REVISAO N1 SOI_230927_115016

Prévia do material em texto

soi Iii
3° PERÍODO 
Revisão para N1
PRESSÃO ARTERIAL 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
Fluxo Sanguíneo 
O fluxo geralmente significa a taxa de fluxo, que é o 
volume sanguíneo que passa em um dado ponto do 
sistema por unidade de tempo. 
Velocidade de fluxo 
A velocidade de fluxo é uma medida de o quão 
rápido o sangue flui ao passar por um ponto. 
O fluxo sanguíneo total é o débito cardíaco (DC) - o 
volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo 
em um determinado período de tempo, o débito 
cardíaco depende da frequência cardíaca e do 
volume sistólico: débito cardíaco (DC) = frequência 
cardíaca (FC) × volume sistólico (VS). 
O DC depende de dois outros fatores: 
(1) Da diferença de pressão que conduz o fluxo 
sanguíneo por um tecido e 
(2) Da resistência ao fluxo sanguíneo em vasos 
sanguíneos específicos. 
PRESSÃO ARTERIAL 
• A contração dos ventrículos produz a pressão 
arterial (PA), a pressão hidrostática exercida 
pelo sangue nas paredes de um vaso sanguíneo. 
• A PA é determinada pelo débito cardíaco, volume 
de sangue e resistência vascular. 
RESISTÊNCIA VASCULAR 
• A tendência de o sistema circulatório se opor ao 
fluxo sanguíneo é denominada resistência ao 
fluxo. 
• Um aumento na resistência de um vaso 
sanguíneo resulta em redução do fluxo por ele. 
• O fluxo é inversamente proporcional à 
resistência; 
Parâmetros determinam a resistência: 
1. Raio do lúmen (r): Quanto menor o 
diâmetro do vaso sanguíneo, maior a resistência 
que ele oferece ao fluxo sanguíneo. 
2. Comprimento do vaso sanguíneo (L): 
Quanto mais longo o vaso, maior a resistência. 
As pessoas obesas frequentemente têm 
hipertensão arterial (pressão arterial elevada) 
porque os vasos sanguíneos adicionais em seu 
tecido adiposo aumentam o comprimento total 
de seus vasos sanguíneos. 
3. Viscosidade (“espessura”) do líquido: A 
viscosidade do sangue depende principalmente 
da proporção de eritrócitos em relação ao 
volume de plasma (líquido) e, em menor grau, 
da concentração de proteínas no plasma. 
Quanto maior a viscosidade do sangue, maior a 
resistência. 
O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO ALTERA A 
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
• A frequência cardíaca é iniciada pelas células 
autoexcitáveis do nó SA, porém, ela é modulada 
por estímulos neurais e hormonais. 
• As porções simpática e parassimpática do sistema 
nervoso autônomo influenciam a frequência 
cardíaca através de um controle antagônico. 
• A atividade parassimpática diminui a frequência 
cardíaca, ao passo que a atividade simpática a 
aumenta. 
Controle parassimpático 
• O neurotransmissor parassimpático acetilcolina 
(ACh) diminui a frequência cardíaca. 
• A acetilcolina ativa os receptores colinérgicos 
muscarínicos (A ativação desses receptores no 
sistema nervoso periférico tem ações que incluem 
a redução da frequência e força da contração 
cardíaca, o relaxamento de vasos sanguíneos 
periféricos) que influenciam os canais de K+ e 
Ca2+ nas células marca-passo. 
Controle simpático 
• A estimulação simpática nas células marca-passo 
acelera a frequência cardíaca. 
• As catecolaminas noradrenalina (dos neurônios 
simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula 
suprarrenal) aumentam o fluxo iônico através dos 
canais If e de Ca2+. 
REGULAÇÃO NEURAL 
• Os barorreceptores, receptores sensitivos sensíveis 
à pressão, estão localizados na aorta, nas artérias 
carótidas internas (artérias do pescoço que 
fornecem sangue ao encéfalo) e outras grandes 
artérias do pescoço e do tórax. 
• E l e s e nv i a m i m p u l s o s p a r a o c e n t ro 
cardiovascular para ajudar a regular a pressão 
sanguínea. 
• Os doi s reflexos barorreceptores mais 
importantes são o reflexo do seio carótico e o 
reflexo da aorta, onde eles monitoram 
continuamente a pressão do sangue que flui para 
o cérebro (barorreceptores carotídeos) e para o 
corpo (barorreceptores aórticos). 
• Os impulsos nervosos se propagam dos 
barorreceptores do seio carótico para os axônios 
sensitivos nos nervos glossofaríngeos (IX) para o 
centro cardiovascular no bulbo. 
• Os barorreceptores da aorta iniciam o reflexo da 
aorta, que regula a pressão arterial sistêmica. 
• Os impulsos nervosos dos barorreceptores 
aórticos chegam ao centro cardiovascular via 
axônios sensitivos do nervo vago (X). 
• Quando a pressão arterial cai, os barorreceptores 
são menos distendidos e enviam impulsos 
nervosos em uma frequência mais lenta ao centro 
cardiovascular. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• Em resposta, o centro CV diminui a estimulação 
parassimpática do coração por meio dos axônios 
motores dos nervos vago e aumenta a estimulação 
simpática do coração via nervos aceleradores 
cardíacos. 
• Outra consequência do aumento na estimulação 
simpática é o aumento na secreção de epinefrina 
e norepinefrina pela medula da glândula 
suprarrenal. 
• Conforme o coração bate mais rápido e com 
mais força, e a resistência vascular sistêmica 
aumenta, o débito cardíaco e a pressão arterial 
aumenta até o nível normal. 
• Inversamente, quando é detectado um aumento 
na pressão, os barorreceptores enviam impulsos 
em uma frequência mais rápida. 
• O centro CV responde aumentando a 
estimulação parassimpática e diminuindo a 
estimulação simpática. 
Reflexos quimiorreceptores 
• Os quimiorreceptores, receptores sensitivos que 
monitoram a composição química do sangue, 
estão localizados perto dos barorreceptores do 
seio carótico e do arco da aorta em pequenas 
estruturas chamadas glomos caróticos e glomos 
para-aórticos, respectivamente. 
• Estes quimiorreceptores detectam mudanças nos 
níveis sanguíneos de O2, CO2 e H+. Hipoxia 
(baixa disponibilidade de O2), acidose (aumento 
na concentração de H+) ou hipercapnia (excesso 
de CO2) estimulam os quimiorreceptores a enviar 
impulsos ao centro cardiovascular. 
• Em resposta, o centro CV aumenta a estimulação 
simpática de arteríolas e veias, provocando 
vasoconstrição e aumento da pressão sanguínea. 
REGULAÇÃO HORMONAL DA PRESSÃO SANGUÍNEA 
Vários hormônios ajudam a regular a pressão 
arterial e o fluxo sanguíneo por meio da alteração 
no débito cardíaco, alteração da resistência vascular 
sistêmica ou ajuste do volume total de sangue: 
1. S i s t e m a r e n i n a - a n g i o t e n s i n a -
aldosterona (RAA). Quando o volume de 
sangue cai ou o fluxo sanguíneo para os rins 
diminui, as células justaglomerulares dos rins 
secretam renina na corrente sanguínea. Na 
sequência, a renina e a enzima conversora de 
angiotensina (ECA) atuam sobre seus substratos 
para produzir o hormônio ativo angiotensina 
II, que aumenta a pressão arterial de duas 
maneiras. Em primeiro lugar, a angiotensina II 
é um potente vasoconstritor; isso aumenta a 
pressão arterial ao aumentar a resistência 
vascular sistêmica. Em segundo lugar, estimula 
a secreção de aldosterona, a qual aumenta a 
reabsorção dos íons sódio (Na+) e água pelos 
rins. A reabsorção de água aumenta o volume 
sanguíneo total, o que eleva a pressão arterial. 
Além disso estimula a sede no hipotálamo, 
aumentando a ingestão de água. 
2. Epinefrina e norepinefrina. Em resposta à 
estimulação simpática, a medula da glândula 
suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina. 
Esses hormônios aumentam o débito cardíaco 
ao elevarem a velocidade e força das contrações 
cardíacas. Também causam constrição das 
arteríolas e veias na pele e órgãos abdominais e 
dilatação das arteríolas no músculo cardíaco e 
esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo 
sanguíneo para o músculo durante o exercício. 
3. Hormônio antidiurético (HAD). O 
hormônio antidiurético (HAD) é produzido 
pelo hipotálamo e liberado pela neuro hipófise 
em resposta à desidratação ou à diminuição no 
volume sanguíneo. Entre outras ações, o HAD 
causa vasoconstrição, o que aumenta a pressão 
arterial. Por isso, o HAD é também chamado 
vasopressina. O HAD também promove o 
deslocamento de água do lúmen dos túbulos 
renais para a corrente sanguínea. Isso resulta 
em aumento no volume sanguíneo e 
diminuiçãoOs critérios de Duke modificados são 
subdivididos em: 
1. Critérios maiores: Hemocultura positiva 
para EI, indícios de acometimento do 
endocárdio. 
2. Critérios menores: Predisposição à EI, 
doença cardíaca predisponente, ou uso de 
substâncias psicoativas intravenosas; febre com 
temperatura > 38°C; fenômenos vasculares, 
inclusive indícios de embolia arterial; 
fenômenos imunes como glomerulonefrite; 
indícios microbiológicos, inclusive hemocultura 
que não atende aos critérios maiores. 
Os casos são classificados como: 
1. Definitivos: Quando preenchem dois critérios 
maiores, um critério maior mais dois critérios 
menores, ou cinco critérios menores. 
Maria Vitória de Sousa Santos
2. Possíveis: Quando atendem a um critério 
maior e um critério menor, ou três critérios 
menores. 
3. Descartado: Quando se estabelece um 
diagnóstico alternativo, a infecção regride com 
tratamento antibiótico em 4 dias ou menos, ou 
não há evidência histológica de infecção. 
Exames solicitados: 
- Hemocultura 
- Ecocardiograma 
- Eletrocardiograma 
- Radiografia do tórax 
TRATAMENTO 
• O tratamento para EI deve ser iniciado 
imediatamente após a coleta de três amostras de 
hemoculturas. 
• O antimicrobiano deve ser escolhido de acordo 
com o agente etiológico identificado, com sua 
sensibilidade e com a condicão cardíaca (prótese 
valvar ou infecção em valva natural). 
• O tratamento é realizado por via parenteral e por 
tempo prolongado (entre 2 e 6 semanas, 
dependendo do agente etiológico identificado). 
• O sucesso do tratamento depende da erradicação 
do micro-organismo causador da EI mediante o 
uso de agentes antimicrobianos. 
• Quase sempre são utilizados, no mínimo, dois 
fármacos, que atuarão em sinergia. 
• Na abordagem de uma antibioticoterapia após 
cirurgia para endocardite, deve-se aguardar a 
cultura da valva retirada. 
• Caso haja crescimento bacteriano, o esquema 
deverá ser reiniciado. 
Tratamento Cirúrgico 
• As principais indicações cirúrgicas são 
insuficiência cardíaca, infecção não controlada e 
prevenção de eventos embólicos. 
COMPLICAÇÕES 
• Entre as principais complicações da EI 
encontram-se se a insuficiência cardíaca (IC - 
com mortalidade estimada entre 55% e 85%) e 
embolização para sít ios extracardíacos, 
principalmente para o sistema nervoso central 
(SNC- 65% dos casos). 
• A IC é causada, principalmente, por regurgitação 
aórtica e mitral. 
• A falência cardíaca decorrente da insuficiência 
aórtica é pouco tolerada, uma vez que o 
ventrículo não se adapta tão bem à sobrecarga de 
volume em relação ao leito arterial pulmonar 
(como ocorre na insuficiência mitral). 
• Dessa maneira, pode haver falência cardíaca 
aguda, estando indicada a troca valvar em caráter 
emergencial. 
• Piores resultados cirúrgicos são obtidos em 
pacientes com IC classe funcional III-IV. 
insuficiência renal e idade avançada. 
• Outra complicação da EI é a embolização para 
sítios extracardíacos, dentre os quais o território 
cerebrovascular é o mais acometido (65% dos 
casos), sendo a artéria cerebral média a principal 
envolvida (cerca de 90% das embolias). 
• Entretanto, o risco de embolia é de até 50%, 
inicialmente, reduzindo-se para 15% após a 
primeira semana de tratamento e para apenas 
1% após 4 semanas, de modo que o início rápido 
e efetivo da antibioticoterapia pode preveni-la. 
DOENÇAS DO PERICÁRDIO 
PERICÁRDIO 
O pericárdio, também conhecido como saco 
pericárdico, é uma membrana serosa com duas 
camadas que isolam o coração das outras estruturas 
torácicas. 
Funções: 
1. Mantêm a posição do coração no tórax; 
2. Impedem que o órgão distenda excessivamente; 
3. Funcionam como barreira contra infecção. 
Formado por: 
1. Camada interna fina, também conhecida como 
pericárdio visceral, que adere ao epicárdio; 
2. Camada externa fibrosa, ou pericárdio parietal, 
que está ligada aos grandes vasos que entram e 
saem do coração, do esterno e do diafragma. 
Cavidade pericárdica 
Cavidade que separa as duas camadas do 
pericárdio. Esse espaço contém contém cerca de 50 
ml de líquido seroso. Tal líquido funciona como 
lubrificante e impede forças de atrito à medida que 
o coração contrai e relaxa. 
DOENÇAS DO PERICÁRDIO 
PERICARDITE AGUDA 
Definição 
• Pericardite é um processo inflamatório do 
pericárdio. 
• A pericardite aguda – definida por sinais e 
sintomas resultantes da inflamação pericárdica 
com duração menor do que 2 semanas – pode 
ocorrer como doença isolada ou secundária a 
outras doenças sistêmicas. 
Etiologia 
• Infecções virais (principalmente por vírus 
Coxsackie e ecovírus) e de origem idiopática são 
as causas mais comuns de pericardite. 
• Outras causas de pericardite aguda são infecções 
bacterianas ou micobacterianas, doenças do 
tecido conjuntivo (p. ex., lúpus eritematoso 
sistêmico, artrite reumatoide), uremia, pós-
Maria Vitória de Sousa Santos
cirurgia cardíaca, invasão neoplásica do 
pericárdio, radioterapia, traumatismo, efeitos 
tóxicos de alguns fármacos e processos 
inflamatórios adjacentes do miocárdio ou do 
pulmão. 
Fisiopatologia 
• Como também ocorre com 
o u t r o s d i s t ú r b i o s 
inflamatórios, a pericardite 
aguda frequentemente está 
associada ao aumento da 
permeabilidade capilar. 
• Os capilares que irrigam o 
pericárdio seroso tornam-se 
permeáveis, possibilitando 
que proteínas plasmáticas 
(inclusive fibrinogênio) saiam dos capilares e 
entrem no espaço pericárdico, causando a 
formação de um exsudato variável quanto à 
composição e ao volume de acordo com o agente 
etiológico. 
• A pericardite aguda comumente está associada a 
um exsudato fibrinoso (que contém fibrina) , que 
cicatriza por resolução ou progride para a 
formação de tecidos fibróticos e aderências entre 
as duas camadas do pericárdio seroso. 
• A inflamação também pode afetar o miocárdio 
superficial e a pleura adjacente. 
Manifestações Clínicas 
• As manifestações clínicas da pericardite aguda 
constituem a tríade de dor torácica, atrito 
pericárdico, alterações do eletrocardiograma 
(ECG) e derrame pericárdico. 
• Podem variar de acordo com o agente etiológico. 
• Quase todos os pacientes com pericardite aguda 
referem dor torácica. 
• Em geral, a dor tem início repentino, é bem 
demarcada na área precordial e pode irradiar ao 
pescoço, dorso, abdome ou lado do tórax. 
• Nos casos típicos, em razão das alterações do 
retorno venoso e do enchimento cardíaco, a dor 
piora quando o paciente respira profundamente, 
tosse, deglute e muda de posição (tipo pleurítica). 
• Em muitos casos, o paciente sente alívio na 
posição sentada e inclinado para frente. 
• O atrito pericárdico é altamente especifico para 
pericardite aguda, sendo descrito como um som 
rude, estridente e superficial, com a intensidade 
dos movimentos respiratórios sendo maior no 
final da expiração. 
• Além desses sinais e sintomas, o paciente pode 
apresentar febre e acometimento de vias aéreas 
superiores (sintomas gripais).Podem estar 
associados, também, taquicardia, taquipneia e 
dispneia. A presença de disfunção ventricular 
esquerda ao exame fisico sugere miocardite 
associada, assim como sinais de disfunção 
ventricular direita podem indicar tamponamento 
cardíaco. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico da pericardite aguda baseia-se nas 
manifestações clínicas, no ECG, nas radiografias 
do tórax e no ecocardiograma. 
• O atrito pericárdico descrito frequentemente 
como um som agudo ou rangente resulta da 
esfregação e do atrito entre as superfícies 
pericárdicas inflamadas. 
As alterações eletrocardiográficas da 
pericardite: 
1. Elevações difusas do segmento ST e a 
depressão do segmento PR; 
2. Normalização dos segmentos ST e PR; 
3. Inversões com alargamento das ondas T; 
4. Normalização das ondas T. 
Os marcadores laboratoriais de inflamação 
s i s t ê m i c a t a m b é m p o d e m s e r 
demonstrados: 
1. Leucometria: Útil na contagem de leucócitos 
para verificar se existe alguma reação 
inflamatória.2. E l e v a ç ã o d a v e l o c i d a d e d e 
hemossedimentação : Velocidade de 
hemossedimentação (VHS) é um tipo de exame 
de sangue que mede a rapidez com que os 
eritrócitos (glóbulos vermelhos) se assentam no 
fundo de um tubo de ensaio que contém uma 
amostra de sangue. Normalmente, os eritrócitos 
se assentam em ritmo relativamente lento. Uma 
velocidade mais rápida que o normal pode 
indicar uma inflamação no corpo. 
3. Aumento da proteína C reativa (PCR): A 
proteína C reativa alta surge na maior parte 
dos processos inflamatórios do corpo humano. 
Tratamento 
• A pericardite idiopática aguda geralmente é 
autolimitada e sua etiologia suposta é viral. 
• Em geral, os sintomas são controlados 
eficientemente com anti-inflamatórios não 
esteroides (AINE). 
• A colchicina pode ser usada para pacientes que 
respondem, lentamente ao AINE. 
• A colchicina produz seus efeitos anti--
inflamatórios impedindo a polimerização dos 
microtúbulos, inibindo a migração e a fagocitose 
dos leucócitos. 
• Quando há infecção, frequentemente são 
prescritos antibióticos específicos para o agente 
etiológico. 
Maria Vitória de Sousa Santos
• Os corticoides podem ser usados para tratar 
pacientes que não melhore com AINE e 
colchicina. 
DERRAME PERICÁRDICO E TAMPONAMENTO 
CARDÍACO 
Definição 
• Derrame pericárdico é a acumulação de líquido 
na cavidade pericárdica, geralmente em 
consequência de um processo infeccioso ou 
inflamatório. 
• A cavidade pericárdica tem pouco volume de 
reserva. 
• A relação de pressão-volume entre os volumes 
cardíaco e pericárdico normais pode ser 
dramaticamente afetada por quantidades 
pequenas de líquido, quando são alcançados 
níveis críticos de derrame. 
• Como as pressões de enchimento do coração 
direito são menores do que as do coração 
esquerdo, as elevações de pressão geralmente são 
detectadas por sinais e sintomas de insuficiência 
cardíaca direita, até que se consiga a equalização 
das pressões. 
Fisiopatologia 
Fatores que determinam o efeito do 
derrame pericárdico na função cardíaca: 
1. O volume de líquido; 
2. Velocidade de acumulação; 
3. Elasticidade do pericárdio. 
Observação: Derrames pericárdicos pequenos 
podem ser assintomáticos, ou causar algumas 
anormalidades clínicas. Mesmo os derrames 
volumosos que se acumulam lentamente podem 
causar poucos sintomas ou nenhum, contanto que o 
pericárdio consiga estirar-se e evitar a compressão 
do coração. 
• Contudo, a acumulação rápida de apenas 200 ml 
pode aumentar a pressão intracardíaca a níveis 
que limitam gravemente o retorno venoso ao 
coração. 
• Os sinais e sintomas de compressão cardíaca 
também podem ocorrer com acúmulos 
relativamente pequenos de líquidos quando o 
pericárdio está espessado por tecidos fibróticos ou 
infiltrados neoplásicos. 
