos vasos do 
sitema porta e do peritônio, de modo a favorecer o 
extravasamento de líquido para o interior da 
cavidade peritoneal, provocando volumosa ascite. 
Edema de origem renal: A síndrome nefrótica se 
caracteriza pelo aumento da permeabilidade dos 
capilares glomerulares acompanhado de 
proteinúria maciça, hipoproteinemia e edema. A 
perda proteica é predominantemente de albumina. 
De acordo com a teoria clássica, a proteinúria 
maciça, aliada ao catabolismo proteico aumentado, 
determina o aparecimento de hipoalbuminemia, 
que se acompanha da redução da pressão oncótica 
do plasma, do aumento da fuga de líquido para o 
interstício e, finalmente, da diminuição do volume 
circulante efetivo, que culmina com a retenção 
hidrossalina e edema. O edema que ocorre na 
síndrome nefrítica aguda, cujo protótipo é a 
glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica, 
acompanha-se de proteinúria discreta ou moderada, 
hematúria e hipertensão arterial (frequentemente 
complicada com encefalopatia hipertensiva). O 
edema é formado pela retenção primária de sódio e 
água, derivada da redução do ritmo de filtração 
glomerular e da queda da pressão hidrostática nos 
capilares peritubulares consequente à diminuição 
do fluxo sanguíneo renal. 
Edema de origem hepática: A cirrose hepática é 
uma hepatopatia crônica fibrosante na qual a 
neoformação conjuntiva, consequente à necrose 
dos hepatócitos e à inflamação intra e extralobular, 
subverte a arquitetura lobular. Nela há duas 
grandes síndromes: a síndrome de insuficiência 
hepatocelular (com deficiente síntese proteica) e a 
síndrome de hipertensão portal (acompanhada de 
hipertensão nos sinusoides hepáticos com 
extravasamento de líquido rico em proteínas). Nas 
formas descompensadas, costumam ocorrer edema 
subcutâneo e ascite. De acordo com a teoria 
clássica, a retenção hidrossalina sucederia o 
desenvolvimento da ascite. Segundo a teoria do 
transbordamento, a retenção de sódio e água seria 
o evento primário. De acordo com a teoria da 
vasodilatação periférica, o evento iniciador seria a 
vasodilatação arterial que determinaria a redução 
do volume circulante efetivo, culminando com a 
retenção de sódio e água. Foi proposta uma teoria 
conciliatória, a teoria da vasodilatação modificada, 
segundo a qual a retenção primária de sódio e a 
vasodilatação periférica seriam simultâneos e até 
certo ponto independentes. Por sua vez, na fibrose 
de Symmers, que pode ser vista na 
esquistossomose, o obstáculo é pré-sinusoidal, não 
havendo extravasamento de linfa através da 
cápsula do fígado, de modo que a ascite é 
excepcional. 
e) Anormalidades do exame físico geral (sinais à 
ectoscopia) 
O edema subcutâneo é reconhecido pelo 
intumescimento das partes atingidas, pela 
tendência ao arredondamento das formas e pela 
perda do pregueamento cutâneo. A pele mostra-se 
brilhante e rompe-se com facilidade, permitindo a 
saída de líquido. Em especial nos locais de maior 
proeminência óssea produz-se, pela digitopressão, 
uma depressão na pele, caracterizando o chamado 
“sinal do cacifo”. Ademais, a coexistência ou não 
de processo inflamatório fará com que a pele se 
apresente hiperemiada e quente, no primeiro caso, 
ou pálida e fria, no segundo. O aumento do peso 
corporal acompanha o edema generalizado. 
Edema de origem cardíaca: O edema que 
acompanha a descompensação cardíaca inicia-se 
geralmente ao nível dos tornozelos, na região 
maleolar interna, adquire caráter ascendente e 
pode, em fases avançadas, chegar até a raiz das 
coxas e se generalizar, associando-se a derrame nas 
cavidades serosas e configurando um quadro de 
anasarca. É um edema mole, frio, indolor, que se 
associa a crepitações pulmonares 
predominantemente teleinspiratórias e presença, à 
ausculta cardíaca, de galope pré-sistólico, 
indicativo de contração atrial vigorosa associada à 
redução da complacência ventricular e/ou de 
galope protodiastólico, indicativo de disfunção 
sistólica ventricular. 