Tamponamento Cardíaco 
• É uma consequência do derrame pericárdico, no 
qual há compressão do coração em consequência 
da acumulação de líquido, pus ou sangue no saco 
pericárdico. 
• Essa condição potencialmente fatal pode ser 
causada por infecções, neoplasias e hemorragia. 
• O tamponamento cardíaco aumenta a pressão 
intracardíaca, causa limitação progressiva do 
enchimento diastólico dos ventrículos e diminui o 
volume ejetado e o débito cardíaco. 
• A gravidade do quadro depende do volume de 
líquido e da velocidade com que se acumula. 
Manifestações Clínicas 
• Os sintomas vão desde dor torácica insidiosa (de 
caráter opressivo) até síndromes compressivas 
(disfagia, dispneia, dor abdominal, tosse seca, 
rouquidão). 
• A acumulação significativa de líquido no saco 
pericárdico aumenta a estimulação adrenérgica, 
c a u s a n d o t a q u i c a r d i a e a u m e n t o d a 
contratilidade cardíaca. 
• Também há elevação da pressão venosa central, 
distensão das veias jugulares, redução da pressão 
arterial sistólica, redução da pressão do pulso e 
sinais de choque circulatório. 
• As bulhas cardíacas podem ser abafadas em razão 
dos efeitos isolantes do líquido pericárdico e da 
função cardíaca deprimida. 
• Em geral, os pacientes que desenvolvem 
lentamente tamponamento cardíaco apresentam 
sinais de doença aguda, mas não tão dramáticos 
q u a n t o o s o b s e r v a d o s n o s c a s o s d e 
tamponamento com evolução rápida. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico é clinico, com dados da anamnese 
e exame fisico: triade de Beck (hipotensão, 
abafamento de bulhas, distensão venosa jugular), 
taquicardia e pulso paradoxal. Os exames 
utilizados são ecocardiograma, eletrocardiograma 
e radiografia do tórax. 
• Um elemento diagnóstico fundamental é o pulso 
paradoxal. 
• Pulso Paradoxal: Refere-se a queda da pressão 
arterial sistólica maior que 10mmHg durante a 
inspiração, que decorre de uma redução da 
complacência ventricular esquerda. 
Complicações 
• Em condições normais, a redução da pressão 
intratorácica que ocorre durante a inspiração 
aumenta o fluxo venoso, ampliando o 
enchimento do ventrículo e do átrio direitos. 
• Isso causa abaulamento do septo interventricular 
para a esquerda e reduções discretas do 
enchimento ventricular esquerdo, do volume 
ejetado e da pressão arterial sistólica. 
• Nos casos de tamponamento cardíaco, o 
ventrículo esquerdo (VE) é comprimido por 
dentro, pelo movimento do septo interventricular 
e por fora, pelo líquido acumulado no saco 
pericárdico. 
• Isso provoca redução acentuada do enchimento 
ventricular esquerdo e do volume ejetado pelo 
ventrículo esquerdo. 
Maria Vitória de Sousa Santos
Tratamento 
• O tratamento do derrame pericárdico depende 
da progressão do tamponamento cardíaco. 
• Com os derrames pericárdicos pequenos ou um 
tamponamento cardíaco brando, o uso de AINE, 
colchicina ou corticoides pode reduzir a 
acumulação de líquido. 
• Pericardiocentese, ou remoção de líquido do saco 
pericárdico, geralmente com ajuda do 
ecocardiograma, é o tratamento inicial preferido. 
• A pericardiocentese fechada, que é realizada com 
uma agulha introduzida através da parede 
torácica, pode ser um procedimento de 
emergência necessário para salvar a vida dos 
pacientes com tamponamento cardíaco grave. 
• A pericardiocentese aberta pode ser usada para 
tratar derrames recidivantes ou loculados (i. e., 
confinados a uma ou mais bolsas no espaço 
pericárdico) e, durante o procedimento, podem 
ser realizadas biópsias e estabelecidas janelas de 
acesso pericárdico. 
• A aspiração e o exame laboratorial do líquido 
pericárdico podem ser usados para determinar o 
agente etiológico. 
PERICARDITE CONSTRITIVA 
Definição 
• Cardiopatia secundária a um processo 
inflamatório crônico que envolve os dois folhetos 
do pericárdio, leva a seu espessamento e 
endurecimento e exerce um efeito limitante ao 
enchimento ventricular diastólico. 
DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA 
PERIFÉRICA 
DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA 
• A Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) é 
caracterizada pelo estreitamento, endurecimento 
e obstrução das artérias dos membros inferiores. 
• Isto ocorre pelo envelhecimento das artérias e 
pelo acúmulo de gordura, cálcio ou outros 
elementos em suas paredes, fazendo com que o 
fluxo sanguíneo fique prejudicado e podendo 
causar complicações. 
• A aterosclerose é uma causa importante de 
doença arterial periférica (DAOP) e é mais 
comumente observada nos vasos dos membros 
inferiores. A DAOP pode também resultar de 
trombose, embol ia , vascul i te, d isplas ia 
fibromuscular ou aprisionamento. 
• As artérias femoral superficial e poplítea são os 
vasos mais comumente afetados. 
• Quando as lesões se desenvolvem na perna e no 
pé, as artérias tibial, fibular comum ou os vasos 
dos pés são os mais comumente afetados. 
• A doença costuma ser mais observada em 
homens e mulheres à medida que envelhecem. 
Etiologia 
Os fatores de risco para esta doença são 
semelhantes aos da aterosclerose: 
1. Tabagismo 
2. Diabetes 
3. Obesidade 
4. Hipertensão arterial 
5. Colesterol alto 
6. Idade avançada 
7. Histórico familiar 
Manifestaçõesclínicas 
• Tal como acontece com a aterosclerose em outros 
sítios, os sinais e sintomas de oclusão do vaso são 
graduais. 
- Observação: Geralmente, existe pelo menos 
um estreitamento de 50% do vaso antes que 
apareçam os sintomas de isquemia. 
1. Claudicação intermitente ou dor ao caminhar: 
Tipicamente, as pessoas com o transtorno se 
queixam de dor na panturrilha, porque o 
músculo gastrocnêmio tem o maior consumo 
de oxigênio durante a caminhada. Algumas 
pessoas podem se queixar da sensação de uma 
dor vaga ou dormência. 
Observação: A claudicação intermitente ocorre 
quando a demanda de oxigênio do músculo 
esquelético durante o esforço físico supera o 
fornecimento de oxigênio pelo sangue, e resulta da 
ativação de receptores sensoriais locais pelo 
acúmulo de lactato e de outros metabólitos. 
Pacientes com claudicação intermitente podem ter 
uma única ou múltiplas lesões oclusivas nas artérias 
que irrigam os membros inferiores 
2. Fraqueza nas pernas 
3. Feridas que não cicatrizam nos dedos, pés ou 
pernas 
4. Mudança na coloração das pernas 
5. Perda de pelos 
6. Crescimento lento das unhas dos pés 
7. Disfunção erétil nos homens 
8. Alterações atróficas e afinamento da pele e dos 
tecidos subcutâneos na parte inferior da perna. 
9. Diminuição do tamanho dos músculos da 
perna. 
10. O pé muitas vezes se apresenta frio, e os pulsos 
poplíteo e podálico são fracos ou inexistentes. 
11. Quando o fluxo sanguíneo é reduzido a ponto 
de já não mais atender às necessidades mínimas 
d e m ú s c u l o s e n e r vo s e m re p o u s o , 
desenvolvem-se dor isquêmica em repouso, 
ulceração e gangrena. 
Maria Vitória de Sousa Santos
12. À medida que se desenvolve a necrose do 
tecido, tipicamente se manifesta dor grave na 
região de ruptura cutânea. 
Classificação da DAOP 
Diagnóstico 
• Os métodos de diagnóstico incluem a inspeção 
dos membros para verificar se há sinais de 
isquemia crônica de baixo grau, como atrofia 
subcutânea, unhas quebradiças, queda de pelos, 
palidez, frieza ou rubor pendente. 
• A palpação dos pulsos das artérias femoral, 
poplítea, tibial posterior e dorsal do pé possibilita 
uma estimativa do nível e do grau de obstrução. 
A proporção entre a pressão sistólica do tornozelo 
e do braço (i. e., artérias tibial e braquial) é 
empregada para detectar uma obstrução 
significativa, sendo que um valor inferior a 0,9 
indica oclusão. 
- Índice tornozelo-braquial (ITB): ITB é 
medido por meio da razão entre a pressão 
arterial sistólica (PAS) do braço e a do 
tornozelo, tanto esquerdo quanto direito. A 
relação PAS braço/PAS tornozelo normal é 
acima de 0,90. A obstrução leve caracteriza-se 
por ITB entre 0,71-0,90; moderada 0,41-0,70; 
e grave 0,00-0,40. 
• Normalmente, a pressão sistólica no tornozelo 
excede a da artéria braquial, porque a pressão 
sistólica e a pressão diferencial tendem a 
aumentar à medida que a onda de pressão se 
move para longe do coração. 
- Observação: A pressão arterial deve ser 
medida em diversos pontos na perna para 
determinar o nível de obstrução. 
• Um estetoscópio de ultrassom Doppler pode ser 
usado para detectar pulsos e medir a pressão 
arterial. 
Também podem ser empregados como 
métodos: 
1. Ultrassom dúplex – visualiza as artérias 
e diz a porcentagem de estreitamento. 
2. Ressonância magnética – utiliza um 
campo magnético para visualizar as artérias 
e dizer a porcentagem de estreitamento. 
Requer a injeção de um contraste na veia 
do braço, que faz os vasos aparecerem mais 
nítidos. 
3. Tomografia computadorizada – 
utiliza raios X para visualizar as artérias e 
dizer a porcentagem de estreitamento. 
Também requer a injeção de um contraste 
na veia do braço. 
4. Angiografia – utiliza raios X e contraste 
injetado diretamente nas artérias. 
Prevenção 
Algumas medidas para prevenir a doença 
obstrutiva são: 
1. Não fumar 
2. Prática regular de exercícios físicos 
3. Alimentação balanceada 
4. Controle do peso 
5. Controle dos níveis de colesterol 
6. Controle rigoroso da pressão arterial 
7. Controle rigoroso do diabetes 
Tratamento 
1. Antiplaquetários: (ácido acetilsalicílico ou 
clopidogrel) reduzem a taxa de mortalidade por 
acidente vascular em pessoas com DAOP em 
aproximadamente 25%. 
2. Estatinas : Diminuem o colesterol e 
estabilizam a placa de gordura, impedindo-as 
de se romperem e causarem trombos e 
êmbolos. 
3. Cilostazol: Inibidor da fosfodiesterase. 
4. Pentoxifilina: Um antagonista do receptor de 
adenosina difosfato [ADP] que diminui 
viscosidade do sangue e melhora a flexibilidade 
das hemácias. 
5. Endarterecromia: Retirada da placa que 
está causando obstrução. 
6. Bypass femoropoplíteo: Consiste na 
construção de um novo caminho para o fluxo 
de sangue através de um enxerto, que pode ser 
uma parte de uma das veias ou um tubo 
sintético conectado acima e abaixo de um 
bloqueio, permitindo que o sangue flua, 
contornando a lesão. 
7. Stent: Outro método de tratamento é a 
angioplastia transluminal percutânea com 
colocação de stent, em que um cateter-balão é 
inserido na área da estenose e o balão insuflado 
para aumentar o diâmetro do vaso. 
OBSTRUÇÃO TOTAL PERIFÉRICA 
• Oclusão arterial aguda é um evento súbito que 
interrompe o fluxo arterial para os tecidos ou 
órgãos afetados. 
Maria Vitória de Sousa Santos
• A maioria das oclusões arteriais agudas resulta de 
um êmbolo ou trombo. 
• Embora muito menos comum do que êmbolos e 
trombos, um traumatismo ou espasmo arterial 
provocado por punção arterial pode representar 
outra causa de oclusão arterial aguda. 
Etiologia e Patogênese 
• Embolia: Refere-se a uma partícula que se 
move livremente, como um coágulo sanguíneo 
que se solta e viaja através dos grandes vasos da 
circulação até se alojar em um vaso menor e 
obstruir o fluxo sanguíneo. 
• A maioria dos êmbolos surge no coração e é 
causada por condições que provocam a formação 
de coágulos sanguíneos que se desenvolvem na 
parede de uma câmara do coração ou na 
superfície de uma valva (estase sanguínea). 
• Os êmbolos geralmente são uma complicação de 
uma doença cardíaca: doença cardíaca isquêmica 
com ou sem infarto, fibrilação atrial ou doença 
cardíaca reumática. 
• Outros tipos de êmbolos são os êmbolos 
gordurosos que se originam na medula óssea de 
ossos fraturados, êmbolos de ar do pulmão e 
embolia de líquido amniótico que se desenvolve 
durante o parto. 
• Trombo: é um coágulo que se forma na parede 
de um vaso e continua a aumentar até alcançar 
um tamanho que obstrui o fluxo sanguíneo. Os 
trombos muitas vezes surgem como resultado da 
erosão ou ruptura da cápsula fibrosa de uma 
placa aterosclerótica. 
Manifestações clínicas 
A apresentação de embolia arterial aguda 
frequentemente é descrita como: 
1. Tiro de pistola- manifestação aguda; 
2. Palidez; 
3. Frialdade (baixa temperatura); 
4. Inexistência de pulso; 
5. Dor; 
6. Parestesia; 
7. Paralisia. 
• A oclusão em uma das extremidades provoca a 
manifestação de dor aguda súbita com 
dormência, formigamento, fraqueza, palidez e 
frio. 
• Frequentemente, pode ser observada uma linha 
de demarcação nítida entre o tecido oxigenado 
acima da linha de obstrução e o tecido isquêmico 
e abaixo da linha de obstrução. 
• Não há pulsos abaixo do nível da oclusão. 
• Essas alterações são rapidamente acompanhadas 
por cianose, manchas e perda sensorial dos 
reflexos e da função motora. 
• Ocorre morte do tecido, a não ser que o fluxo 
sanguíneo seja restaurado. 
Diagnóstico e Tratamento 
• O diagnóstico da oclusão arterial aguda é 
baseado nos sinais de comprometimento do fluxo 
sanguíneo. 
• Devem ser utilizados avaliação visual, palpação 
dos pulsos e métodos para verificação do fluxo 
sanguíneo. 
• O tratamento da oclusão arterial aguda visa 
restabelecer o fluxo sanguíneo. 
• Uma embolectomia, que é a remoção cirúrgica 
do êmbolo, é a terapia ideal quando ocorre a 
obstrução de uma grande artéria. 
• A terapia trombolítica (i. e., estreptoquinase ou 
ativadorde plasminogênio tecidual), pode ser 
empregada na tentativa de dissolver o coágulo. 
• Gera lmente é admin i s t rada a t e rap ia 
anticoagulante (i. e., heparina) para evitar a 
extensão do êmbolo e para impedir a progressão 
do trombo original. 
• A aplicação de frio deve ser evitada e a 
extremidade deve ser protegida contra lesões que 
possam resultar de superfícies duras e da 
sobreposição de cobertas. 
INSUFICIÊNCIA VENOSA 
CRÔNICA 
DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO VENOSA 
VARIZES 
• As varizes, que são veias dilatadas e tortuosas dos 
membros inferiores, são comuns e muitas vezes 
conduzem a problemas secundários de 
insuficiência venosa. 
As veias varicosas são descritas como 
primárias ou secundárias: 
1. Varizes primárias: Têm origem nas veias 
safenas superficiais. 
2. Varizes secundárias: Resul tam do 
comprometimento do fluxo nos canais venosos 
profundos. 
• Aproximadamente 80 a 90% do sangue venoso 
dos membros inferiores são transportados através 
dos canais profundos. 
• O desenvolvimento secundário de varizes se 
torna inevitável quando o fluxo nesses canais 
profundos é deficiente ou bloqueado. 
• A causa mais comum de veias varicosas 
secundárias é a trombose venosa profunda (TVP). 
• Outras causas incluem a existência de uma fístula 
arteriovenosa (AV) congênita ou adquirida, 
malformações venosas congênitas e pressão sobre 
as veias abdominais causadas pela gestação ou 
por um tumor. 
Maria Vitória de Sousa Santos
• A incidência de varizes aumenta com a idade 
• Também pode ser observada maior incidência 
em pessoas obesas, devido ao aumento da pressão 
intra-abdominal, e entre as pessoas que passam 
de pé a maior parte do dia devido a sua ocupação 
profissional (p. ex., enfermeiras). 
Etiologia E Patogênese 
• Permanecer de pé por períodos prolongados e o 
aumento da pressão intra-abdominal são fatores 
importantes no desenvolvimento de varizes 
primárias. 
• Permanecer de pé por períodos prolongados 
aumenta a pressão venosa e causa a dilatação e o 
estiramento da parede do vaso. 
• Um dos fatores mais importantes para o aumento 
da pressão venosa é o efeito hidrostático 
associado à posição ortostática. 
• Quando uma pessoa se encontra em posição 
ortostática, todo o peso das colunas de sangue 
venoso é transmitido para as veias das pernas. 
• Os efeitos da força da gravidade são agravados 
em pessoas que ficam por longos períodos sem 
usar os músculos da perna para ajudar a 
bombear o sangue de volta ao coração. 
• A alta incidência de varizes em gestantes também 
sugere um efeito hormonal sobre a musculatura 
lisa venosa, que contribui para a dilatação das 
veias e a insuficiência valvular. 
• A exposição prolongada ao aumento da pressão 
faz as válvulas venosas perderem a competência, 
de modo que não conseguem mais se fechar 
corretamente. 
• Quando isso acontece, o refluxo do sangue causa 
maior dilatação da veia, afastando as lâminas da 
válvula e causando maior incompetência valvular 
em seções das veias distais adjacentes. 
Manifestações Clínicas 
• A maioria das mulheres com varizes superficiais 
reclama de sua aparência desagradável. 
• Em muitos casos, pode se manifestar dor e edema 
nos membros inferiores, especialmente após 
longos períodos de permanência em pé. 
• O edema geralmente desaparece à noite, quando 
as pernas são elevadas. 
• É mais comum o aparecimento de sintomas 
quando as veias comunicantes não são 
competentes. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico de varizes muitas vezes pode ser 
estabelecido depois da obtenção de histórico e 
exame físico completos, especialmente pela 
inspeção dos membros envolvidos. 
3. Teste de Perthes: Neste teste, um torniquete 
é aplicado ao joelho afetado, enquanto a pessoa 
é instruída a levantar 10 vezes o calcanhar e 
depois a perna é avaliada. Se as varizes se 
esvaziam, o local de refluxo está acima do 
torniquete. Se as veias permanecem 
distendidas, o local de refluxo está abaixo do 
torniquete. 
4. O teste de fluxo ultrassônico com 
Doppler: Também pode ser utilizado para 
avaliar o fluxo nos grandes vasos. 
5. Estudos angiográficos: Também pode 
utilizando um meio de contraste radiopaco, 
também são utilizados para avaliar a função 
venosa. 
Tratamento 
• Depois que os canais venosos tiverem sofrido 
sucessivos estiramentos e as válvulas tiverem 
perdido a competência, pouco pode ser feito para 
restaurar o tônus venoso e o funcionamento 
normal. 
• Idealmente, devem ser tomadas medidas para 
impedir o desenvolvimento e a progressão das 
varizes. 
• Isto inclui perder peso e a adoção de medidas 
concentradas em evitar atividades como 
permanecer de pé por muito tempo, que produz 
elevação da pressão venosa. 
• As medidas para o tratamento de varizes se 
concentram em melhorar o fluxo venoso e na 
prevenção de lesões de tecidos. 
• Quando colocadas corretamente, as meias 
elásticas de suporte comprimem as veias 
superficiais e previnem a distensão. 
• Essas meias devem ser colocadas antes que a 
pessoa se levante, quando as veias das pernas 
estão vazias. 
• A escleroterapia, que muitas vezes é utilizada no 
tratamento de pequenas varizes residuais, envolve 
a injeção de um agente esclerosante nas veias 
superficiais colabadas para produzir fibrose do 
lúmen vascular. 
• O tratamento cirúrgico consiste na remoção das 
varizes e das veias perfurantes que perderam a 
competência, porém é um tratamento limitado a 
pessoas com canais venosos profundos pérvios. 
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
Maria Vitória de Sousa Santos
• O termo insuficiência 
venosa se refere às 
c o n s e q u ê n c i a s 
fisiológicas de uma 
t r o m b o s e v e n o s a 
p r o f u n d a , 
i n c o m p e t ê n c i a 
v a l v u l a r o u d a 
combinação das duas 
condições. 
• A causa mais comum é 
TVP, que provoca 
d e f o r m i d a d e d a s 
válvulas, tornando-as incapazes de fechamento. 
• Quando ocorre incompetência valvular, o fluxo 
efetivo unidirecional do sangue e o esvaziamento 
das veias profundas não acontecem. 
• As bombas musculares também são ineficazes, 
muitas vezes conduzindo o sangue em direção 
retrógrada. 
• Uma falha secundária nas veias comunicantes e 
superficiais submete os tecidos subcutâneos a 
altas pressões. 
Manifestações Clínicas 
• Nos casos de insuficiência venosa, os sinais e 
sintomas estão associados ao comprometimento 
do fluxo sanguíneo. 
• Ao contrário da isquemia causada por 
insuficiência arterial, a insuficiência venosa 
resulta na congestão dos tecidos, edema, e, por 
fim, insuficiência nutricional dos tecidos. 
• O edema é exacerbado por longos períodos de 
pé. 
• Ocorre necrose dos depósitos de gordura 
subcutânea, seguida de atrofia cutânea. 
• É comum a observação da pigmentação castanha 
da pele, causada por depósitos de hemossiderina 
resultantes da destruição das hemácias. 
• Desenvolve-se insuficiência linfática secundária, 
com esclerose progressiva dos canais linfáticos em 
face do aumento da demanda para a eliminação 
do líquido intersticial. 
• Em casos avançados de insuficiência venosa, o 
comprometimento da nutrição tissular provoca 
dermatite de estase e o desenvolvimento de 
úlceras de estase ou úlceras venosas. 
• A dermatite de estase se caracteriza por pele fina, 
brilhante, de coloração branco-azulada, com 
pigmentação irregular e descamação, pela falta 
de suporte dos tecidos subcutâneos subjacentes. 
• Pequenas lesões resultam em ulcerações 
relativamente indolores, porém de difícil 
cicatrização. 
• A perna é particularmente propensa ao 
desenvolvimento de dermatite de estase e úlceras 
venosas. 
• A maioria das lesões se localiza medialmente o 
tornozelo e na perna, com maior frequência um 
pouco acima do maléolo medial. 
• Outras causas comuns de úlceras dos membros 
inferiores são a insuficiência arterial, neuropatia 
(muitas vezes devido ao diabetes) e úlceras de 
pressão. 
• Pessoas com insuficiência venosa de longa data 
também podem sofrer enrijecimento da 
articulação do tornozeloe perda de massa e força 
muscular. 
Estase venosa e dermatite 
• Dermatite e úlceras de estase, ou simplesmente 
dermatite de estase, é uma inflamação na pele 
causada por acúmulo de sangue nas veias das 
pernas. 
• No interior das veias da perna há válvulas que 
fazem com que o sangue flua em apenas uma 
direção, para o coração. Contudo, essas válvulas 
vão se enfraquecendo conforme a pessoa 
envelhece, o que permite que o sangue acabe 
fluindo na direção contrária e se emposse nos pés 
ou pernas. Essa situação e chamada de 
insuficiência venosa ou estase venosa, o que leva a 
uma inflamação no local, que é a dermatite ou 
úlcera de estase. 
• A princípio, a pele fica pruriginosa, vermelha, 
escamosa e espessa, geralmente nas canelas. 
• Algumas zonas da pele podem se romper e 
acabar formando uma ferida aberta (úlcera). 
• As úlceras, às vezes, se tornam infectadas com 
bactérias, causando celulite (uma infecção 
bacteriana da pele) e são, geralmente, dolorosas. 
TVP E TEP 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
• A trombose venosa profunda (TVP) significa que 
houve formação de coágulo dentro de veias 
profundas, mais comumente nas pernas. 
• Este coágulo dificulta ou impede o retorno do 
sangue em direção ao coração, podendo provocar 
desde quadros leves a situações mais graves. 
• As principais complicações decorrentes dessa 
doença são: insuficiência venosa crônica/
Maria Vitória de Sousa Santos
síndrome pós-trombótica (edema e/ou dor em 
membros inferiores, mudança na pigmentação, 
ulcerações na pele) e embolia pulmonar (EP). 
• A Embolia Pulmonar ocorre devido ao 
desprendimento de um fragmento do coágulo 
pode “viajar” nas veias na forma de um êmbolo e 
ocluir artérias responsáveis pela circulação que 
alimenta os pulmões. 
Resulta de múltiplos fatores muitas vezes 
abrangidos na tríade de Virchow: 
1. Hipercoa gulabi l idade : E s tados 
hipercoaguláveis, aumento do número de 
plaquetas; maior disponibilidade de fatores 
pró-coagulantes; redução de inibidores da 
coagulação. 
2. Estase sanguínea: Diminuição da 
velocidade da circulação do sangue nas 
veias. 
3. Lesão endotelial: O endotélio tem ações 
pró e anticoagulante. Agressões variadas ao 
endotélio (físicas, químicas ou biológicas) 
podem torná-lo pró-coagulante por 
aumento na síntese de fatores da 
coagulação (fator VII) e de fatores 
ativadores de plaquetas (TXA2 e ADP). 
Etiologia e Patogênese 
• A trombose venosa está associada a estase do 
sangue, aumento da coagulação sanguínea e lesão 
da parede vascular. 
• A estase sanguínea ocorre com a imobilidade de 
um membro ou do corpo inteiro. 
• O repouso no leito e a imobilização estão 
associados a diminuição do fluxo sanguíneo, 
represamento venoso nos membros inferiores e 
aumento do risco de TVP. 
• Hipercoagulabi l idade é um mecanismo 
homeostático concebido para aumentar a 
formação de coágulos, e as condições que 
aumentam a concentração ou a ativação de 
fa tore s de coagu lação pred i spõem ao 
desenvolvimento de TVP. 
• A trombose também pode ser causada por 
deficiências hereditárias ou adquiridas de 
determinadas proteínas plasmáticas que 
normalmente inibem a formação de trombos, 
como a antitrombina III, proteína C e proteína S. 
• No entanto, os fatores de risco hereditário mais 
comuns são o fator V de Leiden e mutações nos 
genes da protrombina. 
• O uso de contraceptivos orais e a terapia de 
reposição hormonal parecem incrementar a 
coagulação e predispõem à trombose venosa, um 
risco que é ainda maior em mulheres fumantes. 
• Determinados tipos de câncer estão associados ao 
aumento na tendência à coagulação e, embora o 
motivo seja desconhecido, substâncias que 
promovem a coagulação do sangue podem ser 
produzidas pelas células tumorais ou liberadas 
dos tecidos circundantes em resposta a um 
crescimento canceroso. 
• Interações imunológicas com células cancerosas 
podem resultar na liberação de citocinas capazes 
de causar dano endotelial e predispor ao 
desenvolvimento de trombose. 
• Uma lesão ao vaso pode ser resultado de um 
traumatismo ou de uma intervenção cirúrgica. 
• Também pode ocorrer secundariamente a um 
processo infeccioso ou inflamatório na parede do 
vaso. 
Fatores De Risco Para Trombose Venosa 
Muito embora a trombose venosa possa acontecer 
sem explicação em cerca de quase metade dos 
pacientes, existem fatores que contribuem para o 
seu aparecimento: 
1. Predisposição genética (trombofilias genéticas); 
2. Idade acima de 40 anos; 
3. Gravidez e período após o parto; 
4. Câncer, obesidade, tabagismo; 
5. Uso de anticoncepcionais e reposição 
hormonal.; 
6. Infecções, doenças cardíacas e pulmonares 
grave; 
7. Alteração de fatores de coagulação; 
8. Traumatismos (fraturas, hemorragia interna); 
9. Redução da mobilidade (pela imobilização de 
um membro por fratura, entorse, etc.); 
10. Pacientes acamados; 
11. Cirurgias de longa duração; 
12. Viagens na posição sentada por mais de 6 
horas; 
13. Varizes e suas complicações; 
14. História familiar de trombose. 
Manifestações Clínicas 
• Muitos indivíduos com trombose venosa são 
assintomáticos; em até 50% dos casos a TVP é 
assintomática. 
• A inexistência de sinais e sintomas provavelmente 
ocorre porque a veia não está totalmente ocluída 
ou por causa da circulação colateral. 
Quando presentes, podem consistir de: 
1. Dor; 
2. Edema (principalmente unilateral e 
assimétrico); 
3. Eritema; 
4. Cianose; 
5. Dilatação do sistema venoso superficial; 
6. Aumento de temperatura; 
7. Empastamento muscular; 
8. Sensibilidade dos músculos profundos; 
9. Dor à palpação. 
Maria Vitória de Sousa Santos
Sinais no exame clínico: 
1. Sinal de Bancroft: Surge quando o 
paciente apresenta dor ao realizar o aperto 
da musculatura da perna contra a tíbia. 
2. Sinal de Homans: O paciente refere dor 
na dorso-flexão do pé. 
3. Sinal da Bandeira: Diminuição da 
mobilidade da panturrilha secundária a um 
edema. 
Diagnóstico 
Vários testes são úteis para essa finalidade, 
incluindo venografia ascendente, ultrassonografia 
(p. ex., em tempo real, modo B, dúplex) e 
quantificação do dímero D no plasma. 
1. Ultrassonografia com Doppler 
2. Flebografia 
3. D- Dímero 
Tratamento 
• A terapia profilática com anticoagulantes 
frequentemente é empregada em pessoas com 
alto risco para o desenvolvimento de trombose 
venosa profunda. 
• Os objetivos do tratamento da trombose venosa 
devem se concentrar em evitar a formação de 
trombos adicionais, evitar a extensão e 
embolização de trombos existentes e minimizar 
os danos às válvulas venosas. 
ANTICOAGULANTES 
Os anticoagulantes inibem a ação dos fatores de 
coagulação (p. ex., heparina) ou interferem com a 
síntese dos fatores de coagulação (p. ex., antagonis- 
tas da vitamina K, como a varfarina). 
1- Heparina 
A heparina é um anticoagulante injetável de ação 
rápida, usado com frequência para interferir 
agudamente na formação de trombos. 
1. Mecanismo de ação: A heparina atua em 
inúmeros alvos moleculares, mas seu efeito 
anticoagulante é consequência da ligação à 
antitrombina III, com a rápida inativação 
subsequente dos fatores de coagulação. Na 
ausência de heparina, a antitrombina III 
interage lentamente com a trombina e o fator 
Xa. Quando a heparina se liga à antitrombina 
III, ocorre uma alteração conformacional que 
catalisa a inibição da trombina cerca de mil 
vezes. As HBPMs complexam com a 
antitrombina III e inativam o fator Xa 
(incluindo o localizado nas superfícies das 
plaquetas), mas não se ligam tão avidamente à 
trombina. 
7-Varfarina 
Os anticoagulantes cumarínicos devem sua ação à 
habilidade de antagonizar a função de cofator da 
vitamina K. O único anticoagulante cumarínico 
terapeuticamente relevante é a varfarina. 
1. Mecanismo de ação: Seu mecanismo de 
ação ocorre através da inibição da conversão 
cíclica da vitamina K, induzindo a produção e 
a s e c r e ç ã o h e p á t i c a d e p r o t e í n a s 
descarboxiladas ou parcialmente carboxiladas, 
que apresentam 10 a 40%da atividade 
biológica normal. Sendo assim a varfarina não 
consegue ser efetiva sobre a atividade de 
moléculas plenamente carboxiladas na 
circulação e em doses terapêuticas, reduzindo 
em 30 a 50% a quantidade total dos fatores II, 
VII, IX e X. O efeito antitrombótico pleno 
após a instituição da terapia com varfarina só é 
atingido após alguns dias. 
EMBOLIA PULMONAR 
• A embolia pulmonar se desenvolve quando uma 
substância transmitida pelo sangue se aloja em 
um ramo da artéria pulmonar e obstrui o fluxo 
sanguíneo. 
• A embolia pode consistir em um trombo, no ar 
que tenha sido acidentalmente injetado durante 
uma infusão intravenosa, na gordura que foi 
mobilizada a partir da medula óssea depois de 
uma fratura ou a partir de um depósito 
traumático de gordura, ou líquido amniótico que 
tenha entrado na circulação materna após a 
ruptura das membranas no momento do parto. 
Fisiopatologia 
• Quase todas as embolias pulmonares resultam de 
trombos que surgem a partir de trombose venosa 
profunda (TVP) nos membros inferiores ou 
superiores. 
• Os efeitos da embolia na circulação pulmonar 
estão relacionados com a obstrução mecânica da 
circulação pulmonar e os reflexos neuro-humorais 
que causam vasoconstrição. 
A obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar 
provoca: 
1. Broncoconstrição reflexa na área afetada 
do pulmão 
2. Perda de ventilação 
3. Comprometimento das trocas gasosas 
4. Perda de surfactante alveolar (provocada 
pelo déficit de irrigação) 
5. Hipertensão pulmonar 
6. Insuficiência cardíaca direita quando 
sucede vasoconstrição maciça por causa de 
um grande êmbolo. 
Fatores de risco 
Dentre os fatores fisiológicos que contribuem para o 
desenvolvimento de trombose venosa, destaca-se a 
tríade de Virchow, que consiste em estase venosa, 
Maria Vitória de Sousa Santos
l e s ã o e n d o t e l i a l v e n o s a e e s t a d o s d e 
hipercoagulabilidade. 
Manifestações Clínicas 
As manifestações de embolia pulmonar dependem 
do tamanho e da localização da obstrução. 
Sintomas frequentes: 
1. Dor no tórax; 
2. Dispneia; 
3. Aumento da frequência respiratória. 
4. Ocorre hipoxemia moderada, sem retenção de 
dióxido de carbono, como resultado do 
comprometimento das trocas gasosas. 
Sintomas de embolia moderada: 
1. Dificuldade respiratória acompanhada de dor 
pleurítica; 
2. Apreensão; 
3. Febre baixa; 
4. Tosse produtiva com expectoração de sangue; 
5. Taquicardia para compensar a diminuição da 
oxigenação e o padrão de respiração é rápido e 
superficial. 
Sintomas de embolia maciça: 
1. Colapso repentino; 
2. Dor subesternal no tórax, choque e, às vezes, a 
perda de consciência; 
3. O pulso é rápido e fraco, a pressão arterial é 
baixa, as veias do pescoço se mostram 
distendida; 
4. Falência aguda do ventrículo direito (cor 
pulmonale agudo); 
5. Infarto pulmonar; 
6. Pele se apresenta cianótica e diaforética. 
Efeitos da obstrução 
• A obstrução aguda da circulação arterial 
pulmonar promove aumento da pressão arterial 
pulmonar, causada tanto pela obstrução 
mecânica como pela liberação de substâncias 
vasoconstritoras do trombo, como serotonina e 
tromboxano A, liberadas pelas plaquetas da 
massa trombótica. 
• Esse aumento de pressão na artéria pulmonar é 
refletida na pós-carga do VD. 
• Como consequência, o VD se dilata e o septo 
interventricular (SIV) é rechaçado para a 
esquerda, diminuindo a cavidade do ventrículo 
esquerdo (VE). 
• Com a disfunção do VD, há diminuição de seu 
débito para o pulmão e, consequentemente, para 
o VE. 
• O enchimento do VE é prejudicado pela 
diminuição do débito do VD para o VE, pela 
obstrução vascular pulmonar e pela redução de 
sua cavidade pelo rechaçamento do SIV, 
alterações estas que promovem redução do débito 
cardíaco (DC) que, se for importante, pode levar 
ao choque. 
• Com a distensão do VD, há também aumento da 
pressão do seio coronariano, com diminuição da 
perfusão coronariana. 
• A perpetuação desse ciclo pode levar a infarto do 
VD, choque e morte. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico de embolia pulmonar deve se 
basear em s ina i s e s in tomas c l ín icos, 
determinações de gasometria sanguínea, estudos 
de trombose venosa, teste da troponina, dímero 
D, radiografias do pulmão e TC helicoidais do 
tórax. 
• Os exames laboratoriais e os radiológicos são 
úteis na exclusão de outras condições capazes de 
originar sintomas semelhantes. 
1. Eletrocardiograma 
2. Ecocardiograma 
3. Ultrassonografia com Doppler 
4. Dímero D 
5. Radiografia de tórax 
6. Cintilação pulmonar de ventilação e perfusão 
7. Angiotomografia computadorizada helicoidal 
8. Angiografia pulmonar: 
Tratamento 
Os objetivos do tratamento de embolia 
pulmonar devem se concentrar na: 
1. Prevenção de TVP e do desenvolvimento de 
tromboembolismo; 
2. Proteção dos pulmões contra a exposição ao 
tromboêmbolo quando ocorre; 
3. Manutenção da vida e no restabelecimento do 
fluxo sanguíneo pulmonar no caso de grande e 
embolia pulmonar potencialmente fatal. 
• A terapia trombolítica com ativador do 
plasminogênio tecidual recombinante pode ser 
indicada em pessoas com êmbolos múltiplos ou 
grandes. 
• A prevenção se concentra na identificação de 
pessoas em risco, prevenção de estase venosa e de 
estados de hipercoagulabilidade, e a detecção 
precoce da trombose venosa. 
• É importante que a pessoa comece a se 
movimentar o mais rapidamente possível após a 
doença ou após um procedimento cirúrgico. 
• Para as pessoas em risco de desenvolvimento da 
doença, o uso de meias elásticas de compressão 
graduada e botas de compressão pneumática 
intermitentes (CPI) pode impedir a estase venosa. 
• A profilaxia farmacológica envolve a utilização de 
fármacos anticoagulantes. 
• É frequentemente utilizada a heparina de baixo 
peso molecular. 
Maria Vitória de Sousa Santos
• A varfarina, um anticoagulante oral, pode ser 
utilizada para pessoas com risco a longo prazo de 
desenvolvimento de tromboembolia. 
BRONCOASPIRAÇÃO 
A broncoaspiração é a entrada de substâncias 
estranhas, tais como alimentos e saliva, na via 
respiratória. Essa condição pode ocorrer pelo 
enfraquecimento dos músculos usados na 
deglutição, o que pode causar a dificuldade no ato 
de engolir, também conhecida como disfagia. 
FATORES DE RISCO 
Algumas s i tuações ou condições cl ínicas 
comprometem a proteção fisiológica das vias aéreas 
inferiores, alterando principalmente o correto 
fechamento glótico e o reflexo da tosse, dentre elas: 
4. Consciência reduzida; 
5. Distúrbios de deglutição / déficit neurológico; 
6. Doença do refluxo gastroesofágico; 
7. Lesão mecânica na glote ou no esfíncter 
esofágico inferior devido à traqueostomia, 
intubação endotraqueal, broncoscopia, 
endoscopia digestiva; 
8. Alimentação por sonda nasogástrica; 
9. Pacientes submetidos a qualquer procedimento 
oral; 
10. Paciente com higiene oral prejudicada; 
11. Pacientes submetidos a cirurgias buco maxilar, 
cabeça e pescoço; com complicações da 
anestesia; 
12. Idosos; 
13. Crianças menores de 1 ano (sufocação) e 
prematuridade; 
14. Pacientes gravemente enfermos e ventilados 
mecanicamente. 
- Observação: Pacientes idosos tendem a 
aspirar devido a condições associadas ao 
envelhecimento que alteram o nível de 
consciência, uso de sedativos, distúrbios 
neurológicos, fraqueza e outros distúrbios, 
como empiema (pus franco no espaço pleural) 
pulmonar. Na população pediátrica, as causas 
de disfagia que podem causar aspiração 
broncopulmonar incluem: paralisia cerebral; 
lesão cerebral adquirida / traumática; outras 
doenças neuromusculares; malformações 
craniofaciais; malformações das vias aéreas; 
doença card íaca congêni ta ; doença 
gastrointestinal; lesões por ingestão; e 
nascimento prematuro. 
SINTOMAS DE BRONCOASPIRAÇÃO 
Os principais sintomas de broncoaspiração 
podem ser: 
1. Tosse ou engasgo; 
2. Regurgitação; 
3. Febre e calafrios; 
4. Fadiga; 
5. Confusão; 
6. Dor ou impossibilidade de engolir; 
7. Problemas para falar;8. Sibilâncias; 
9. Cianose; 
10. Palidez; 
11. Dispneia de intensidade variável; 
12. Excesso de saliva. 
COMPLICAÇÕES 
• As complicações mais comuns são pneumonia e 
pneumonite por aspiração, pois à medida que 
bactérias e outros microrganismos se tornam 
parte do infiltrado no tecido pulmonar, o efeito 
resultante é a inflamação nos pulmões e nos 
brônquios. 