Edema de origem renal: O edema da síndrome 
nefrótica costuma ser mais evidente nas pálpebras 
e na face (onde existe um regime de baixa pressão 
tecidual que favorece a transudação de líquido) e 
tende a ser mais intenso pela manhã, podendo 
predominar na hemiface direita ou esquerda, na 
dependência da posição preferencial adotada pelo 
paciente durante o sono; nos casos graves, pode 
haver anasarca. 
Edema de origem hepática: Na cirrose, há edema 
subcutâneo e ascite. Na fibrose de Symmers, a 
ascite é excepcional. 
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*Alguns edemas localizados: 
-Edema linfático (linfedema): bloqueio da 
drenagem linfática, com prejuízo à reabsorção do 
líquido intersticial. Edema duro, acompanhado de 
espessamento, fibrose e hipertrofia da pele e do 
tecido celular subcutâneo, bem como da 
acentuação dos sulcos e dobras cutâneos na região 
afetada, que pode atingir proporções gigantescas e 
assumir aspecto verrucoso ou papilomatoso 
(elefantíase). 
-Edema inflamatório: o edema é uma ocorrência 
constante nos processos inflamatórios 
(especialmente se agudos,pela predominância dos 
fenômenos vasculares e exsudativos), 
acompanhando-se, então, de dor, hiperemia e 
aumento da temperatura local. Os mediadores 
químicos provocam vasodilatação e aumento da 
permeabilidade capilar a macromoléculas. 
*Edema pulmonar: há um aumento da quantidade 
de líquido extravascular no pulmão. Com base no 
mecanismo desencadeante – aumento da pressão 
hidrostática capilar ou lesão da membrana 
alveolocapilar com aumento de sua permeabilidade 
– classifica-se o edema pulmonar em cardiogênico 
e não cardiogênico. Percebem-se, à ausculta 
respiratória, dois tipos de ruídos adventícios: sons 
contínuos, de caráter musical (sibilos) e sons 
descontínuos, de caráter explosivo (crepitações), 
percebidos ao final da inspiração (crepitações 
teleinspiratórias). No cardiogênico, o paciente 
transpira abundantemente, tem as extremidades 
frias, cianóticas, e costuma eliminar pela boca uma 
secreção rósea, espumosa, às vezes com raias de 
sangue vermelho-vivo. Há um agravamento da 
hipoxemia, podendo surgir hipercapnia (aumento 
da concentração de CO2 no plasma) e acidose. O 
protótipo do edema pulmonar não cardiogênico é 
representado pela síndrome da angústia respiratória 
aguda (SARA) do adulto. 
 
3. Síndrome consumptiva 
a) Definição 
Caracterizada pela perda de peso involuntária 
maior que 10% nos últimos 6-12 meses. Configura-
se como um estado complexo de interação entre 
anorexia, perda de massa gorda e magra, distúrbios 
psicológicos e piora acentuada da qualidade de 
vida. 
b) Causas 
• Metabolismo exagerado: feocromocitoma e 
hipertireoidismo. 
• Perdas anormais de elementos nutritivos: 
diabetes mellitus, síndromes de má 
absorção e fístulas do trato gastrintestinal. 
• Anorexia e digestão alimentar reduzida: 
neoplasias e Aids. 
c) Sintomas 
Hiporexia, emagrecimento discreto, adinamia 
(grande fraqueza muscular), cãibras musculares, 
tonteiras e ausências ao assumir de forma rápida a 
posição ortostática, incoordenação motora, 
enfraquecimento, irritação, depressão, perda de 
libido, ambição e interesse, esvaziamento gástrico 
lento, flatulência, diarreia, diminuição da 
capacidade de concentração, poliúria, hipotensão, 
bradicardia, disfagia e distúrbio do paladar 
(disgeusia). 