• Ademais, a Aspiração Broncopulmonar pode 
causar síndrome do desconforto respiratório 
agudo, exacerbação da asma e lesão pulmonar 
aguda, resultando em morbidade e mortalidade 
significativas. 
Pneumonite e pneumonia 
• A pneumonite e a pneumonia por aspiração são 
causadas pela inalação de substâncias tóxicas e/
ou irritantes, geralmente conteúdo gástrico, aos 
pulmões. O resultado pode ser pneumonite 
indetectável ou química, pneumonia bacteriana, 
ou obstrução das vias respiratórias. 
• Os sintomas incluem tosse e dispneia. 
• O diagnóstico baseia-se em manifestações clínicas 
e radiografia de tórax. O tratamento e o 
prognóstico diferem quanto à substância 
aspirada. 
Pneumonite química 
• Múltiplas substâncias são diretamente tóxicas aos 
pulmões ou estimulam uma resposta inflamatória 
quando aspiradas; o ácido gástrico é o mais 
comum dessas substâncias aspiradas. 
• O c o n t e ú d o g á s t r i c o p r o v o c a l e s ã o 
principalmente por causa de ácido gástrico. 
• O ácido gástrico provoca queimadura química 
das vias respiratórias e dos pulmões, acarretando 
broncoconstrição rápida, atelectasia (colapso/
colabamento completo ou parcial de um pulmão), 
edema e hemorragia alveolar. 
• Essa síndrome pode desaparecer de forma 
espontânea, habitualmente em poucos dias, ou 
progredir para síndrome do desconforto 
respiratório agudo (condição em que há o 
acúmulo de fluidos nos sacos de ar dos pulmões, 
privando os órgãos de receberem oxigênio). 
Pneumonia por aspiração 
Maria Vitória de Sousa Santos
• Indivíduos saudáveis comumente aspiram 
pequenas quantidades de secreções orais, mas os 
mecanismos de defesa normais geralmente 
eliminam o inóculo sem sequelas. 
• A aspiração de grandes quantidades ou a 
a s p i r a ç ã o e m u m p a c i e n t e c o m 
comprometimento das defesas pulmonares com 
frequência provoca pneumonia e/ou abcesso 
pulmonar. 
• A pneumonia aspirativa,  é uma infecção do 
pulmão causada pela aspiração ou inalação de 
líquidos ou partículas que vieram da boca ou do 
estômago, atingindo as vias respiratórias, e 
levando ao aparecimento de alguns sinais e 
sintomas como tosse, sensação de falta de ar e 
dificuldade para respirar, por exemplo. 
• Pacientes idosos tendem a aspirar por causa de 
condições associadas ao envelhecimento que 
alteram a consciência (p. ex., o uso de sedativos) e 
outras doenças (p. ex., transtornos neurológicos, 
transtornos da deglutição). 
• A pneumonia aspirativa, também chamada de 
pneumonia por aspiração, está normalmente 
associada com alterações da deglutição e, por 
isso, acontece com mais frequência em bebês, 
idosos e pessoas que respiram com ajuda de 
aparelhos. 
• Os principais sintomas de pneumonia aspirativa 
são: Febre acima de 38ºC; Tosse com catarro, que 
muitas vezes tem mau cheiro; Sensação de falta 
de ar; Dificuldade para respirar; Dor no tórax; 
Cansaço fácil. 
• Pneumonia aspirativa em bebê: A 
pneumonia aspirativa em bebê é uma das 
principais infecções nos pulmões em crianças 
com menos de 1 ano de idade, uma vez que é 
comum que o lactente se engasgue ou coloque 
objetos pequenos objetos na boca, que podem ir 
para os pulmões. Geralmente, essa pneumonia é 
causada por engasgamentos com vômito, 
podendo acontecer quando o bebê tem 
malformações do esôfago, como atresia ou 
quando regurgita de barriga para cima. 
Hipoxemia grave 
• A obstrução da via aérea superior, quando não 
tratada a tempo, pode levar a hipoxemia e, em 
seguida, evoluir rapidamente, causando hipóxia 
grave (falta de oxigênio disponível aos tecidos 
corpóreos), perda de consciência e morte. 
• A hipoxemia grave apresenta o padrão de 
respiração de Cheyne-Stokes, caracterizada por 
períodos de apneia de 10 a 20 segundos 
separados por períodos iguais de hiperventilação, 
quando o volume corrente aumenta e diminui de 
maneira gradual 
COMO PREVENIR BRONCOASPIRAÇÃO 
1. Deixe o chão de casa sempre limpo e tenha 
cuidado ao manusear alimentos em grão por 
causa das crianças; 
2. Evite dar aos pequenos alimentos como pipoca 
e bala, pois eles facilitam o engasgo; 
3. Após a amamentação, deixe o bebê em pé, no 
colo, por pelo menos 20 minutos antes de deitá-
lo; 
4. Na hora de dormir, lembre-se de fazer com que 
o berço fique um pouco mais alto do lado em 
que a criança deita a cabeça; 
5. Deixe a criança dormir do lado esquerdo para 
n ã o c o m p r i m i r o e s t ô m a g o a p ó s a 
amamentação. Isso evita as golfadas e, 
consequentemente, a sufocação por engasgo; 
6. Não dormir logo depois que comer; 
7. Mastigar os alimentos adequadamente; 
8. Comer devagar; 
9. Vigie a criança enquanto ela dorme para que 
as medidas de socorro possam ser tomadas em 
tempo hábil caso ocorra algum acidente. 
DIAGNÓSTICO 
1. Raio X do tórax: Pode observado: imagens 
de condensação por atelectas ia e/ou 
pneumonia secundaria, além de obstrução 
parcial que pode originar enfisema. 
2. Broncoscopia: Permite avaliar a traqueia, os 
brônquios e parte dos pulmões. É introduzido 
um broncoscópio (tubo) na boca ou no nariz do 
paciente, que possui na sua extremidade uma 
câmara de vídeo e uma fonte de luz fria, 
permitindo ao médico examinar diretamente as 
vias respiratórias. 
3. Videofluoroscopia de deglutição: Exame 
mais avançado para a avaliação da deglutição, 
que possibilita o diagnóstico das disfagias. 
4. Salivograma: Exame cintilográfico que pode 
demonstrar as microaspirações causadas por 
di s túrbios de deg lut ição. Possui a l ta 
sensibilidade, comparado com outros exames 
diagnósticos para broncoaspiração, podendo 
ser detectadas microaspirações. 
TRATAMENTO 
• Em casos de emergência, o tratamento visa 
melhorar a oxigenação do paciente e evitar a 
disseminação do material aspirado, estando o 
mesmo na dependência do tipo de material e 
gravidade da aspiração em relação à frequência e 
volume, quadro clínico e temporalidade do 
evento 
• Endoscopia: retirada do corpo estranho com 
auxílio de um equipamento flexível. 
• Traqueotomia: procedimento reservado para 
pacientes que aspiraram corpo estranho muito 
Maria Vitória de Sousa Santos
grande, que não podem passar na região sub - 
glote. 
TUBERCULOSE 
O QUE É TUBERCULOSE? 
• A tuberculose é uma doença infecciosa e 
transmissível que afeta prioritariamente os 
pulmões, embora possa acometer outros órgãos 
e/ou sistemas. A doença é causada pelo 
Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch. 
• A transmissão é direta, de pessoa a pessoa, 
portanto, a aglomeração de pessoas é o principal 
fator de transmissão. 
• O doente expele, ao falar, espirrar ou tossir, 
pequenas gotas de saliva que contêm o agente 
infeccioso e podem ser aspiradas por outro 
indivíduo contaminando-o. 
• Má alimentação, falta de higiene, tabagismo, 
alcoolismo, uso de drogas ilíticas ou qualquer 
outro fator que gere baixa resistência orgânica, 
também favorece o estabelecimento da doença. 
ETIOLOGIA 
• Tuberculose é uma doença infecciosa causada 
pela micobactéria M. tuberculosis. 
• Esses microrganismos são semelhantes às outras 
bactérias, com exceção de sua cápsula cerosa 
externa que as torna mais resistentes à destruição; 
o bacilo da tuberculose pode persistir em lesões 
necróticas e calcificadas antigas e manter sua 
capacidade de reiniciar a proliferação. 
• Os bacilos da tuberculose são aeróbios estritos, 
que proliferam em ambientes ricos em oxigênio. 
• Isso explica sua tendência de causar doença dos 
lobos superiores ou das partes mais altas do lobo 
inferior do pulmão, onde a ventilação e a 
concentração de oxigênio são mais altas. 
Estrutura da Mycobacterium tuberculosis 
O Mycobacteriumtuberculosis possui três 
componentes em sua parede, cada um com 
determinada função na reação inflamatória: 
(1) lipídeos, que são responsáveis pela ativação 
de monócitos e macrófagos e sua posterior 
transformação em células epitelioides e células 
gigantes multinucleadas; 
(2) proteínas (tuberculoproteína), que conferem 
sensibilização ao bacilo e contribuem para a 
formação de células epitelioides e células 
gigantes; 
(3) carboidratos, responsáveis pela reação 
neutrofílica. 
PATOGÊNESE 
• A patogênese da tuberculose que acomete 
indivíduos imunocompetentes não expostos 
anteriormente é centrada na formação de uma 
resposta imune celular, que confere resistência ao 
microrganismo e leva ao desenvolvimento de 
hipersensibilidade tecidual aos antígenos da 
tuberculose. 
• As características destrutivas da doença, inclusive 
a necrose caseosa e a formação de cavidades, 
resultam da reação imune de hipersensibilidade, 
em vez da capacidade destrutiva do bacilo da 
tuberculose. 
• Os macrófagos são as células principais infectadas 
pelo M. tuberculosis. 
• Os núcleos goticulares inalados descem pela 
árvore brônquica sem aderir ao epitélio e são 
depositados nos alvéolos. 
• Pouco depois de entrar nos pulmões, os bacilos 
são fagocitados pelos macrófagos alveolares, mas 
resistem à destruição, aparentemente porque os 
lipídios da parede celular do M. tuberculosis 
impedem a fusão dos fagossomos e lisossomos. 
• Embora os macrófagos que ingerem inicialmente 
o M. tuberculosis não consigam destruí-lo, estas 
células iniciam uma reação imune celular que, 
por fim, contém a infecção. 
• À medida que os bacilos da tuberculose 
multiplicam-se, os macrófagos infectados 
decompõem as micobactérias e apresentam seus 
antígenos aos linfócitos T. 
• Por sua vez, os linfócitos T sensibilizados 
estimulam os macrófagos a aumentar sua 
concentração de enzimas líticas e sua capacidade 
de destruir as micobactérias. 
• Quando são liberadas, essas enzimas líticas 
também destroem os tecidos do pulmão. 
• O desenvolvimento de uma população de 
linfócitos T ativados e a formação concomitante 
de macrófagos ativados capazes de ingerir e 
destruir os bacilos constituem a resposta imune 
celular – um processo que demora cerca de 3 a 6 
semanas para que se torne eficaz. 
• Nos indivíduos com imunidade celular normal, a 
resposta imune celular resulta na formação de 
Maria Vitória de Sousa Santos
uma lesão granulomatosa brancoacinzentada 
bem demarcada conhecida como foco de Ghon, 
que contém os bacilos da tuberculose, macrófagos 
modificados e outras células imunes. 
• Em geral, essa lesão está localizada na área 
subpleural dos segmentos superiores dos lobos 
inferiores ou nos segmentos inferiores do lobo 
superior. 
• Quando a quantidade de microrganismos é 
grande, uma reação de hipersensibilidade produz 
necrose significativa dos tecidos e provoca necrose 
caseosa (semelhante ao queijo) macia. 
• Durante esse mesmo período, os bacilos da 
tuberculose liberados dos macrófagos são levados 
pela drenagem linfática até os linfonodos 
traqueobrônquicos do pulmão afetado e lá 
provocam a formação de granulomas caseosos. 
• A combinação da lesão pulmonar primária com 
os granulomas dos linfonodos é conhecida como 
complexo de Ghon. 
• Por fim, o complexo de Ghon cicatriza e sofre 
retração, fibrose e calcificação – esta última 
detectável nas radiografias. 
• En t re tan to, quan t idade s pequenas de 
microrganismos são capazes de permanecer 
viáveis por alguns anos. 
• Mais tarde, quando os mecanismos imunes 
decaem ou falham, a infecção tuberculosa latente 
pode evoluir para tuberculose secundária. 
TIPOS DE TUBERCULOSE 
Tuberculose Primária 
• A tuberculose primária é a forma da doença que 
se desenvolve em uma pessoa previamente não 
exposta e, portanto, não sensibilizada. 
• Nos casos típicos, essa infecção é iniciada em 
consequência da inalação de núcleos goticulares 
contendo bacilos da tuberculose. 
• A maioria dos pacientes com tuberculose 
primária desenvolve infecção latente, na qual 
linfócitos T e macrófagos circundam os 
microrganismos dos granulomas limitando sua 
disseminação. 
• Pacientes com tuberculose latente não têm 
doença em atividade e não podem transmitir o 
bacilo às outras pessoas. 
• Na maioria das pessoas, a infecção primária é 
contida, porém, em outras, a tuberculose 
primária é progressiva. 
• Esses pacientes desenvolvem tuberculose primária 
progressiva com destruição continuada dos 
tecidos pulmonares e disseminação da doença 
para diversas áreas do pulmão. 
Tuberculose progressiva 
• A tuberculose progressiva primária é causada por 
reinfecção secundária aos núcleos goticulares 
inalados ou pela reativação de uma lesão 
primária previamente cicatrizada. 
• Em geral, isso ocorre nos casos em que os 
mecanismos de defesa do organismo estão 
deprimidos. 
• A imunidade parcial que acompanha a 
tuberculose primária confere proteção contra 
reinfecção e, até certo ponto, ajuda a delimitar a 
doença, caso aconteça reativação. 
O primeiro contato do bacilo com o 
indivíduo (primoinfecção) determina 
diversas reações: 
1. Exsudativa (nódulo exsudativo) 
2. Produtiva (granuloma duro) 
3. Produtivo-caseosa (granuloma com necrose 
caseosa) 
4. Cicatrizante (nódulo calcificado). 
Reação exsudativa 
• O bacilos inalados chegam aos alvéolos, onde 
macrófagos alveolares e polimorfonucleares 
neutrófilos atraídos pela fração de carboidrato da 
bactéria são a primeira linha de defesa do 
hospedeiro. 
• Nas três primeiras semanas de infecção, a 
resposta inflamatória pulmonar é inespecífica 
(pneumonia) e feita por neutrófilos e macrófagos. 
• Apesar de fagocitarem os bacilos, os macrófagos 
não os destroem, pois componentes do BK 
bloqueiam a fusão dos fagossomos com os 
lisossomos por meio da inibição da acidificação e 
do aumento de Ca++ no citoplasma. 
• Com isso, os bacilos permanecem vivos e 
proliferam. Em alguns indivíduos, há liberação de 
substâncias oxidantes e elastases, sobretudo pelos 
neutrófilos, que originam um foco de alveolite 
aguda exsudativa caracterizada por necrose de 
alvéolos, exsudação de fibrina, neutrófilos 
degenerados e grande número de bacilos viáveis 
(forma anérgica). 
Reação produtiva 
• Como a resposta puramente exsudativa não é 
suficiente para conter o avanço do bacilo, é 
acionada uma segunda linha de defesa. 
• Macrófagos contendo bacilos liberam IL-12, que 
estimula linfócitos T (Th1) a liberar citocinas, 
sobretudo interferon-γ (IFN-γ), que é o principal 
ativador de macrófagos, tornando-os capazes de 
matar os microrganismos. 
• Ao mesmo tempo, os macrófagos ativados 
liberam outras citocinas (p. ex., TNF-α) e 
quimiocinas que comandam a reação de 
hipersensibilidade (teste cutâneo à tuberculina) e 
a formação de granulomas. 
• Por ação do IFN-γ, macrófagos ativados 
transformam-se em células epitelioides; estas 
Maria Vitória de Sousa Santos
tendem a se aglomerar e a formar sincícios, 
originando células gigantes multinucleadas. 
• Com a organização dessas células, a inflamação 
adquire o padrão granulomatoso. 
Reação produtivo-caseosa 
• Macrófagos, células epitelioides e linfócitos T 
causam a morte dos bacilos existentes no 
granuloma. 
• Dependendo do número de bacilos presentes e do 
grau de hipersensibilidade do hospedeiro, surge 
necrose caseosa no centro do granuloma. 
• Quanto maior a carga de bacilos e maior o grau 
de hipersensibilidade do hospedeiro, maior é a 
extensão da necrose nos granulomas. 
Reação de cicatrização 
• Com a morte dos bacilos e o controle da 
multiplicação bacteriana, o granuloma segue o 
curso natural de reparação de toda reação 
inflamatória, que é sua colagenização induzida 
pelo fator de crescimento de fibroblastos (FGF) 
secretado por macrófagos. 
• Com isso, a lesão entra em processo de 
cicatrização, hialinização e calcificação. 
Tuberculose Secundária 
• A tuberculose secundária é o padrão da doença 
que surge em um hospedeiropreviamente 
sensibilizado. 
• Ela pode seguir logo após a tuberculose primária, 
porém mais comumente aparece muitos anos 
após a infecção inicial, usualmente quando a 
resistência do hospedeiro está enfraquecida. 
• Ela mais comumente deriva da reativação de 
uma infecção latente, mas também pode resultar 
de uma reinfecção exógena, no caso de uma 
redução da imunidade do hospedeiro, ou quando 
um grande inóculo de bacilos virulentos 
sobrecarrega o sistema imune do hospedeiro. 
• A tuberculose pulmonar secundária classicamente 
envolve o ápice dos lobos superiores de um ou 
ambos os pulmões. 
• Devido à preexistência de hipersensibilidade, os 
bacilos elicitam uma imediata e marcante 
resposta tecidual, que tende a isolar o foco de 
infecção. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Tuberculose primária 
Normalmente a primária é assintomática, mas nos 
pacientes com doença progressiva, os sintomas em 
alguns casos geralmente são insidiosos e 
inespecíficos, inclusive: 
1. Febre alta; 
2. Emagrecimento; 
3. Fadiga; 
4. Sudorese noturna; 
5. Pleurite; 
6. Linfadenite; 
7. Inicialmente a tosse é seca e logo depois de 
torna produtiva com escarros purulentos com 
raias de sangue (a medida que a doença 
progride, contribuindo para a infecção de 
outras pessoas); 
8. Dispneia (Surge a medida que a doença avança 
para tuberculose progressiva primária tardia); 
9. Estertores a ausculta pulmonar 
10. Erosão de um vaso sanguíneo (disseminação 
hematogênica- tuberculose miliar). 
Tuberculose secundária 
Sintomas sistêmicos, provavelmente relacionados 
com citocinas liberadas pelos macrófagos ativados 
(p. ex., TNF e IL‐1), frequentemente aparecem 
precocemente no curso da doença e incluem: 
1. Mal‐estar; 
2. Anorexia; 
3. Perda de peso; 
4. Febre (comumente é baixa e remitente, 
aparecendo no fim da tarde e então decresce). 
5. Com o envolvimento pulmonar progressivo, 
aparece um aumento na quantidade de escarro, 
primeiramente mucoide e depois purulento; 
6. Algum grau de hemoptise está presente em 
cerca de metade de todos os casos de 
tuberculose pulmonar; 
7. Dor pleurítica pode resultar da extensão da 
infecção para as superfícies pleurais; 
8. Manifestações extrapulmonares de tuberculose 
são numerosas e dependem do sistema de 
órgãos envolvido. 