d) Fisiopatologia da síndrome e dos sintomas e 
sinais 
Divide-se a base fisiopatológica da perda de peso 
em três categorias: diminuição da ingestão de 
alimentos, metabolismo acelerado ou aumento da 
perda de energia. A perda de peso pode ser 
traduzida como um sintoma de desordem 
multifatorial que inclui alteração da ingesta 
calórica, da absorção intestinal, da motilidade 
intestinal, do uso de medicamentos e abuso de 
drogas ou da produção aumentada de substâncias 
endógenas como fator de necrose tumoral, a 
interleucina-6, substâncias bombesina-like e 
fatores liberadores de corticotropina. Outros 
fatores como náusea e vômito causados pela 
quimioterapia também são importantes processos 
associados à perda de peso, bem como dor 
oncológica e compressões tumorais do trato 
gastrintestinal, quando provocam disfagia 
(dificuldade de deglutir) e distensão abdominal. As 
neopasias liberam fatores proteolíticos e lipolíticos, 
alterando o metabolismo intermediário. Classifica-
se perda de peso em dois grandes grupos: 
1) Perda de peso involuntária com aumento ou 
diminuição do apetite; 
2) Perda de peso voluntária (exemplo: anorexia 
nervosa). 
 
A capacidade de o organismo humano sobreviver a 
prolongados períodos de jejum está intimamente 
relacionada ao poder de mobilização e 
aproveitamento das próprias reservas corpóreas, 
que são carboidratos, gorduras e proteínas. A 
provisão de energia para as demandas do 
organismo é obtida a partir de glicose. Com a 
inanição, observa-se queda na absorção de glicose, 
dos aminoácidos e dos ácidos graxos pelos 
intestinos. Os níveis de insulina decrescem em 
resposta à falta de oferta de glicose, enquanto os de 
glucagon se elevam gradativamente. O organismo 
deixa de remover glicose da circulação porta e 
então passa a produzi-la a partir do glicogênio e dos 
precursores periféricos, que são o músculo 
esquelético e o tecido adiposo. Os carboidratos são 
os fornecedores urgentes de energia, sendo os 
primeiros a serem acionados. No organismo, os 
carboidratos estão armazenados sob a forma de 
glicogênio, mas em quantidades suficientes para 
fornecer a energia necessária ao metabolismo por 
apenas 24 horas. Quando os estoques de glicogênio 
são depletados, a tendência é de o meio interno 
valer-se, para produzir energia, de mecanismos 
defensivos capazes de poupar proteínas, pois o seu 
consumo sempre causa prejuízo aos sistemas 
biológicos. No entanto, o organismo não é capaz 
de, esgotados os estoques de glicogênio, acionar 
imediatamente os mecanismos poupadores de 
proteínas. Nesse caso, inicialmente a energia surge 
tanto de proteínas como de gorduras, até que os 
chamados mecanismos de adaptação ao jejum 
(mecanismos de defesa) comecem a funcionar. 
e) Anormalidades do exame físico geral (sinais à 
ectoscopia) 
Na face fina e pálida, há arcos zigomáticos 
proeminentes. Seus cabelos são secos e escassos. 
Uma área de pigmentação irregular tipo “marrom-
sujo” pode estar presente no rosto, particularmente 
ao redor da boca, sob os olhos e nas eminências 
malares. Os olhos são opacos e a esclera lembra 
porcelana não polida. Os lábios secos apresentam 
rachaduras, descamações e cianose discreta, 
podendo a língua apresentar-se edemaciada, lisa e 
hiperemiada, com impressões dentárias em sua 
margem inferior. A presença de edemas, 
especialmente nas pálpebras e nas bochechas, pode 
mascarar as evidências de uma fácies caquética. O 
pescoço fino parece anormalmente longo. As 
clavículas e as costelas são proeminentes, com as 
escápulas lembrando o aspecto de asas. A coluna 
vertebral, as cristas ilíacas e as tuberosidades 
isquiáticas são exuberantes, em concordância com 
nádegas finas e braços e pernas semelhantes a 
bastões. A hipotrofia das mamas é achado comum. 
As mãos e os pés são habitualmente frios, 
transmitindo sensação de dormência. O edema e as 
alterações do tegumento são comuns. As unhas têm 
crecimento lento e apresentam-se quebradiças. A 
acuidade auditiva está aumentada. No exame de 
palpação, a pele é fina, fria, seca, de textura rugosa 
e inelástica. Há diminuição da gordura subcutânea. 
O tônus muscular é fraco e há edema periférico. Os 
reflexos tendinosos profundos estão diminuídos ou 
ausentes. A pressão arterial é usualmente baixa. O 
pulso é de pequena amplitude, regular e lento em 
repouso. O coração é pequeno e as bulhas cardíacas 
são intensas, pela pouca espessura da parede 
torácica. Pela mesma razão, os pulmões parecem 
hiperresonantes. O abdome é escavado. 
Devem ser realizadas as medidas antropométricas 
para cálculo do IMC. 
 
4. Síndrome séptica: sepse e choque séptico 
a) Definição 
A sepse se caracteriza por uma resposta 
inflamatória e imunológica sistêmica exacerbada, 
em resposta à uma infecção, o que leva a uma perda 
no equilíbrio homeostático do corpo e na disfunção 
de vários órgãos. De acordo com a definição mais 
recente publicada pelo Journal of the American 
Medical Association (JAMA), a sepse é composta 
por um conjunto de anormalidades, causada pela 
desregulação da resposta inflamatória do paciente 
em resposta à uma infecção. Já o choque séptico é 
um subconjunto de sepse acompanhado por 
anormalidades severas no metabolismo 
circulatório, celular e metabólico. 
Definições e padrões de identificação utilizados 
nas conferências Sepsis-1 e Sepsis-2: 
Inicialmente, a Síndrome de Resposta Inflamatória 
Sistêmica (SIRS) surgiu no consenso entre 
associações médicas que visavam à padronização 
de quadros patológicos associados à sepse, sendo a 
SIRS um conjunto de manifestações de uma 
resposta inflamatória grave não obrigatoriamenteprovocada por uma infecção. Quando se trata de 
um processo provocado por uma infecção, os 
termos sepse e SIRS são sinônimos. A sepse severa 
se denomina como uma sepse associada a 
disfunção de um órgão, hipoperfusão ou 
hipotensão. A hipoperfusão inclui acidose lática, 
oligúria e alteração no estado mental. O choque 
séptico foi classificado como um subtipo de sepse 
severa, sendo caracterizada por hipotensão 
induzida persistente mesmo com a administração 
de fluidos, com anormalidades associadas. 
 
Alterações das definições e padrões de 
identificação na conferência Sepsis-3: 
A nova definição de sepse abrange quadros 
distintos (por exemplo: falência orgânica sem 
hipotensão ou lactato elevado, hipotensão arterial 
mesmo com vasopressores em qualquer dose desde 
que o nível de lactato seja ≤18mg/dL, 
caracterizados, respectivamente, como choque 
vasoplégico e choque críptico). Ou seja, a 
estratificação anterior de gravidade e consequente 
mortalidade da infecção era de sepse (infecção 
associada à SIRS), sepse grave (sepse com falência 
orgânica, hipotensão arterial e/ou hipoperfusão) e 
choque séptico (hipotensão arterial persistente 
mesmo após a administração de fluidos) se reduziu 
em infecção simples, sepse (infecção com indícios 
de falência orgânica) e choque séptico (hipotensão 
arterial com utilização de vasopressores e 
lactacidemia elevada). 