FATORES DE RISCO 
Diversos fatores podem comprometer a resposta 
imune e facilitar o adoecimento, sendo os mais 
conhecidos: 
1. Extremos de dade (neonatos e idosos); 
2. Desnutrição; 
3. Diabetes 
4. Infecção pelo HIV 
5. Neoplasias; 
6. Imunodepressão por uso de medicações (uso 
crônico de corticóides, imunodepressores); 
7. Tabagismo; 
8. Etilismo. 
- Observação: A poluição do ar, locais mal 
ventilados e com concentração de pessoas, 
situação comum nas cidades, aumentam o risco 
de adoecer por TB. Algumas populações 
especiais apresentam também um risco 
aumentado de adoecer por TB. Os moradores 
de rua e presidiários. A realidade dos presídios 
brasileiros favorece a disseminação da bactéria 
da tuberculose: superlotação, baixa incidência 
solar, acesso limitado ao serviço de saúde, 
Maria Vitória de Sousa Santos
desnutrição, uso de álcool e drogas e 
comorbidades como HIV. 
DIAGNÓSTICO 
Os métodos de triagem usados mais comumente 
para diagnosticar tuberculose pulmonar são testes 
cutâneos tuberculínicos e radiografias do tórax. 
1. Teste cutâneo tuberculínicos: O teste 
c u t â n e o c o m t u b e r c u l i n a a v a l i a a 
hipersensibilidade retardada (i. e., celular, ou do 
tipo IV) que se segue à exposição ao bacilo da 
tuberculose. Os pacientes que positivam sua 
reação ao teste tuberculínico geralmente assim 
continuam por toda sua vida. Uma reação 
positiva ao teste cutâneo não significa que o 
indivíduo tenha tuberculose em atividade. Isso 
significa apenas que houve exposição ao bacilo 
e que o indivíduo desenvolveu imunidade 
celular ao microrganismo. 
2. Baciloscopia direta : O diagnóstico 
definitivo da tuberculose pulmonar em 
atividade baseia-se no isolamento dos bacilos 
em cul turas, ou na ident ificação do 
microrganismo a partir das técnicas de 
amplificação do ácido desoxirribonucleico 
(DNA) ou RNA. 
3. Cultura: Exames bacteriológicos com 
amostras de escarro iniciais, aspirados gástricos 
o u l ava d o s b r ô n q u i c o s o b t i d o s p o r 
broncoscopia de fibra óptica podem ser 
realizados. 
4. Radiografia de tórax: A radiografia de 
tórax é método diagnóstico de grande 
importância na investigação da tuberculose. 
Nela podem ser observados vários padrões 
radiológicos sugestivos de atividade de doença, 
como cavidades, nódulos, consolidações, 
massas, processo intersticial (miliar), derrame 
pleural e alargamento de mediastino. 
5. TC do tórax: A tomografia computadorizada 
(TC) do tórax é mais sensível para demonstrar 
alterações anatômicas dos órgãos ou tecidos 
comprometidos e é indicada na suspeita de tb 
pulmonar quando a radiografia inicial é 
normal, e na diferenciação com outras doenças 
torácicas, especialmente em pacientes 
imunossuprimidos. 
6. Te s t e r á p i d o m o l e c u l a r p a r a 
tuberculose (TRM): TRM-TB é um teste 
de amplificação de ácidos nucleicos utilizado 
para detecção de DNA dos bacilos do 
complexo M. tuberculosis e triagem de cepas 
resistentes à rifampicina. 
TRATAMENTO 
• Os objetivos do tratamento são erradicar todos os 
bacilos da tuberculose do paciente infectado, ao 
mesmo tempo que se evita o desenvolvimento de 
resistência significativa aos fármacos. 
• O tratamento da tuberculose em atividade requer 
o uso de vários fármacos. 
Os principais fármacos usados para tratar 
tuberculose são: 
1. Isoniazida: A INH é extremamente potente 
contra o bacilo da tuberculose e, talvez, o 
fármaco mais amplamente utilizado para tratar 
essa doença. Embora seu mecanismo de ação 
exato ainda seja desconhecido, aparentemente 
o fármaco combina-se com uma enzima 
necessária às cepas do bacilo da tuberculose 
sensíveis à INH. A resistência ao fármaco 
desenvolve-se rapidamente e a combinação 
com outros fármacos eficazes dificulta o 
desenvolvimento de resistência. 
2. Rifampicina: A rifampicina inibe a síntese de 
RNA no bacilo. 
3. Pirazinamida (PZA) e Etambutol: 
Embora o etambutol e a PZA inibam 
comprovadamente a proliferação do bacilo da 
tuberculose, seus mecanismos de ação são 
praticamente desconhecidos. 
4. Estreptomicina: A estreptomicina deve ser 
administrada por injeções, limitando sua 
utilidade, principalmente no tratamento de 
longa duração. Entretanto, a estreptomicina 
ainda é um fármaco importante para o 
tratamento da tuberculose e é usado em 
especial nos pacientes com formas graves e 
potencialmente fatais da doença. 
• O tratamento da tuberculose é padronizado, deve 
ser realizado de acordo com as recomendações 
do Ministério da saúde e compreende duas fases: 
1. Intensiva (ou de ataque) tem como 
objetivo reduzir rapidamente a população 
bacilar e a eliminação dos bacilos com 
resistência natural a algum medicamento. 
Uma consequência da redução rápida da 
população bacilar é a diminuição da 
Maria Vitória de Sousa Santos
contagiosidade. Para tal, são associados 
medicamentos com alto poder bactericida. 
2. Manutenção tem o objetivo de eliminar 
os bacilos latentes ou persistentes e a 
redução da possibilidade de recidiva da 
doença. Nessa fase, são associados dois 
m e d i c a m e n t o s c o m m a i o r p o d e r 
bactericida e esterilizante, ou seja, com boa 
atuação em todas as populações bacilares. 
ESQUEMAS 
O esquema indicado para casos novos em adultos e 
adolescentes (> 10 anos), de todas as formas de 
tuberculose pulmonar e extrapulmonar (exceto a 
forma meningoencefálica), infectados ou não por 
HIV: 
1. Fase intensiva: Rifampicina (R) + Isoniazida 
(H) + Pirazinamida (Z) + Etambutol (E) 
durante 2 meses (2 RHZE). 
2. Fase de manutenção: Rifampicina + 
Isoniazida durante 4 meses (4 RH). 
O esquema indicado para casos novos em crianças 
(exceto a forma 
meningoencefálica), infectados ou não por HIV: 
1. Fase de ataque: 2 RHZ 
2. Fase de manutenção: 4 RH 
- Observação: O etambutol não é recomendado 
como tratamento para crianças comna produção de urina. 
4. Peptídio natriurético atrial (PNA). 
Liberado pelas células do átrio do coração, o 
PNA reduz a pressão arterial ao causar 
vasodilatação e promover a perda de sal e água 
na urina, o que reduz o volume sanguíneo. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
DEFINIÇÃO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL 
• A hipertensão arterial (HA) é uma doença 
crônica não transmissível (DCNT) definida por 
níveis pressóricos, em que os benefícios do 
tratamento (não medicamentoso e/ ou 
medicamentoso) superam os riscos. 
• Trata-se de uma condição multifatorial, que 
depende de fatores genéticos/ epigenéticos, 
ambientais e sociais, caracterizada por elevação 
persistente da pressão arterial (PA), ou seja, PA 
sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou 
PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, 
medida com a técnica correta, em pelo menos 
duas ocasiões diferentes, na ausência de 
medicação anti-hipertensiva. 
FATORES DE RISCO PARA HA 
Entre os fatores de risco, destacam-se: genéticos; 
biológicos, que inclui idade, sexo e raça; ambientais 
e estilo de vida, que incluem sobrepeso e 
obesidade, consumo dietético excessivo de sódio e 
inadequado de potássio, dieta não saudável 
Maria Vitória de Sousa Santos
atividade física insuficiente e consumo de álcool e 
apneia obstrutiva do sono. 
DIAGNÓSTICO 
• A avaliação inicial de um paciente com 
hipertensão arterial (HA) inclui a confirmação do 
diagnóstico, a suspeita e a identificação de causa 
secundária, além da avaliação do risco 
cardiovascular (CV). 
Fazem parte dessa avaliação: 
1. A medida da pressão arterial (PA) no 
consultório e/ou fora dele, utilizando-se técnica 
adequada e equipamentos validados e 
calibrados. 
2. A obtenção de história médica (pessoal e 
familiar). 
3. A realização de exame físico. 
4. A investigação clínica e laboratorial. 
CLASSIFICAÇÃO 
TIPOS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Hipertensão arterial primária 
• Hipertensão essencial, também chamada de 
hipertensão primária, é a pressão arterial elevada 
(superior a 140/90 mmHg) sem qualquer causa 
identificável. 
• Embora a causa seja desconhecida, fatores 
relacionados ao estilo de vida do indivíduo estão 
correlacionados ao aparecimento da condição. 
Hipertensão arterial secundária 
• Hipertensão secundária é a elevação da pressão 
arterial em consequência de outra condição 
patológica. 
• Entre as causas mais comuns de hipertensão, 
secundária estão a doença renal (hipertensão 
renovascular), os distúrbios dos hormônios 
corticais suprarrenais, o feocromocitoma, a 
coarctação da aorta e o uso de anticoncepcionais 
orais. 
1. Hipertensão renal: A hiper tensão 
renovascular se refere à hipertensão causada 
pela redução do fluxo sanguíneo renal e pela 
ativação do mecanismo da renina-angiotensina-
aldosterona. É a causa mais comum de 
hipertensão secundária, sendo responsável por 
1 a 2% de todos os casos de hipertensão. Como 
consequência da diminuição do fluxo 
sanguíneo renal observada com a doença 
renovascular, o rim afetado libera quantidades 
excessivas de renina, aumentando os níveis 
circulantes de angiotensina II. 
2. D i s t ú r b i o s d o s h o r m ô n i o s 
adrenocorticais: O aumento dos níveis de 
hormônios adrenocorticais também pode 
ocasionar a hipertensão, em consequência da 
retenção renal de sal e água induzida por 
hormônios. 
3. Feocromocitoma: O feocromocitoma é um 
tumor do tecido cromafínico, o qual contém 
células nervosas simpáticas que são coradas 
com sais de cromo e liberam catecolaminas. 
4. Coarctação da aorta: A coarctação da aorta 
é uma condição congênita envolvendo um 
estreitamento na área do arco aórtico. O 
estreitamento aórtico aumenta a resistência ao 
fluxo sanguíneo e isso eleva a pressão no 
ventrículo esquerdo, em uma tentativa de 
superar a resistência. 
5. Anticoncepcionais orais: O uso de 
anticoncepcionais orais é uma causa comum de 
hipertensão secundária em mulheres jovens. A 
causa do aumento da pressão arterial não está 
muito clara, embora haja indícios de que a 
causa provável seja a expansão do volume, uma 
vez que tanto os estrogênios quanto as 
progesteronas sintéticas contidas nas pílulas 
anticoncepcionais orais causam retenção de 
sódio. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERTENSÃO 
• A hipertensão primária é tipicamente um 
distúrbio assintomático. 
• Os sintomas, quando ocorrem, frequentemente 
estão relacionados aos efeitos da hipertensão a 
longo prazo sobre outros sistemas de órgãos-alvo, 
como encéfalo, rins, coração, olhos e vasos 
sanguíneos. 
1. Aterosclerose 
• A hipertensão é um fator de risco importante 
para a aterosclerose, porque promove e/ou 
acelera a formação de placas e sua possível 
ruptura. 
2. Hipertrofia ventricular esquerda 
• A elevação na pressão arterial aumenta a carga 
de trabalho do ventrículo esquerdo, por 
aumentar a pressão contra a qual o coração 
precisa bombear o sangue ejetado na circulação 
sistêmica. 
• Com o passar do tempo, a pressão aumenta a 
carga de trabalho do coração, e a parede 
ventricular esquerda sofre remodelamento e 
hipertrofia para compensar o aumento do 
trabalho em decorrência da pressão. 
3. Nefroesclerose hipertensiva 
Maria Vitória de Sousa Santos
• A hipertensão crônica leva à nefroesclerose, causa 
comum de doença renal crônica. 
• A lesão dos rins é produzida por diversos 
mecanismos. Uma das formas mais significativas 
de a hipertensão causar lesão renal é por 
hipoperfusão glomerular, a qual promove 
glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial. 
• Outro mecanismo estudado inclui a disfunção 
endotelial decorrente da elevação da pressão 
glomerular. 
4. Demência e AVE 
• Demência e comprometimento cognitivo são 
mais frequentes em hipertensos. A hipertensão, 
em particular a hipertensão sistólica, é um 
importante fator de risco para acidente vascular 
encefálico e hemorragia intracerebral. 
• Acredita-se que essas alterações contribuam para 
a hipoperfusão, perda da autorregulação do fluxo 
sanguíneo e comprometimento da barreira 
hematencefá l ica , finalmente levando à 
desmielinização da substância branca. 
5. Olho 
• O olho de um hipertenso inicialmente apresenta 
aumento do tônus vasomotor, que causa 
estreitamento arteriolar generalizado. 
• Com a persistência da hipertensão, as alterações 
arterioscleróticas se agravam e incluem a 
hiperplasia da parede média, espessamento da 
íntima e degeneração hialina. 
• A longo prazo, essas alterações podem causar 
lacerações arteriovenosas (AV) mais graves e 
cegueira. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
H I P E RT E N SÃO A RT E R I A L X H I P E RT ROF I A 
VENTRICULAR 
• A elevação na pressão arterial aumenta a carga 
de trabalho do ventrículo esquerdo, por 
aumentar a pressão contra a qual o coração 
precisa bombear o sangue ejetado na circulação 
sistêmica. 
• Com o passar do tempo, a pressão aumenta a 
carga de trabalho do coração, e a parede 
ventricular esquerda sofre remodelamento e 
hipertrofia para compensar o aumento do 
trabalho em decorrência da pressão. 
• A hipertrofia ventricular atua como um 
mecanismo adaptativo, por meio do qual o 
ventrículo consegue compensar o aumento no 
estresse da parede. 
• Essa hipertrofia ventricular esquerda é um fator 
de risco importante para o desenvolvimento de 
cardiopatia coronariana, arritmias cardíacas, 
morte súbita e insuficiência cardíaca congestiva, 
uma vez que o ventrículo não consegue bombear 
com eficiência. 
HIPERTROFIA E O REMODELAMENTO DO MIOCÁRDIO 
• O desenvolvimento da hipertrofia do miocárdio 
constitui um dos principais mecanismos utilizados 
pelo coração para compensar um aumento na 
carga de trabalho. 
• A hipertrofia e o remodelamento inadequados 
podem resultar em alterações na estrutura (i. e., 
massa muscular, dilatação das câmaras) e na 
função (i. e., comprometimento da função 
sistólica ou diastólica), as quais frequentemente 
levam à disfunção adicional da bomba e à 
sobrecarga hemodinâmica. 
TIPOS DE HIPERTROFIA 
1. Hipertrofia concêntrica, com um aumento 
na espessuraonde podem 
ser expelidos ou ingeridos. 
• Estes últimos atravessam o tubo digestório e 
atingem o intestino delgado e dentro de 8 dias 
começa a exercer hematofagismo, fixando-se à 
mucosa, transformam-se na larva L5 (após 15 
dias de infecção), seu habitat final. 
• Após 30 dias da infecção tornam-se adultos, 
exercem hematofagismo, iniciam a cópula e em 
seguida a oviposição (35 a 60 dias). 
Manifestações clínicas 
Os sintoma surge de acordo com a carga 
parasitária. 
1. Palidez; 
2. Olhos e mucosas descoradas; 
3. Fadiga; 
4. Vertigens; 
5. Tonturas; 
6. Desânimo e fraqueza; 
7. Dores de cabeça; 
8. Dores epigátricas; 
9. Falta de apetite; 
10. Cólicas; 
11. Vômitos; 
12. Flatulências; 
13. Diarreias sanguinolentas ou não. 
14. Anemia (pois os parasitos se alimentam de 
sangue); 
15. O intestino é acometido pela destruição dos 
tecidos e ingestão de hemácias pelos parasitos, 
podendo gerar úlceras intestinais além de 
anemia e hipoproteinemia (causando uma 
hipoalbuminemia e edema generalizado 
-anasarca); 
16. A penetração das larvas causa dermatites de 
intensidades variáveis de acordo com o número 
de larvas e o sistema imunológico do 
hospedeiro. 
17. A passagem das larvas pelos pulmões pode 
provocar lesões transitórias e sintomas como 
dispneia, tosse e febre baixa. 
- Observação: As crianças intensamente 
infectadas podem também apresentar retardo 
de crescimento, decorrente de diarreia crônica 
com redução da absorção de nutrientes, bem 
como certo prejuízo do desenvolvimento 
cognitivo. 
- Observação: Podemos considerar uma fase 
aguda que corresponde ao período de 
migração das larvas no tecido cutâneo e 
pulmonar e uma fase crônica, a partir da 
instalação dos vermes adultos no intestino 
delgado, quando inicia o quadro de anemia, 
dependendo da carga parasitária. 
Controle e prevenção 
• Além de medidas como educação sanitária, 
saneamento adequado, canalização e tratamento 
dos esgotos domésticos, individualmente algumas 
medidas podem ser adotadas, como uso de 
calçados, lavagem adequada dos alimentos 
ingeridos crus e tratamento anti-helmíntico. 
Sendo o homem a única fonte de infecção, o 
tratamento em massa contribui com a profilaxia 
da doença. 
Diagnóstico 
• Exame de fezes: Métodos de Sedimentação 
Espontânea, Willis e TF Test. 
Tratamento 
• O tratamento das ancilostomatidoses pode ser 
feito com albendazol, mebendazol ou levamisol. 
• Nos casos de anemia é preciso associar dieta rica 
em ferro, e, quando o grau for elevado, pode ser 
Maria Vitória de Sousa Santos
necessária uma suplementação com sulfato 
ferroso. 
3 - S T R O N G Y L O I D E S S T E R C O R A L I S 
(ESTRONGILOIDÍASE) 
• Strongyloides stercoralis é o único nematódeo 
intestinal cujos ovos eclodem no próprio trato 
digestório humano, tornando possível ao parasito 
multiplicar-se no interior do hospedeiro pela 
autoinfecção. 
• Essa multiplicação pode ser extremamente eficaz, 
e eventualmente fatal, em indivíduos com 
comprometimento imunitário grave, como os 
receptores de transplantes e os pacientes com 
doenças crônicas debilitantes e infecção com o 
retrovírus HTLV-I. 
• Tem distribuição geográfica mundial, com 
incidência menor que a de ancilostomatídeos 
porque as larvas infectivas têm menor 
longevidade por não possuírem dupla bainha. 
Transmissão 
• A transmissão da estrongiloidíase ocorre pela 
penetração de larvas filarioides presentes no solo, 
através da pele do homem e também pelos 
mecanismos de autoinfecção interna e 
autoinfecção externa. 
18. Autoinfecção externa ou exógena: A larva 
rabditoide na região perianal de um indivíduo 
infectado transforma-se em larva filarioide, 
infectando esse indivíduo completando o ciclo 
direto (em crianças, idosos, pacientes que usam 
fraudas, indivíduos com deficiência higiênica 
(fezes em pelos perianais); 
19. Autoinfecção interna: A larvas rabditoides 
na luz do intestino se transformam nas larvas 
filarioides, penetram na mucosa intestinal (íleo 
ou cólon), apresentando infecção crônica; 
ocorre em indivíduos infectados com 
constipação intestinal, deficiência imunológica 
(imunossupressão, radioterapia, HIV positivo 
etc). 
Habitat 
• O S. stercoralis é encontrado no intestino 
delgado, em especial duodeno e jejuno, onde as 
fêmeas partenogenéticas vivem com a cabeça 
mergulhada na mucosa. 
Ciclo de vida 
• O S. stercoralis apresenta dois tipos de ciclo: 
direto e indireto, ambos monoxênicos, ou seja, 
com participação de um único hospedeiro, o 
homem. 
• A forma parasitária adulta é a fêmea 
partenogenética, que libera ovos embrionados no 
intestino, os quais eclodem liberando a larva 
rabditoide, que é eliminada para o meio exterior 
com as fezes. 
• A ocorrência de um ou de outro ciclo depende 
das condições climáticas e da constituição 
cromossômica das larvas. 
• As condições ambientais favoráveis ao 
desenvolvimento de larvas L1 até L3 no solo são 
semelhantes àquelas descr i tas para os 
ancilostomídeos: temperatura entre 25°C e 30°C, 
umidade elevada e ausência de luz solar direta. 
• Novas infecções são contraídas por penetração, 
na pele, dessas larvas filarioides infectantes, de 
m o d o a n á l o g o a o d e s c r i t o p a r a o s 
ancilostomídeos. 