 
b) Causas 
Infecções acompanhadas de resposta inflamatória e 
imunológica sistêmica exacerbada. 
c) Sintomas 
Febre ou hipotermia, taquipneia, estado mental 
alterado, hipotensão arterial e oligúria aguda. 
d) Fisiopatologia da síndrome e dos sintomas e 
sinais 
O processo inflamatório se descreve por uma 
resposta do organismo em caráter de defesa na 
presença de um agente agressor, promovendo o 
reparo tecidual e cura do organismo. Este é 
mediado por fatores pró e anti-inflamatórios. A não 
intervenção do processo inflamatório no paciente 
pode ser considerado um dos fatores determinantes 
na alta mortalidade de pacientes com sepse e 
choque séptico. A inflamação é uma reação 
complexa que envolve respostas vasculares, 
ativação e migração de leucócitos e reações 
sistêmicas. Dentro da gama de marcadores, as 
citocinas destacam-se por sua ação na resposta do 
hospedeiro como reguladores pró-inflamatórios e 
anti-inflamatórios. No geral, as citocinas geram o 
recrutamento de leucócitos para o foco 
inflamatório e, consequentemente, uma ativação da 
ação microbicida. Há diversos mediadores 
reguladores, como, por exemplo, o Fator de 
Necrose Tumoral (TNF), as Interleucinas (IL), 
Interferons (IFN), quimiocinas (citocinas 
quimiotáticas) e fatores de crescimento. O Fator de 
Necrose Tumoral (TNF) é uma das citocinas mais 
importantes, pois evidencia-se como uma das 
primeiras citocinas detectadas em pacientes com 
sepse por ser um mediador central de reposta de 
fase aguda, atuando na cascata das citocinas 
(estimulando a síntese), na produção de 
fibrinogênio pelo fígado, produção de Proteína C 
Reativa (PCR) e outras moléculas do processo. As 
interleucinas são citocinas anti-inflamatórias na sua 
maioria e têm como função equilibrar as ações dos 
mediadores pró-inflamatórios, diminuindo sua 
síntese e antagonizando suas ações. É evidente que 
a alta concentração de substâncias que inibem o 
processo inflamatório é prejudicial ao organismo, 
uma vez que o combate à infecção fica prejudicado. 
Sugere-se, então, que o desequilíbrio entre as ações 
das citocinas pró e anti-inflamatórias está 
intimamente relacionado com a severidade do 
quadro séptico. 
e) Anormalidades do exame físico geral (sinais à 
ectoscopia) 
• Febre (temperatura corporal > 38.3ºC) ou 
hipotermia (temperatura corporal 90bpm ou > 2 SD – 
desvio padrão – acima do valor normal para 
a idade; 
• Taquipneia: > 30bpm; 
• Estado mental alterado; 
• Edema significativo ou balanço de fluidos 
positivo (> 20ml/kg durante 24h); 
• Hipotensão arterial (pressão arterial 
sistólica 40mmHg em adultos outempo perdeu. 
Palpando musculatura, vendo cabelo, pele → isso 
ajuda para ver o estado de nutrição. Ver se tem 
redução da gordura subcutânea e do tônus 
muscular. 
Perguntar se teve distorção do apetite – pode haver 
aumento ou redução. 
Quimioterapia é sistêmica. Mexe muito com o tubo 
digestivo: abertura de feridas e úlceras, perda do 
paladar, baixando a ingestão. A maioria dos 
pacientes oncológicos faz suplementação, porque 
não come direito. 
Geralmente linfoma engorda. 
Pulmões hiperresonantes, com diminuição da 
quantidade de tecido na região torácica. 
• Sepse 
Desregulação da resposta inflamatória. 
Alterações na FC, temperatura, contagem de 
leucócitos. 
Chocado → desidratado, taquipneico, com trauma. 
Hipotensão arterial, pode ter edema. Pode haver 
coagulopatia sistêmica, lesão no endotélio e 
coágulos em vários lugares (CIVD), com consumo 
de plaquetas e fatores de coagulação. Usa tanto os 
fatores de coagulação que pode ter hemorragia. 
Febre muito elevada na tentativa de eliminar o 
agente infeccioso. 
Sepse = SIRS + infecção. 
SIRS = queimado, politraumatizado. 
A sepse pode evoluir para o choque séptico. 
Choque séptico = pressão baixa. 
Choque hipovolêmico, em que é necessário repor a 
volemia. Choque anafilático, cardiogênico. 
RESUMOS DO BLOG 
Febre de Origem Indeterminada (FOI): a 
principal causa são as infecções, seguidas pelas 
doenças neoplásicas e inflamatórias. A tuberculose 
é a principal causa infecciosa. O exame físico deve 
incluir a curva térmica, o exame de fundo de olho, 
boca, orofaringe, dentes, região retal e anal. 
Edema: o edema pode ser localizado, quando 
restrito a uma determinada região do corpo (por 
processos inflamatórios, alérgicos, traumáticos, 
início do edema na congestão venosa sistêmica, 
compressões venosas e linfáticas), ou generalizado, 
quando houver distúrbio no metabolismo 
hidrossalino por mecanismo de natureza sistêmica 
(retenção de sódio e água), como ocorre na 
insuficiência cardíaca, hepatopatia crônica, 
síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica e 
desnutrição grave. 
Edema – História da Doença Atual: 
• Modo de início do edema. 
• Local de início. 
• Circunstânicas em que aparece ou é mais 
intenso. 
• Duração. 
• Distribuição (localizado ou generalizado). 
• Curso: fugaz, contínuo e persistente, recorrente 
(neste caso, duração dos períodos de remissão, 
duração dos períodos de edema). 
• Cor e temperatura. 
• Consistência. 
• Sensibilidade. 
• Presença de alterações de pele no local afetado. 
• Manifestações concomitantes. 
• Exames realizados e seus resultados. 
• Diagnósticos já recebidos. 
• Tratamentos efetuados e respectivos efeitos. 
• Progressão. 
Síndrome consumptiva: a etiopatogenia ocorre 
em função da diminuição da ingestão calórica, 
aumento do metabolismo e perda de calorias. Esse 
processo, em especial para as neoplasias, envolve a 
produção de citocinas, liberação de fatores 
proteolíticos e lipolíticos e alteração no 
metabolismo intermediário. 
Sepse: Entende-se que a orientação do Instituto 
Latino-americano de Sepse na América é no 
sentido da manutenção dos critérios operacionais 
utilizados anteriormente (Sepsis-2), os quais são 
mais adequados para aplicação em países em 
desenvolvimento, onde as parâmetros da SIRS 
continuam a ser recomendados. Assim, no Brasil e 
na América Latina, ainda há controvérsias quanto 
ao novo consenso Sepsis-3. 
Relatório de discussão: 
*Sepse: 
SIRS → Taquicardia, taquipneia, temperatura 
corporal acima de 38 graus ou abaixo de 36 graus, 
frequência cardíaca maior que 90 bpm, frequência 
respiratória acima de 20 ou pressão parcial de gás 
carbônico arterial menor que 32 mmHg, ou 
ventilação mecânica, leucócitos acima de 12.000 
ou abaixo de 4.000, ou acima de 10% de bastonetes. 
SIRS é uma resposta sistêmica inespecífica, de 
natureza infecciosa ou não, e aos critérios de 
diagnóstico da SIRS, se junta um obrigatório para 
o diagnóstico de sepse: a causa do quadro clínico 
ser definitiva ou presumidamente infecciosa. 
Fisiopatologia da sepse: injúria tecidual, com 
efeitos locais que envolvem o recrutamento de 
células fagocitárias, essencial para a eliminação 
dos microrganismos, mas também com efeitos 
sistêmicos, que causam vasodilatação, hipotensão e 
choque. As citocinas induzem uma série de efeitos: 
hipotensão arterial e febre por ação direta sobre o 
hipotálamo. A liberação das citocinas inflamatórias 
pelos linfócitos e macrófagos é importante e elas 
estimulam uma intensa resposta celular, com 
liberação de mediadores secundários, quimiotaxia 
e ativação de leucócitos. Além do TNF e 
interleucinas, metabólitos do ácido araquidônico 
possuem potente efeito vasodilatador e influenciam 
a redução da resistência vascular sistêmica e a 
hipotensão que ocorrem no choque séptico. O 
óxido nítrico (NO) é mediador da hipotensão, com 
aumento da sua produção em resposta do endotélio 
às citocinas inflamatórias, com consequente 
vasodilatação e aumento da permeabilidade 
vascular. 
As células não recebem aporte adequado de 
oxigênio pela hipoperfusão periférica. 