• As fêmeas partenogenéticas triploides (3n) podem 
eliminar três tipos de ovos que eclodem ainda na 
luz do intestino, liberando as larvas rabditoides de 
três tipos: triploides (3n) que se transformam em 
larvas filarioides infectantes, diploides (2n) que 
originam as fêmeas de vida livre e haploides (1n) 
que evoluem para machos de vida livre. 
Ciclo direto, ou partenogenético 
• Havendo condições adequadas de clima e solo as 
larvas rabditoides (L1) eliminadas no solo, se 
forem triploides (3n), se desenvolverão para 
rabditoides (L2) e em seguida para filarioides 
(L3), também triploides, com capacidade de 
penetrar a pele do homem. 
Ciclo indireto ou sexuado ou de vida livre 
• Havendo condições adequadas de clima e solo, as 
larvas L1 eliminadas no solo, se forem haploides 
(n) ou diploides (2n), se desenvolverão, 
respectivamente, para machos e fêmeas de vida 
livre. 
• Após a cópula, as fêmeas produzem ovos que 
desenvolvem larvas rabditoides triploides que no 
solo evoluem até filarioides infectivas. As larvas 
filarioides (L3) resultantes de qualquer um dos ci- 
clos penetram pela pele do homem, caem na 
corrente sanguínea e chegam aos pulmões, de 
onde se dirigem para os alvéolos e mudam para 
L4, sobem pela árvore brônquica chegando à 
faringe, podendo ser expectoradas ou deglutidas. 
• Nesse caso, passam pelo trato digestório e 
chegam ao intestino delgado onde sofrem nova 
m u d a t r a n s f o r m a n d o - s e e m f ê m e a 
partenogenética que inicia a eliminação de ovos 
larvados entre 17 e 25 dias após a infecção. 
• Os ovos eclodem no intestino delgado e as larvas 
rabditoides são eliminadas para o ambiente junto 
com as fezes. 
• Em casos de constipação intestinal, pode ocorrer 
o mecanismo de autoinfecção interna devido às 
larvas rabditoides sofrerem mudas no intestino, 
transformando-se em filarioides infectivas, as 
quais penetram a mucosa e fazem o ciclo 
pulmonar. 
Maria Vitória de Sousa Santos
• Esse mecanismo pode acarretar a cronificação da 
infecção levando a um quadro de hiperinfecção, 
ou infecção disseminada. 
• Essa forma pode ser fatal, especialmente nos 
pacientes imunossuprimidos, pois, devido à falta 
de de fe sa , a s l a rvas e a té a s f êmeas 
partenogenéticas poderão se localizar nos 
pulmões. 
• Outro mecanismo de transmissão possível é o da 
autoinfecção externa, comum em crianças que 
usam fraldas ou idosos que permanecem com 
restos de fezes na região perianal devido à má 
higiene, fazendo com que larvas rabditoides 
presentes nessa região se desenvolvam até 
filarioides infectivas. 
Manifestações clínicas 
• A patogenia na estrongiloidíase depende da carga 
parasitária, estado nutricional e resposta imune 
do parasitado. 
• As manifestações clínicas podem ocorrerna pele, 
nos pulmões e no intestino, podendo ser 
totalmente ausentes nas infecções com baixa 
carga parasitária. 
1. Na fase cutânea: Dermatite, mas geralmente 
passa despercebida. 
2. Na fase pulmonar: Infiltrado inflamatório e 
possível quadro de pneumonia com tosse, febre, 
hemoptise, dispneia e falta de ar (Síndrome de 
Löoffler- eosinofilia). 
3. Na fase intestinal: A presença das fêmeas 
partenogenéticas e das larvas eliminadas causa 
lesões na mucosa do intestino com formação de 
infi l t rado inflamatór io mononuc l ea r, 
hemorragia e úlceras. Observa-se diarreia, 
constipação intestinal, cólicas, náuseas e 
vômitos. 
- Observação: Nos casos de hiperinfecção, a 
constante reinfecção faz com que as larvas 
fiquem retidas no tecido conjuntivo estimulando 
reação imune com formação de edema e fibrose 
que ocasiona rigidez da mucosa, com alterações 
do peristaltismo, causando o íleo paralítico. 
Controle e prevenção 
• Uso de calçados, hábitos de higiene pessoal, 
saneamento básico, alimentação saudável, fervura 
da água e lavagem adequada dos alimentos, além 
do tratamento dos infectados. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico da estrongiloidíase é feito pelo 
exame parasitológico de fezes para pesquisa de 
larvas, pelo método de Baermann-Moraes. 
Tratamento 
• O tratamento da estrongiloidíase é feito com 
albendazol, que atua contra as larvas e as fêmeas 
partenogenéticas. 
• É necessária uma dieta rica, especialmente em 
ferro, e de fácil assimilação. 
SISTEMA IMUNE/ IMUNOSSUPRIMIDOS E 
DOENÇAS HELMINTICAS 
• As infecções graves têm sido associadas a 
imunossupressão, especialmente quando há 
comprometimento da imunidade mediada por 
células Th2, como ocorre em linfomas, leucemias 
agudas ou crônicas, carcinomas metastáticos, 
síndrome nefrótica, glomerulonefrite crônica, 
subnutrição (deficiências protéico-calórica graus 
II e III), alcoolismo crônico, diabetes melito, 
transplante renal , HIV, AIDS, uso de 
corticosteróides ou de outros imunossupressores. 
• Sabe-se que os corticosteróides e seus metabólitos 
exercem um efeito estimulatório direto sobre as 
larvas intra-intestinais acelerando sua conversão 
(rabditóide em filarióide), favorecendo a auto-
infecção ou ainda um efeito sobre a fêmea 
parasita levando ao aumento da oviposição. 
ASMA E DPOC 
DISTÚRBIOS DAS VIAS RESPIRATÓRIAS 
• Alterações na per meabil idade das vias 
respiratórias envolvem mudanças no diâmetro 
das vias respiratórias devido ao aumento na 
capacidade de resposta da musculatura lisa dos 
brônquios ou mudanças na estrutura da parede 
brônquica, lesão à mucosa de revestimento das 
vias respiratórias ou excesso de secreções nas vias 
respiratórias. 
Principais: 
4. Asma brônquica: É uma doença crônica das 
vias respiratórias que provoca episódios de 
obstrução devido ao aumento na capacidade de 
resposta da musculatura lisa dos brônquios e 
inflamação das vias respiratórias. Os episódios 
geralmente são reversíveis. 
Maria Vitória de Sousa Santos
5. DPOC: Representa um grupo de doenças que 
causam a obstrução crônica e recorrente das 
vias respiratórias pulmonares. Estes distúrbios 
podem afetar a permeabilidade das estruturas 
brônquicas (bronquite crônica), a difusão 
gasosa nos alvéolos distais aos bronquíolos 
terminais (enfisema), ou uma combinação de 
ambos. 
ASMA 
O que é ? 
A asma é uma doença crônica das vias respiratórias 
que provoca episódios de obstrução, hiper-
responsividade brônquica (HRB), inflamação das 
vias respiratórias e, em alguns indivíduos, a 
remodelação destas.  
Fatores de Risco 
1. Predisposição genética para a produção de uma 
resposta mediada pela imunoglobulina E (IgE) 
a alergênios comuns (o IgE é o anticorpo 
envolvido na manifestação de reações alérgicas 
e inflamações); 
2. Histórico familiar de asma; 
3. Alergias; 
4. Exposição pré-natal a fumaça de cigarro e 
poluição, bem como múltiplas predisposições 
genéticas que potencialmente podem se 
sobrepor. 
Etiologia e patogênese 
• As células Th2, respondem ao estímulo 
provocado por alergênios e helmintos (parasitos 
intestinais), estimulando a diferenciação de 
células B em plasmócitos produtores de IgE, 
produzem fatores de crescimento para mastócitos, 
além de recrutar e ativar eosinófilos. 
• A inflamação das vias aéreas é central na 
fisiopatologia da doença e causa disfunção das 
vias aéreas, parte pela da liberação de 
mediadores inflamatórios potentes, parte pela 
remodelagem das paredes das vias aéreas. 
• À medida que a doença se agrava, há secreção 
local aumentada de fatores de crescimento, 
induzindo hipertrofia de glândulas mucosas, 
proliferação de músculo liso, angiogênese, fibrose 
e proliferação de feixes nervosos. 
Respostas do TH2, IgE e Inflamação 
• Uma anormalidade fundamental na asma é a 
resposta exagerada do TH2 aos antígenos 
ambientais normalmente inofensivos. 
• As células TH2 secretam citocinas que 
promovem uma inflamação e estimulam a 
produção de IgE e outros anticorpos pelas células 
B. 
Essas citocinas incluem: 
1. IL‐4: Estimula a produção de IgE; 
2. IL‐5: Ativa eosinófilos recrutados localmente; 
3. IL‐13: Estimula a secreção de muco pelas 
glândulas submucosas brônquicas e também 
promove a produção de IgE por células B. 
• Essas células T e células epiteliais secretam 
quimiocinas que recrutam mais células T e 
eosinófilos, exacerbando a reação. 
• Como em outras reações alérgicas, a IgE se liga 
aos receptores Fc nos mastócitos submucosos, e a 
exposição repetida ao alérgeno faz com que os 
mastócitos liberem o conteúdo dos grânulos e 
produzam citocinas e outros mediadores, que 
coletivamente induzem a reação de fase inicial 
(hipersensibilidade imediata) e a reação de fase 
tardia. 
• Quando os mastócitos são ativados, a liberação 
de histamina; prostaglandina D2; citocinas, como 
IL-1 a IL-5, interferona, TNF (fator de necrose 
tumoral alfa) e fator de estimulação de colônias 
de granulócitos e macrófagos; e leucotrienos 
provoca broncoconstrição maciça e inflamação 
do endotélio vascular pulmonar. 
Observação: São creditados ao TNF-α o 
aumento da migração e ativação de células 
inflamatórias (p. ex., eosinófilos e neutrófilos) e uma 
contribuição em todos os aspectos da remodelação 
das vias respiratórias, incluindo a proliferação e 
ativação de fibroblastos, aumento da produção de 
glicoproteínas pela matriz extracelular e hiperplasia 
das células da mucosa. 
• A r e a ç ã o i n i c i a l é d o m i n a d a p o r 
broncoconstrição, aumento da produção de 
muco, graus variáveis de vasodilatação e aumento 
da permeabilidade vascular. A broncoconstrição é 
desencadeada pelo estímulo direto de receptores 
vagais subepiteliais (parassimpáticos) através de 
reflexos centrais e locais desencadeados por 
mediadores produzidos por mastócitos e outras 
células na reação. 
Maria Vitória de Sousa Santos
• A reação de fase tardia é dominada pelo 
recrutamento de leucócitos, notavelmente 
eosinófilos, neutrófilos e mais células T. 
• Eosinófilos tendem a permanecer nas vias 
respiratórias de pessoas com asma, produzindo 
enzimas inflamatórias e liberando leucotrienos, 
assim como muitas enzimas pró-inflamatórias. 
• A liberação de leucotrienos provoca maior 
secreção de muco, o que muitas vezes obstrui 
ainda mais a via respiratória e aumenta a 
liberação de histamina pelos mastócitos. 
• Esse processo inflamatório produz episódios 
recorrentes de obstrução das vias respiratórias, 
caracterizados por sibilação, dificuldade 
respiratória, aperto no tórax e tosse, que muitas 
vezes é pior à noite e no início da manhã. 
• Uma inflamação crônica pode conduzir à 
remodelação das vias respiratórias, na qual as 
limitações do fluxo aéreo podem ser apenas 
parcialmente reversíveis. 
• Isso pode ser resultado dos efeitos a longo prazo 
de uma inflamação de estruturas das vias 
respiratórias. 
Remodelamento brônquico 
• A persistência da inflamação brônquica pode 
provocar alterações estruturais irreversíveis nas 
vias aéreas de asmáticos(remodelamento), as 
quais são responsáveis pela piora progressiva e 
irreversível da função respiratória em alguns 
pacientes. 
• Inflamação persistente causa agressão e reparo 
inadequado, resultando em espessamento da 
parede, o que pode contribuir para a hiper-
reatividade brônquica. 
Achados no remodelamento: 
(a) fibrose abaixo da membrana basal, por 
deposição de colágenos tipos I, III e V, 
fibronectina, laminina e tenascina; 
(b) espessamento da submucosa por deposição de 
colágeno e proteoglicanos; 
(c) hipertrofia e hiperplasia das células musculares 
lisas; 
(d) Aumento do tamanho das g lândulas 
submucosas e no número de células calciformes 
das vias aéreas; 
(e) hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas 
e aumento das células caliciformes; 
(f) espessamento da adventícia por infiltrado 
inflamatório; 
Tais alterações estruturais nas vias respiratórias 
contribuem para manter e para agravar a obstrução 
brônquica. 
Manifestações clínicas 
As crises de asma podem ocorrer espontaneamente 
ou em resposta a vários gatilhos, infecções 
respiratórias, estresse emocional ou mudanças 
climáticas. 
Os sintomas da asma são: 
1. Falta de ar ou dificuldade para respirar; 
2. Ligeiro aumento da frequência respiratória; 
3. Sensação de aperto no peito ou peito pesado; 
4. Chiado no peito; 
5. Crise imobilizante e aguda; 
6. Tosse; 
7. Fadiga e Pele úmida (conforme a evolução da 
doença); 
8. Conforme a eficácia da ventilação alveolar 
diminui, e desenvolve-se uma falta de 
correspondência entre ventilação e perfusão, 
causando hipoxemia e hipercapnia. 
9. A resistência vascular pulmonar pode aumentar 
como re su l t ado da h ipoxemia e da 
hiperinflação, levando a um aumento da 
pressão arterial pulmonar e aumento da 
demanda de trabalho no coração direito. 
Observação: Esses sintomas variam durante o 
dia, podendo piorar à noite ou de madrugada e 
com as atividades físicas. A maior diminuição da 
Maria Vitória de Sousa Santos
função respiratória ocorre aproximadamente às 4 h, 
período em que os níveis de cortisol estão baixos, os 
níveis de melatonina estão altos e a atividade dos 
eosinófilos é maior. 
Observação: Durante uma crise prolongada, o ar 
fica aprisionado por trás das vias respiratórias 
ocluídas e estreitadas, provocando a hiperinflação 
dos pulmões. Como resultado, é necessária uma 
quantidade maior de energia para superar a tensão 
já existente nos pulmões e é exigida a ação dos 
m ú s c u l o s a c e s s ó r i o s ( p . e x . , m ú s c u l o s 
esternocleidomastóideos) para manter a ventilação 
e as trocas gasosas. Este aumento do trabalho 
respiratório eleva ainda mais a demanda de 
oxigênio e provoca dispneia e fadiga. 
Diagnóstico 
O diagnóstico de asma deve se basear no histórico 
cuidadoso, anamnese, exame físico, testes 
laboratoriais, estudos da função pulmonar e na 
avaliação da alergia. 
1-Espirometria: 
• A confirmação do diagnóstico de asma 
usualmente é feita através da espirometria, a qual 
fornece duas medidas importantes para o 
diagnóstico de limitação ao fluxo de ar das vias 
aéreas: VEF1 (Volumes expiratório forçado no 
primeiro segundo) e CVF (Capacidade vital 
forçada). 
• O diagnóstico de limitação ao fluxo aéreo é 
estabelecido pela redução da relação VEF1/CVF, 
e a intensidade dessa limitação é determinada 
pela redução percentual do VEF1 em relação ao 
seu previsto. 
• O diagnóstico de asma é confirmado não apenas 
pela detecção da limitação ao fluxo de ar, mas 
pr inc ipa lmente pe la demons t ração de 
significativa reversibilidade, parcial ou completa, 
após a inalação de um broncodilatador de curta 
ação. 
• A resposta ao broncodilatador é considerada 
significativa e indicativa de asma quando o VEF1 
aumenta, pelo menos: 
1. 2 0 0 m L e 1 2 % d e s e u v a l o r p r é -
broncodilatador 
2. 200 mL de seu valor pré-broncodilatador e 7% 
do valor previsto 
São indicativos de asma na espirometria: 
a) obstrução das vias aéreas caracterizada por 
redução do VEF1 para abaixo de 80% do 
previsto e da sua relação com a capacidade 
vital forçada para abaixo de 75% em adultos e 
de 86% em crianças; 
b) obstrução ao fluxo aéreo, que desaparece ou 
melhora significativamente após o uso de 
broncodilatador (aumento do VEF1 de 7% em 
relação ao valor previsto e de 200 mL em valor 
absoluto, após inalação de agente beta2-
agonista de curta duração); 
2-Verificação da hiper-responsividade das 
vias aéreas 
• A asma pode estar presente em pacientes com 
esp i rometr ia nor mal ou sem re spos ta 
broncodilatadora significativa. 
• Nesses casos, o diagnóstico deve ser confirmado 
pela demonstração da hiper-responsividade das 
vias aéreas. 
• A hiper-responsividade pode ser medida através 
da inalação de substâncias broncoconstritoras 
(metacolina, carbacol e histamina) ou testada pelo 
teste de broncoprovocação por exercício. 
3-Medidas do estado alérgico 
• Existe uma forte associação entre asma, rinite e 
outras doenças alérgicas. Estas informações 
contribuem muito mais para o planejamento 
terapêutico do que para o diagnóstico da asma. 
• A avaliação da atopia requer anamnese 
cuidadosa e confirmação da sensibilização 
alérgica por meio de testes cutâneos ou através da 
determinação das concentrações séricas de IgE 
específica por teste radioalergoabsorvente. 
Tratamento 
Tratamento farmacológico 
O tratamento farmacológico da asma pode ser 
dividido em: medicamentos de alívio usados no 
momento da crise e os medicamentos de 
manutenção. 
O tratamento farmacológico da asma pode 
ser dividido em: 
A. Medicamentos de alívio: Usados no momento 
da crise, incluem broncodilatadores e 
corticóides sistêmicos. 
B. Medicamentos de manutenção: São usados 
corticóides inalatórios, broncodilatadores e 
antag. de receptores de leucotrienos. 
1. Beta2-Adrenérgicos : Os medicamentos de 
alívio imediato, como os agonistas β2-
adrenérgicos de ação rápida (p. ex., albuterol, 
levalbuterol, pirbuterol) relaxam a musculatura 
lisa dos brônquios e proporcionam alívio 
imediato dos sintomas, geralmente em um 
intervalo de 30 min, além de diminuirem a 
desgranulação dos mastócitos e a liberação de 
h i s tamina , in ibem o ex t ravasamento 
microvascular nas vias respiratórias e 
aumentam a depuração mucociliar e a sua 
utilização é recomendada para aliviar crises 
agudas de asma. 
2. A n t i c o l i n é r g i c o s : A s m e d i c a ç õ e s 
anticolinérgicas (p. ex., ipratrópio) bloqueiam 
as vias vagais eferentes pós-ganglionares 
Maria Vitória de Sousa Santos
causadoras de broncoconstrição. Esses 
medicamentos, administrados por inalação, 
produzem broncodilatação por ação direta 
sobre as grandes vias respiratórias e não 
alteram a composição ou a viscosidade do 
muco brônquico. Acredita-se que podem 
fornecer algum benefício aditivo para o 
tratamento de exacerbações da asma quando 
administrados juntamente com agonistas β2-
adrenérgicos. 
3. Corticoides: Os corticoides inibem a 
inflamação das vias respiratórias, revertem a 
regulação para baixo do beta-receptor e inibem 
a produção de citocina e a ativação da proteína 
de adesão. Bloqueiam a resposta tardia (mas 
não a resposta inicial) aos alergênios inalados. 
4. Estabilizadores de mastócitos: Os 
estabilizadores dos mastócitos inibem a 
liberação de histamina dos mastócitos, reduzem 
a hiper-responsividade das vias respiratórias e 
bloqueiam as respostas precoce e tardia aos 
alergênios. Ex: Cromolina 
5. Modificadores de leucotrienos: Modulam 
a síntese ou ação dos leucotrienos. 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
(DPOC) 
• A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
se caracteriza por obstrução crônica e recorrente 
do fluxo de ar nas vias respiratórias pulmonares. 
• A obstrução do fluxo aéreo geralmente é 
progressiva e acompanhada por uma reação 
inflamatória a partículas ou gases nocivos. 
Fatores de Risco 
1. Tabagismo 
2. Poeira ocupacional 
3. Irritantes químicos 
4. Fumaça de lenha 
5. Infecções respiratórias graves na infância6. Condição socioeconômica 
Fatores individuais 
1. Genética 
2. Deficiência de alfa-1 antitripsina 
3. Deficiência de glutationa transferase 
4. Alfa-1 antiquimotripsina 
5. Hiper-responsividade brônquica 
6. Desnutrição 
7. Prematuridade 
Etiologia e patogênese 
Os mecanismos envolvidos na patogênese da 
DPOC geralmente são múltiplos e incluem: 
1. Inflamação e fibrose da parede 
brônquica: Inflamação e fibrose da parede 
brônquica, obstrue o fluxo aéreo e busca 
impedir a correspondência entre ventilação e 
perfusão. 
2. Hipertrofia das glândulas submucosas e 
hipersecreção de muco: O excesso de 
secreção de muco, obstrue o fluxo aéreo e busca 
impedir a correspondência entre ventilação e 
perfusão. 
3. Perda de fibras elásticas pulmonares e 
de tecido alveolar: A destruição do tecido 
alveolar diminui a área de superfície para as 
trocas gasosas e a perda das fibras elásticas 
prejudica a taxa de fluxo expiratório, aumenta 
a retenção de ar e predispõe ao colapso das vias 
respiratórias. 
A DPOC engloba dois tipos de doença 
obstrutiva das vias respiratórias: 
1. Enfisema: Com alargamento dos espaços 
aéreos e destruição de tecido pulmonar. 
2. Bronquite obstrutiva crônica: Com 
aumento da produção de muco, obstrução das 
vias respiratórias menores e tosse crônica. 
Enfisema 
• O enfisema se caracteriza pela perda da 
elasticidade pulmonar e aumento anormal dos 
alvéolos distais aos bronquíolos terminais, com 
destruição das paredes alveolares e dos leitos 
capilares. 
• A ampliação dos alvéolos conduz à hiperinflação 
dos pulmões e produz um aumento da 
capacidade pulmonar total (CPT). 
• Duas das causas reconhecidas de enfisema são o 
tabagismo, que incita a lesão pulmonar, e uma 
deficiência herdada de α1-antitripsina (AAT), 
uma enzima antiprotease que protege o pulmão 
de lesões. 
• A ATT é um inibidor de protease que ajuda a 
proteger o pulmão de enzimas proteases, como a 
elastase de neutrófilos, que danifica o tecido 
pulmonar saudável e também auxilia na 
eliminação de bactérias durante uma disfunção 
respiratória aguda. 
• Acredita-se que o enfisema seja o resultado da 
degradação de elastina e outros componentes da 
parede dos alvéolos por enzimas, chamadas 
proteases, que digerem as proteínas. 
• Normalmente, enzimas antiprotease, incluindo a 
α1-antitripsina, protegem o pulmão. 
• A fumaça do cigarro e outros irritantes estimulam 
o movimento de células inflamatórias nos 
pulmões, resultando no aumento da liberação de 
elastase e outras proteases. 
• Nos casos em que o fumante desenvolve DPOC, 
a produção e liberação antiprotease pode ser 
inadequada para neutralizar o excesso de 
produção de protease, de tal maneira que o 
processo de destruição do tecido elástico 
permanece sem controle. 
Maria Vitória de Sousa Santos
Observação: A deficiência de α1-antitripsina é 
herdada como uma característica autossômica 
recessiva. 
• O tabagismo e infecções repetidas das vias 
respiratórias, que também diminuem os níveis de 
α1-antitripsina, contribuem para o risco de 
desenvolvimento de enfisema em pessoas com 
deficiência de α1- antitripsina. 
Bronquite crônica 
• A bronquite crônica representa uma obstrução 
das pequenas e grandes vias respiratórias. 
• A condição é mais comumente observada em 
homens de meia-idade e está associada à irritação 
crônica causada pelo tabagismo e a infecções 
recorrentes. 
• Um diagnóstico clínico de bronquite crônica 
requer histórico de tosse produtiva crônica 
durante pelo menos 3 meses consecutivos por 
pelo menos 2 anos consecutivos. 
• Tipicamente, a tosse se manifesta há muitos anos, 
com um aumento gradual nos períodos de 
exacerbação aguda, que produzem expectoração 
purulenta. 
• A característica precoce da bronquite crônica é a 
hipersecreção de muco nas grandes vias 
respiratórias, associada à hipertrofia das 
glândulas submucosas na traqueia e brônquios. 
• Histologicamente, essas alterações incluem um 
aumento acentuado nas células caliciformes e um 
excesso de produção de muco, com obstrução do 
lúmen das vias respiratórias, infiltração 
inflamatória e fibrose da parede bronquiolar. 
• Afirma-se que tanto a hipertrofia da submucosa 
nas grandes vias respiratórias quanto o aumento 
de células caliciformes nas pequenas vias 
respiratórias representam uma reação de 
proteção contra o fumo do tabaco e outros 
poluentes. 
Manifestações clínicas 
• As manifestações clínicas da DPOC geralmente 
têm um início insidioso. 
• Caracterist icamente, o indivíduo busca 
atendimento médico na quinta ou sexta década 
de vida, com manifestações como: 
1. Fadiga 
2. Intolerância ao exercício, 
3. Tosse, 
4. Produção de escarro 
5. Dificuldade respiratória. 
6. Desenvolvem-se hipoxemia, hipercapnia e 
cianose, que refletem o desequilíbrio entre 
ventilação e perfusão. 
7. Desenvolve-se comprometimento respiratório 
que é maior na expiração que na inspiração, 
re su l tando no aumento do t raba lho 
respiratório, mas com eficácia reduzida. 
8. O desenvolvimento de dispneia aos esforços, 
sensação de peso, dificuldade respiratória ou 
respiração ofegante. 
9. A fase expiratória da respiração é prolongada e 
na auscultação podem ser ouvidos sibilos 
expiratórios e crepitações. 
10. Pessoas com obstrução grave ao fluxo aéreo 
também podem apresentar as seguintes 
características: uso dos músculos acessórios e 
sentar na posição de “tripé” para facilitar a 
u t i l i z a ç ã o d o s m ú s c u l o s 
esternocleidomastóideos, escaleno e intercostal. 
Observação: A respiração com os lábios 
semicerrados aumenta o fluxo de ar, porque 
aumenta a resistência ao fluxo de saída e ajuda a 
impedir o colapso das vias respiratórias por 
aumentar a pressão das vias. 
Observação: A hipoxemia grave, em que os níveis 
de PO2 arterial caem para menos de 55 mmHg, 
provoca vasoconstrição reflexa dos vasos 
pulmonares e maior comprometimento das trocas 
gasosas no pulmão. 
Observação: A hipoxemia também estimula a 
produção de hemácias, causando policitemia. O 
aumento da vasoconstr ição pulmonar e 
subsequente elevação da pressão arterial pulmonar 
aumentam ainda mais o trabalho do ventrículo 
direito. Como resultado, as pessoas com DPOC 
podem desenvolver insuficiência cardíaca do lado 
direito com edema periférico (i. e., cor pulmonale). 
Observação: A tosse produtiva ocorre geralmente 
na parte da manhã e a dispneia se torna mais grave 
à medida que a doença progride. 
Importante 
• Os termos [em inglês] “pink puffer” e “ blue 
bloater”, respectivamente soprador rosado e 
azul pletórico, têm sido usados para diferenciar as 
manifestações clínicas de enfisema e as de 
bronquite obstrutiva crônica. 
• Pessoas com predominância de sintomas de 
enfisema são classicamente referidas como pink 
puffers, em uma referência à inexistência de 
cianose, uso de músculos acessórios e respiração 
com os lábios semicerrados (“soprador”). 
• Com a perda da elasticidade e a hiperinflação dos 
pulmões, as vias respiratórias muitas vezes sofrem 
colapso durante a expiração, pois a pressão nos 
tecidos pulmonares circundantes excede a pressão 
das vias respiratórias. 
• O ar permanece retido nos alvéolos e pulmões, 
produzindo um aumento nas dimensões 
anteroposteriores do tórax, o chamado tórax em 
Maria Vitória de Sousa Santos
tonel ou barril, característica típica de pessoas 
com enfisema. 
• Estas apresentam diminuição drástica nos sons 
respiratórios por todo o tórax. 
• Com o diafragma funcionando perto da 
capacidade máxima, o indivíduo poderá sinalizar 
vulnerabilidade ao desenvolvimento de fadiga 
diafragmática e insuficiência respiratória aguda. 
• A pessoa com a síndrome clínica de bronquite 
crônica classicamente é chamada de azul 
pletórico, uma referência à cianose e à retenção 
de líquido associadas à insuficiência cardíaca 
direita. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico de DPOC deve se basear em um 
histórico cuidadoso e exame físico, estudos de 
função pulmonar. 
• A obstrução das vias respiratórias prolongaa fase 
expiratória da respiração e oferece a possibilidade 
de comprometimento das trocas gasosas por 
causa do desequilíbrio entre ventilação e 
perfusão. 
Espirometria 
• A Espirometria é um exame utilizado para medir 
a quantidade e o fluxo de ar que entra e sai dos 
pulmões. 
• A CVF é a quantidade de ar que pode ser 
expirada forçosamente após a inspiração 
máxima. 
• Em um adulto com função respiratória normal, 
isso deve ser alcançado em um intervalo de 4 a 6 
s. 
• Em pessoas com doença pulmonar crônica, o 
tempo necessário para alcançar a CVF é maior, o 
VEF1 é menor e a razão VEF1/ CVF é reduzida. 
• Em casos graves, a CVF é marcadamente 
reduzida. 
• As medições de volume pulmonar revelam um 
aumento acentuado no VR, aumento na TLC 
(Capacidade pulmonar total) e elevação da 
relação VR/TLC. 
• As medições de espirometria podem ser utilizadas 
para verificar a gravidade da doença. 
• Outras medidas de diagnóstico passam a ser 
importantes como o avanço da doença. Medições 
de tolerância ao exercício, estado nutricional, 
saturação de hemoglobina e gasometria arterial 
podem ser utilizadas para avaliar o impacto 
global da DPOC sobre o estado de saúde e 
orientar o tratamento. 
Tratamento 
Tratamentos farmacológico 
O tratamento farmacológico da DPOC envolve o 
uso de broncodilatadores, como a inalação de 
agentes adrenérgicos e anticolinérgicos. 
1. Agonistas β2-adrenérgicos: Fármacos que 
ativam receptores β2-adrenérgicos específicos 
na superfície das células musculares lisas, 
aumentando o AMP cíclico intracelular e 
levando ao relaxamento brônquico com 
redução da resistência ao fluxo aéreo. 
2. Anticolinérgicos: (p. ex., brometo de 
ipratrópio, brometo de tiotrópio), que são 
administrados por inalação, produzem 
broncodilatação por bloqueio dos receptores 
colinérgicos parassimpáticos que produzem 
contração do músculo liso dos brônquios. 
Também reduz o volume de expectoração sem 
alterar sua viscosidade. 
3. Corticosteroides: O acréscimo de um CSI a 
um broncodilatador de longa ação pode 
melhorar os sintomas, a função pulmonar e a 
qualidade de vida em pacientes de DPOC com 
VEF1 de menos de 60% do predito. 
Observação: Pode provocar pneumonia. 
Maria Vitória de Sousa Santosda parede, como ocorre na 
hipertensão. Ocorre em consequência de uma 
sobrecarga ventricular em pressão, contribuindo para 
a replicação paralela das miofibrilas, ao 
e s p e s s a m e n t o d o s m i ó c i t o s q u e , 
consequentemente, ocasionam o aumento na 
espessura da parede ventricular com 
diminuição do tamanho das câmaras cárdiacas. 
2. Hipertrofia excêntrica, com um aumento 
desproporcional no comprimento do músculo, 
como ocorre na CMD. Ocorre em consequência a 
uma sobrecarga de volume sanguíneo, contribuindo 
para a replicação das miofibrilas em séries, ao 
alongamento das células musculares cardíacas e 
para a dilatação das câmaras cardíacas 
aumentando, consequentemente, o volume 
diastólico. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
• É a incapacidade do coração de bombear sangue 
em quantidade e pressão necessárias para a 
perfusão dos órgãos. A ICC surge quando o 
coração não consegue produzir débito suficiente 
Maria Vitória de Sousa Santos
para satisfazer as demandas metabólicas dos 
tecidos ou apenas consegue satisfazê-las sob 
pressões de enchimento superiores às normais. 
Disfunção Sistólica X Diastólica 
• Em resumo: A disfunção sistólica representa 
uma diminuição na contratilidade miocárdica 
cardíaca e um comprometimento da capacidade 
de ejetar o sangue do VE, enquanto a disfunção 
diastólica representa uma anormalidade no 
relaxamento e no enchimento ventriculares. 
A. Na disfunção ventricular sistólica, a 
con t ra t i l idade do miocárd io e s tá 
comprometida, levando a uma diminuição 
na fração de ejeção e no débito cardíaco 
(fração de ejeçãobulha; quarta bulha; 
hiperfonese de segunda bulha no foco aórtico, 
além de sopros nos focos mitral e aórtico. 
6. Exame do pulmão: ausculta de estertores, 
roncos e sibilos. 
7. Exame do abdome: massas abdominais 
indicativas de rins policísticos, hidronefrose, 
tumores e aneurismas, identificação de sopros 
abdominais na aorta e nas artérias renais. 
8. Extremidades: palpação de pulsos braquiais, 
radiais, femorais, tibiais posteriores e pediosos. 
Se houver forte suspeita de doença arterial 
obstrutiva periférica, determinar o índice 
tornozelo-braquial (ITB). 
9. Exame neurológico 
Maria Vitória de Sousa Santos
10. Exame de fundo de olho: identificar 
es tre i tamento arter io lar, cruzamentos 
arteriovenosos patológicos, hemorragias, 
exsudatos e papiledema. 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
EXAMES COMPLEMENTARES 
A avaliação complementar tem como objetivo 
detectar lesões clínicas ou subclínicas em órgãos-
alvo, no sentido de melhor estratificar o risco 
cardiovascular (CV). 
Exames complementares indicados a 
hipertensos: 
1. Radiografia de tórax: pacientes com 
suspeita clínica de insuficiência cardíaca, 
quando os demais exames não estão 
disponíveis; avaliação de acometimento 
pulmonar e de aorta. 
2. Ecocardiograma: hipertensos estágios 1 e 2 
sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG, 
mas com dois ou mais fatores de risco, 
hipertensos com suspeita clínica de insuficiência 
cardíaca. 
3. Microalbuminúria: pacientes hipertensos 
diabéticos, hipertensos com síndrome 
metabólica e hipertensos com dois ou mais 
fatores de risco. 
4. Ultrassom de carótida: pacientes com 
sopro carotídeo, com sinais de doença 
cerebrovascular ou com doença aterosclerótica 
em outros territórios. 
5. Teste ergométrico: suspeita de doença 
coronariana estável, diabetes ou antecedente 
familiar para doença coronariana em paciente 
com PA controlada. 
6. Hemoglobina glicada: na impossibilidade 
de realizar hemoglobina glicada, sugere-se a 
realizacão do teste oral de tolerância à glicose 
em pacientes com glicemia de jejum entre 100 
e 125mg/dL 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
Refere-se a condutas na modificação do estilo de 
vida (o tratamento inicial da hipertensão deve 
concentrar-se nas mudanças de estilo de vida): 
1. Controle do peso: dar início a programas de 
emagrecimento e aumento de atividade física, 
sendo a meta a ser alcançada IMCrenal e na velocidade de filtração 
glomerular. 
Efeitos adversos: Podem provocar hipotensão 
sintomática na primeira dose. O fenômeno de 
tolerância é frequente, necessitando aumento da 
dose para manter o efeito anti-hipertensivo 
(taquifilaxia). 
ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CENTRAL 
Os alfa-agonistas de ação central agem por meio do 
estímulo dos receptores alfa-2 que estão envolvidos 
nos mecanismos simpatoinibitórios. Os efeitos bem 
definidos dessa classe são: diminuição da atividade 
simpática e do reflexo dos barorreceptores, o que 
contribui para a bradicardia relativa e a hipotensão 
notada na posição ortostática; discreta diminuição 
na RVP e no débito cardíaco; redução nos níveis 
plasmáticos de renina; e retenção de fluidos. 
Clonidina: A clonidina reduz o tônus simpático e 
aumenta o tônus parassimpático, resultando em 
diminuição da pressão arterial e bradicardia. 
Metildopa: A metildopa baixa a pressão arterial, 
principalmente pela redução da resistência vascular 
periférica, com diminuição variável da frequência 
cardíaca e do débito cardíaco. 
VASODILATADORES 
Esses vasodilatadores produzem relaxamento do 
músculo liso vascular, primariamente em artérias e 
Maria Vitória de Sousa Santos
arteríolas. Isso resulta em diminuição da resistência 
periférica e, por isso, da pressão arterial. 
DOENÇA DE CHAGAS 
• A Doença de Chagas (DC) é uma doença 
i n f e c c i o s a , q u e t a m b é m é c o n h e c i d a 
popularmente por “doença do coração crescido” 
e é causada pelo protozoário flagelado 
Trypanosoma cruzi, que é transmitido pelo contato 
com as fezes e urina dos insetos vetores, 
chamados de “barbeiros” no Brasil, da família 
Triatomidae. 
• Além disso, algumas formas de transmissão são 
por via oral, pela ingestão de alimentos 
contaminados com os parasitas; da mãe para o 
filho ou de forma congênita, por transfusão 
sanguínea e acidentes laboratoriais. 
ASPECTOS BIOLÓGICOS 
• Os principais estágios do parasito encontrados no 
vetor: 
- Epimastigotas: Estágios capazes de dividir-
se, mas não de infectar células. 
- Tripomastigotas metacíclicos: Estágios 
infectantes, mas sem capacidade de dividir-se. 
• No hospedeiro mamífero, predominam os: 
- Amastigotas: Estágios capazes de dividir-se, 
mas pouco infectantes para células, 
encontrados no interior de células nucleadas. 
- Tripomastigotas sanguíneos: Que não se 
reproduzem, mas são muito infectantes, 
encontrados na na corrente sanguínea. 
CICLO DE VIDA DO AGENTE ETIOLÓGICO 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
FASES DA DOENÇA 
Fase Aguda 
• Inicia-se logo após a entrada do parasito no 
hospedeiro por infecção primária ou por 
reativação do processo infeccioso durante a fase 
crônica da doença. 
• Frequentemente é assintomática e nem sempre é 
diagnosticada. 
• Quando sintomática, a parasitemia é muito 
elevada, com sinais de hipoxemia. Além disso, o 
hospedeiro doente pode apresentar manifestações 
cutâneas, como os chagomas, se a inoculação for 
através da pele, ou o sinal de Romaña (edema 
bipalpebral unilateral, de consistência elástica e 
indolor), se a inoculação for na conjuntiva. 
Fase Crônica 
• A fase crônica é a grande responsável pela 
morbimortalidade relacionada à doença de 
Chagas, pois, nesse momento, o hospedeiro pode 
permanecer assintomático durante anos. 
• É caracterizada por baixa parasitemia e pode ser 
dividida classicamente nas formas indeterminada, 
cardíaca e digestiva. 
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE CHAGAS 
• Uma vez que o portador da doença de Chagas 
comumente se encontra na forma indeterminada 
da doença, o exame laboratorial é um dos 
instrumentos mais importantes do qual o médico 
poderá dispor para ratificar sua hipótese 
diagnóstica. 
• A anamnese deve ser realizada cuidadosamente 
para identificar possíveis fatores de risco, e o 
exame físico deve ser minucioso. 
Métodos Sorológicos 
• Tais exames são extremamente relevantes para o 
diagnóstico da fase crônica, uma vez que a 
parasitemia é baixa ou é considerada inexistente, 
destacando-se que sua utilidade na fase aguda é 
apenas complementar. 
Os métodos mais utilizados são: 
1. A hemaglutinação indireta (HAI) 
2. A imunofluorescência indireta (IFI) 
3. Método imunoenzimático (ELISA). 
• Detectam-se, em geral, anticorpos anti-T. cruzi 
da classe IgG (duas coletas com intervalo mínimo 
de 15 dias entre uma e outra) e anticorpos anti-T. 
cruzi da classe IgM, sendo que estes últimos 
podem apresentar resultados falso-reativos em 
várias doenças febris. 
Exames Complementares 
• Após a confirmação do diagnóstico da doença de 
Chagas, deve-se realizar uma avaliação mais 
detalhada do paciente, a fim de buscar 
informações que possam ser úteis ao prognóstico. 