CIVD (Coagulação Intravascular Disseminada). 
Inflamação e coagulação se associam, 
estimulando-se e inibindo-se reciprocamente. O 
consumo e consequente depleção dos fatores de 
coagulação e plaquetas contribuem para os 
sangramentos. 
*Febre: 
Fisiopatologia: quando o pirógeno endógeno atua 
sobre o termostato hipotalâmico, eleva-se o limiar 
térmico (geralmente em torno de 37 graus em 
condições normais) e desencadeiam-se respostas 
metabólicas de produção e conservação de calor 
(calafrios, vasoconstrição periférica, aumento do 
metabolismo basal). Quando a temperatura 
corporal ultrapassa o novo limiar do termostato, 
são desencadeados mecanismos de dissipação de 
calor (sudorese, vasodilatação periférica). 
A febre é uma síndrome, apresentando astenia, 
taquicardia, calafrios, mialgias, cefaleia e mal-estar 
geral. 
Durante a febre, aumenta-se o metabolismo basal e 
isso faz com que se consumam reservas de 
carboidratos e, como os lipídios são mal utilizados 
como fontes energéticas por esses pacientes, 
acabam se mobilizando os aminoácidos 
musculares. 
No imunodeprimido, assim como no idoso, a febre 
costuma ser de baixa intensidade. 
*Edema: 
Inflamatório: resultante de quadro infeccioso. O 
edema é desencadeado pela liberação de 
substâncias vasoativas e aumento da 
permeabilidade capilar local pelo processo 
inflamatório. NÃO É SISTÊMICO. 
Edema das nefropatias, como na síndrome 
nefrótica: aumento da permeabilidade da 
membrana basal glomerular, perda maciça de 
albumina na urina e, em consequência, edema. O 
edema de origem renal surge geralmente na face. 
Edema de origem hepática, por cirrose: também 
cursa com hipoalbuminemia, por déficit de 
produção. 
Um mecanismo importante no edema de origem 
sistêmica é a retenção de água e sódio pelo rim, em 
decorrência da redução do volume circulante 
efetivo provocada pela hipoalbuminemia. 
Outro edema sistêmico é o desencadeado pela 
redução do volume sistólico da insuficiência 
cardíaca, que, da mesma forma, leva a um quadro 
de redução do volume circulante, culminando 
também com retenção de água e sódio e, 
consequentemente, edema. 
O mecanismo envolvido na fisiopatologia é o 
sistema neuro-humoral da renina-angiotensina-
aldosterona, diretamente envolvido no controle do 
volume extracelular. 
Devolutiva de prova: 
Paciente do sexo masculino, 78 anos, agricultor, 
viúvo, natural de Sapé, residente em área rural. 
Procedente do Hospital Padre Zé, nesta capital, de 
onde foi encaminhado ao Hospital Universitário 
Lauro Wanderley. Refere que há 2 meses começou 
a apresentar quadro de hiporexia, diarreia e perda 
ponderal de 15 kg. A acompanhante referiu que ele 
já teve tuberculose no passado, mas não sabe se fez 
o tratamento correto, nem o pacientesabe informar. 
Nega cirurgias prévias e uso de medicamentos, mas 
referiu que o paciente é ex-tabagista há 5 anos, 
tendo fumado por aproximadamente 50 anos. Foi 
elitista por 20 anos (duas a três doses de aguardente 
por dia). Sua alimentação é monótona, 
quantitativamente escassa, pouco fracionada (3 
refeições ao dia), pobre em frutas e verduras, além 
do baixo consumo de líquidos. À ectoscopia, 
apresentava-se em estado geral comprometido, 
pálido (+++/4), peso 44,8 kg e altura 1m60. Para 
demais achados, vide imagens 1 e 2. 
 
1. Que hipótese (s) diagnóstica (s) sindrômica (s) 
sistêmica (s) você levantaria neste caso? 
Síndromes consumptiva e edematosa. 
2. Comente fisiopatologicamente a (s) síndrome (s) 
sistêmica (s) apresentada (s) pelo paciente. 
Síndrome consumptiva: Em decorrência da falta de 
ingestão alimentar adequada, da diarreia (perda enteral de 
nutrientes) e da anorexia, além do papel de um possível 
quadro infeccioso crônico (tuberculose reativada), o 
paciente apresesenta quadro consumptivo, que é uma 
síndrome resultante da privação calórica, associada à perda 
de massa celular, diminuição de atividade física e 
acelerada degradação de proteínas e lipídios. Entre os 
marcadores humorais que possuem um papel chave no 
estabelecimento da síndrome estão as citocinas, que são 
mediadores produzidos pela maioria das células do 
organismo, mas principalmente pelos macrófagos. As 
citocinas têm um papel importante na imunomodulação e 
têm sido implicadas na etiologia da anorexia e perda de 
peso, atuando através de um sistema em cascata sinérgico 
ou antagonista para produzir os seus efeitos anoréticos. A 
perda de tecido muscular deflagra o quadro de sarcopenia 
com atrofia muscular. As citocinas também ativam o 
sistema proteolítico mediado pela ubiquitina, que é o 
principal sistema envolvido no hipercatabolismo. As 
citocinas induzem à lipólise. A lipase lipoproteica diminui, 
impedindo a liberação de triacilglicerol e resultando em 
hipertrigliceridemia. Todos esses processos resultam em 
balanço energético negativo e mais perda de peso. Ocorre 
uma maior mobilização de glicose pela gliconeogênese e 
aumento de atividade de ciclos fúteis para gerar energia 
(ciclo de Cori) com perda de ATP. Pode ocorrer certo grau 
de intolerância à glicose por insulino-resistência periférica 
e se perde o efeito anabólico da insulina. A redução da 
leptina é outro fator importante no aumento da anorexia. A 
grelina, que é um hormônio peptídico anorexígeno, eleva-
se por um mecanismo de compensação. O sistema da 
melanocortina também é estimulado pelas citocinas e tem 
efeito anorexígeno. Por outro lado, o neuropeptídeo Y, que 
é orexígeno e anabolizante, apresenta níveis reduzidos. 
Síndrome edematosa: A grave deficiência nutricional leva 
à hipoalbuminemia. Os níveis plasmáticos de albumina são 
importantes para a manutenção da pressão oncótica 
plasmática e um nível abaixo de 2 g/dL de plasma resuta 
em edema. Ocorre uma perturbação nas variáveis que 
regem o equilíbrio de Starling, levando a alterações na 
dinâmica capilar devido ao aumento da pressão 
hidrostática e diminuição da pressão oncótica plasmática. 
A hipoalbuminemia determina a queda da pressão oncótica 
plasmática, com redução de volume intravascular, o 
volume plasmático efetivo, criando condições para 
estimular o sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA). O aparecimento de edema também é 
consequência de alterações na homeostase do sódio e da 
água porque os rins são o principal efetor no balanço de 
água e sódio, sendo, também, um importante sensor 
(aparelho justaglomerular), levando ao SNC informações 
sobre o volume extracelular através das aferências 
nervosas. 
3. À ectoscopia dos membros inferiores, que sinal 
clínico chama mais sua atenção e como este deve ser 
descrito quanto as suas características semiológicas 
objetivamente pelo examinador? 
Edema de membros inferiores. Deve ser descrito quanto à 
localização, intensidade (em cruzes), presença de sinal do 
cacifo, consistência (mole, duro), sensibilidade (doloroso 
ou não), temperatura (frio, quente) e coloração (branco, 
avermelhado) da pele suprajacente, alterações tróficas da 
pele (hiperpigmentação local, presença de ulceração). 
4. Como deve ser classificado o estado nutricional deste 
paciente com base no IMC pelos critérios da OMS? 
IMC = 17,5 = Baixo peso. 
5. O que se pode descrever do tecido celular subcutâneo 
e musculatura do doente pela imagem do seu tórax e 
pescoço? 
Sinais de intensa desnutrição proteico-calórica: escassez 
de tecido celular subcutâneo e atrofia muscular, com gradil 
costal e clavículas visivelmente demarcados à ectoscopia.