Maria Vitória de Sousa Santos
• Durante a análise dos dados do paciente, deve-se 
averiguar o grau de acometimento dos órgãos 
mais afetados pela doença; atenção especial 
deverá ser dada à presença de arritmias 
cardíacas, insuficiência cardíaca congestiva, 
tromboembolismo e doença gastrintestinal. 
1. ECG convencional: representando um 
bom preditor de acometimento do 
m i o c á r d i c o . D e v e - s e a t e n t a r 
principalmente para a ocorrência de 
taquicardia sinusal, estreitamento do 
complexo QRS, alterações do seguimento 
ST ou da onda T, e etc. 
2. Ecocardiografia: Tem grande relevância 
para definir a gravidade do acometimento 
cardíaco por meio da medida da fração de 
ejeção do ventrículo esquerdo. 
3. Dosagem do peptídio natriurético 
tipo B (BNP): A produção de BNP pelos 
ventrículos é estabelecida quando ocorre 
distensão da parede cardíaca, em função de 
pré-carga aumentada decorrente de 
acré sc imo de pre s são na câmara 
ventricular. A dosagem de BNP é um 
importante biomarcador de disfunção 
ventricular esquerda em pacientes com 
tripanossomíase americana e é também um 
preditor de risco de AVE ou de morte. 
4. Radiografia de tórax : A radiografia de 
tórax deve ser solicitada. Em casos mais 
avançados da cardiopatia dilatada, 
entretanto, o aumento do coração pode ser 
percebido por ocasião da avaliação da área 
cardíaca. 
5. Ressonância magnética: A ressonância 
magnética cardíaca representa um exame 
de imagem alternativo e eficaz, pois as 
imagens fornecidas por ela podem detectar 
precocemente o envolvimento cardíaco na 
doença de Chagas, devido ao seu potencial 
p a r a d e m o n s t r a r a l t e r a ç õ e s 
morfofuncionais cardíacas. 
6. Outros exames: Outros exames que 
devem ser solicitados são hemograma, 
urina de rotina, provas de função hepática 
e ensaios para a avaliação da coagulação 
(tempo de tromboplastina parcial ativado – 
TTPA). Deve-se também atentar para a 
realização de endoscopias e radiografias do 
tubo gastrintestinal, caso o paciente 
apresente queixas digestivas. 
TRATAMENTOS 
Tratamento Específico 
• O tratamento antimicrobiano dirigido ao T. cruzi 
tem como objetivos curar a infecção, prevenir 
lesões orgânicas ou sua evolução e diminuir a 
possibilidade de transmissão do protozoário. 
• O fármaco de escolha disponível para o 
tratamento específico da doença de Chagas no 
Brasil é o benznidazol. 
• O tratamento deve ser realizado pelo período de 
60 dias, nas doses de 5 mg/kg/dia para adultos e 
de 10 mg/kg/dia para crianças, por via oral, 
sempre em duas a três tomadas diárias (12/12 
horas ou 8/8 horas). 
• Devido ao efeito do benznidazol sobre os 
parasitos circulantes, a eficácia envolvendo esse 
fármaco tem sido relatada durante a fase aguda 
da infecção, podendo levar, inclusive, à cura 
parasitológica. 
Tratamento Sintomático 
• Na fase aguda, deve ser feito repouso, e podem 
s e r u s a d a s m e d i c a ç õ e s a n t i t é r m i c a s , 
anticonvulsivantes e diuréticas, além de digitálicos 
e outros fármacos para o tratamento do quadro 
de miocardite aguda. 
• Na fase crônica (para a CCC), recomendam-se 
d i e t a e r e p o u s o c o m o t e r a p i a s n ã o 
medicamentosas, mas podem ser usados 
inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(IECA), betabloqueadoresseletivos, digitálicos e 
diuréticos, conforme a necessidade de cada 
paciente. 
• Fenômenos tromboembólicos devem ser tratados 
com anticoagulantes, e o ácido acetilsalicílico 
pode ser usado para fins profiláticos, com o 
intuito de minimizar tais ocorrências. 
• Em casos graves, o transplante cardíaco pode ser 
a única alternativa viável, embora seja de difícil 
acesso e ainda haja a possibilidade de recorrência 
da doença devido às formas infectantes presentes 
em outros tecidos do receptor do órgão. 
MIOCARDIOPATIA DILATADA 
O QUE É MIOCARDIOPATIA? 
É um grupo heterogêneo de doenças do miocárdio 
associadas à disfunção mecânica e/ou elétrica. 
MIOCARDIOPATIA DILATADA 
A MCD é caracterizada por aumento ventricular, 
redução da espessura da parede ventricular e 
comprometimento da função sistólica de um ou de 
ambos os ventrículos. Afeta principalmente o 
ventrículo esquerdo, uma importante câmara de 
bombeamento do seu coração. O ventrículo 
esquerdo torna-se ampliado (dilatado) e as fibras 
musculares se esticam ao máximo, tendo 
dificuldade maior de se encurtar e comprimir o 
sangue para fora durante a contração. 
Maria Vitória de Sousa Santos
A L T E R A Ç Õ E S H I S T O L Ó G I C A S D A 
MIOCARDIOPATIA DILATADA 
Histologicamente, a MCD é caracterizada por 
fibras miocárdicas atróficas e hipertróficas, além de 
fibrose intersticial. 
CAUSAS DA MIOCARDIOPATIA DILATADA 
Aproximadamente 20 a 35% dos casos foram 
relatados como familiares e é confirmado quando 
dois ou mais parentes de primeiro ou segundo grau 
tem a mesma doença. Outras causas incluem 
infecções-miocardites (i. e., virais, bacterianas, 
fúngicas, micobacterianas, parasitárias), toxinas, 
alcoolismo (o acetaldeído tem ação tóxica sobre o 
miocárdio), agentes quimioterápicos, metais 
pesados, periparto ( os fatores contribuintes incluem 
hipertensão associada à gravidez, sobrecarga de 
volume, deficiência nutricional, distúrbios 
metabólicos (p. ex., diabetes gestacional) e/ou 
respostas imunes) e diversos outros distúrbios. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Normalmente, a afecção é identificada com o 
surgimento de suas manifestações clínicas, 
incluindo dispneia, ortopneia, redução da 
capacidade de praticar exercícios, fadiga, fraqueza, 
falta de ar (dispneia), quando você está ativo ou 
deitado, vertigens, tonturas ou desmaios, inchaço 
(edema) nas pernas, tornozelos e pés, inchaço do 
abdome, ganho de peso repentino de retenção de 
líquidos, falta de apetite e pele pálida. 
ACHADOS COMUNS NA MIOCARDIOPATIA 
DILATADA 
1. Nos estágios terminais, as pessoas com MCD 
costumam apresentar frações de ejeção 
i n f e r i o r e s a 2 5 % ( a n o r m a l é d e 
aproximadamente 50 a 60%). 
2. A dilatação de cavidades esquerdas ou das 
quatro cavidades: 
3. M o v i m e n t o a s s i n c r ô n i c o d o s e p t o 
interventricular 
4. À medida que a doença progride, a estase do 
sangue junto às paredes das câmaras cardíacas 
pode levar à formação de trombos e à embolia 
sistêmica. 
5. É comum haver regurgitação de valva mitral ou 
tricúspide e arritmias cardíacas. 
6. A morte normalmente decorre de insuficiência 
cardíaca ou arritmias e pode ser súbita. 
DIAGNÓSTICO DA MIOCARDIOPATIA DILATADA 
• O diagnóstico de cardiomiopatia dilatada é feito 
com base nos sintomas da pessoa, nos resultados 
de um exame físico e em testes adicionais. 
• Na anamnese, depois de afastadas as causas mais 
comuns associadas a dilatação ventricular, deve-se 
buscar um diagnóstico etiológico, observando que 
entre as causas secundarias mais comuns em 
nosso meio estão as infecciosas. 
O que pode ser observado no exame físico : 
1. Na inspeção deve-se observar taquipneia, 
turgência jugular, edema periférico e ictus 
cordis desviado para a esquerda da linha 
hemiclavicular e abaixo do quinto espaço 
intercostal. 
2. Pulso arterial com amplitude reduzida ou até 
alternante (nos casos de maior disfunção 
ventricular) pode ser palpado. 
3. O ritmo cardíaco pode ser irregular por 
fibrilação atrial (FA) ou ES, com presença de 
B3 (galope protodiastólico). 
4. Sopro sistólico de regurgitação mitral e/ou 
tricúspide pode ser auscultado, além de 
estertores crepitantes por derrame pleural e até 
abolição do MV em base HTD ou de ambos 
HT. 
5. Hepatomegal ia e pulso hepát ico são 
decorrentes de IC direita. 
6. Ascite e anasarca podem estar presentes nos 
estágios avançados, assim como caquexia. 
7. Podem ocorrer sinais de baixo débito, como 
palidez cutânea, pulso filiforme ou alternante, 
má perfusão tissular periférica e cianose. 
Exames Complementares 
1. Eletrocardiograma: O eletrocardiograma 
(ECG) usualmente demonstra alterações como 
sinais de sobrecarga ventricular esquerda, 
alterações do ritmo e distúrbios de condução, 
sendo o bloqueio completo de ramo esquerdo o 
mais comum. Diminuição da progressão da 
onda R ou presença de ondas Q nas precordiais 
direitas podem ocorrer mesmo na ausência de 
doença coronar iana i squêmica . Tem 
importância ainda na avaliação do controle da 
frequência cardíaca nas taquicardiomiopatias. 
2. Radiografia do tórax: Na radiografia de 
tórax, cardiomegalia é o achado mais comum. 
A presença de sinais de congestão pulmonar e/
ou derrame pleural direito ou bilateral pode 
ainda corroborar o diagnóstico de IC. 
3. Ecocardiograma: O ecocardiograma, assim 
como o ECG, é um exame fundamental, que 
fornece dados para diagnóstico, diagnóstico 
diferencial e prognóstico. 
Outros Exames 
1. Biópsia endomiocárdica: A Biópsia 
Endomiocárdica consiste na obtenção de 
pequenos fragmentos do músculo cardíaco para 
a n á l i s e m i c r o s c ó p i c a ( e s t u d o 
anátomopatológico). 
2. Cateterismo cardíaco: O teste pode ser 
usado para ver suas artérias coronárias em um 
Maria Vitória de Sousa Santos
raio-X, medir a pressão em seu coração e 
coletar uma amostra de tecido muscular para 
verificar se há danos que demonstrem um risco 
para miocardiopatia. 
TRATAMENTO DA MIOCARDIOPATIA DILATADA 
• O tratamento da MCD é direcionado para o 
alívio dos sintomas de insuficiência cardíaca e 
para a redução do trabalho do coração. 
• Os agentes farmacológicos incluem diuréticos 
para reduzir a pré-carga (congestão sistêmica), 
betabloqueadores para diminuir a frequência 
cardíaca e a demanda de oxigênio do miocárdio, 
agentes redutores da pós-carga para melhorar a 
contratilidade e diminuir as pressões de 
enchimento do ventrículo esquerdo, e inibidores 
da ECA para promover vasodilatação (esses 
agentes reduzem a pós-carga e melhoram o 
déb i to card íaco, razão pe la qua l são 
recomendados a todo paciente com redução da 
função sistólica do ventrículo esquerdo). 
• Também podem ser utilizados anticoagulantes 
para prevenir a formação de trombos, e 
antiarrítmicos. 
• Também é importante remover ou evitar os 
agentes causais (se identificados); evitar 
depressores do miocárdio, incluindo álcool; e 
encorajar atividades físicas conforme a tolerância. 
DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA 
1. Conceito : O ter mo doença ar ter ia l 
coronariana (DAC) descreve um tipo de 
cardiopatia causada por redução do fluxo 
sanguíneo das coronárias. 
2. Causas: Na maioria dos casos, a DAC é 
causada por aterosclerose, que acomete não 
apenas as artérias coronárias, como também as 
artérias de outras partes do corpo. Nos demais 
casos, a DAC pode resultar do aumento da 
demanda (p. ex., aumento da frequência 
cardíaca ou hipertensão); da diminuição do 
volume sanguíneo (p. ex., hipotensão ou 
choque); da diminuição da oxigenação (p. ex., 
resultante de pneumonia ou ICC); ou da 
redução da capacidade de transportar oxigênio 
(p. ex., causada por anemia ou intoxicação por 
monóxido de carbono). 
3. Consequências: As doenças das artérias 
coronárias podem causar isquemia miocárdica 
e angina, infarto do miocárdio ou ataque 
cardíaco, arritmias cardíacas, distúrbios da 
condução, insuficiência cardíaca e morte súbita. 
4. Fatores de risco: Os principais fatores de 
risco da DAC são tabagismo, hipertensãoarterial, níveis séricos altos de colesterol total e 
lipoproteína de baixa densidade (LDL), nível 
sérico baixo de lipoproteína de alta densidade 
(HDL), diabetes, idade avançada, obesidade 
abdominal e falta de atividade física. 
- Observação: Os pacientes com diabetes e 
síndrome metabólica têm riscos especialmente 
altos de desenvolver DCV e morbidade 
significativa causada por esta doença. 
ATEROSCLEROSE CORONARIANA E PATOGÊNESE 
DA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
• Aterosclerose é a causa mais comum de DAC, 
tem evolução lenta e progressiva. 
• A doença arterial coronariana geralmente 
é dividida em dois tipos : síndrome 
coronariana aguda e cardiopatia isquêmica 
crônica. 
Síndrome Coronariana Aguda 
A síndrome coronariana aguda (SCA) constitui um 
espectro de doenças cardíacas isquêmicas agudas, 
que variam de angina instável a infarto do 
miocárdio resultante do rompimento de uma placa 
aterosclerótica. 
Cardiopatia Isquêmica Crônica 
A cardiopatia isquêmica crônica caracteriza-se por 
episódios recidivantes e transitórios de isquemia 
miocárdica e angina estável, que resultam do 
estreitamento do lúmen de uma artéria coronária 
em consequência de aterosc lerose e/ou 
vasospasmo. 
Placas Estáveis Versus Instáveis 
Existem dois tipos de lesões ateroscleróticas: 
• Placa fixa ou estável, que obstrui o fluxo 
sanguíneo (está associado a angina estável). 
• Placa instável ou vulnerável (ou placa de alto 
risco), que pode romper e causar adesão de 
plaquetas e formação de trombos (está associada 
a angina instável). 
Trombose E Obstrução Vascular 
• A trombose localizada que ocorre depois da 
ruptura de uma placa resulta de uma interação 
complexa entre seu centro lipídico, as células 
musculares lisas, os macrófagos e o colágeno. 
• O centro lipídico é um estímulo para a agregação 
plaquetária e a formação de trombos. 
• As células musculares lisas e as células esponjosas 
do centro lipídico contribuem para a expressão 
do fator tissular nas placas instáveis. 
• Quando fica exposto ao sangue, o fator tissular 
ativa a via extrínseca da coagulação, resultando 
na formação local de trombina e na deposição de 
fibrina. 
• As plaquetas desempenham um papel importante 
na relação entre ruptura das placas e DAC aguda. 
Como parte da resposta à ruptura das placas, as 
Maria Vitória de Sousa Santos
plaquetas aderem ao endotélio e liberam 
substâncias (i. e., difosfato de adenosina [ADP], 
tromboxano A2 e trombina) que promovem mais 
agregação das plaquetas e formação de trombos. 
Biomarcadores Séricos 
• Os biomarcadores séricos para SCA são 
troponina I (TnI) e troponina T (TnT) específicas 
dos tecidos cardíacos e creatinoquinase MB (CK-
MB). 
• Os ensaios das troponinas são muito específicos 
para tecidos miocárdicos e tornam-se os 
biomarcadores principais para diagnosticar 
infarto do miocárdio. 
• Quando se compara a troponina com a CKMB, 
o nível de troponina detecta necrose dos músculos 
cardíacos mais precocemente que a CKMB. 
• Os médicos que solicitam dosagens dos 
biomarcadores cardíacos devem enfatizar os 
níveis de troponina em vez da concentração de 
CKMB para diagnosticar. 
Angina Instável 
• Os pacientes que não apresentam sinais de 
marcadores séricos de lesão miocárdica são 
classificados como portadores de AI. 
• Sintomas: A dor é o principal sintoma e os 
episódios de dor são desencadeados por pequenos 
esforços, ou até em repouso, e duram mais tempo 
(acima de 10 min). É o tipo de angina que 
geralmente precede o infarto do miocárdio. 
Angina Estável 
• A angina estável crônica está associada a uma 
obstrução coronariana fixa, que acarreta 
desproporção entre o fluxo sanguíneo 
coronariano e as necessidades metabólicas do 
miocárdio. 
• Em geral, a angina de peito é desencadeada por 
condições que aumentam as demandas cardíacas, 
inclusive esforço físico, exposição ao frio e estresse 
emocional. 
• Sintomas: Nos casos típicos, a dor é descrita 
como uma sensação de aperto, esmagamento ou 
sufocação, é contínua e aumenta em intensidade 
apenas no início e no final do episódio. A dor da 
angina geralmente se localiza na área precordial 
ou subesternal do tórax e é semelhante à dor do 
infarto do miocárdio, porque pode irradiar para o 
ombro esquerdo, a mandíbula, o braço ou outras 
áreas do tórax. 
• Tipicamente, a angina estável crônica é 
desencadeada por esforços ou estresse emocional 
e atenuada depois de alguns minutos em repouso 
ou com o uso de nitroglicerina. 
Infarto Agudo Do Miocárdio 
• Consiste na necrose do músculo cardíaco em 
consequência à isquemia. 
• A maior parte dos IMs é causada pela trombose 
aguda de uma artéria coronária. 
• Na maioria dos casos, a ruptura ou erosão de 
uma placa aterosclerótica preexistente atua como 
um núcleo para a formação de um trombo, 
seguida da obstrução vascular e do subsequente 
infarto transmural do miocárdio perfundido. 
• Segundos após a obstrução vascular, a glicólise 
aeróbica cessa, levando à queda do nível de 
trifosfato de adenosina (ATP) e ao acúmulo de 
metabólitos potencialmente nocivos (p. ex., ácido 
láctico) nos cardiomiócitos. 
• A consequência funcional é a rápida perda da 
contratilidade, que ocorre em aproximadamente 
um minuto do início da isquemia. 
• Essas alterações iniciais são potencialmente 
reversíveis. Somente a isquemia grave, que dura 
pelo menos 20-40 minutos, causa dano 
irreversível e necrose por coagulação nos 
miócitos. 
Características Clínicas 
• O IM clássico é anunciado por dor (ou pressão) 
torácica subesternal intensa e em aperto que 
pode irradiar para o pescoço, a mandíbula, o 
epigástrio ou o braço esquerdo. 
• Ao contrário da angina pectoris, a dor 
normalmente dura vários minutos a horas, e não 
diminui com a administração de nitroglicerina ou 
com o repouso. 
• O pulso geralmente está rápido e fraco, e os 
pacientes muitas vezes apresentam sudorese e 
náuseas. 
• A dispneia é comum, atribuída à contratilidade 
miocárdica deficiente e à disfunção do aparelho 
da valva atrioventricular esquerda, que levam à 
congestão e ao edema pulmonares agudos. 
• As alterações eletrocardiográficas são importantes 
para o diagnóstico do IM; elas englobam ondas 
Q, segmentos ST anormais e ondas T invertidas 
(as duas últimas representam alterações da 
repolarização do miocárdio). 
• A avaliação laboratorial do IM baseia-se na 
determinação dos níveis sanguíneos de 
macromoléculas que extravasam através das 
membranas das células lesadas do miocárdio. 
Essas moléculas incluem a mioglobina, as 
troponinas cardíacas T e I (TnT, TnI) - mais 
utilizados e a creatina cinase. 
DIAGNÓSTICO DA DAC 
• Entre os métodos usados para avaliar o fluxo 
sanguíneo coronariano e a perfusão miocárdica 
estão eletrocardiograma, prova de esforço, 
ecocardiograma, radiografia do tórax, cintigrafia 
cardíaca, RM, TC e cateterismo cardíaco. 
TRATAMENTOS DA DAC 
Maria Vitória de Sousa Santos
• O tratamento da DAC deve abranger quatro 
aspectos principais: tratamento de doenças 
associadas, mudança no estilo de vida, tratamento 
clinico medicamentoso e revascularização 
miocárdica. 
• Os portadores de DAC devem adotar medidas 
quanto a seus hábitos de vida com o objetivo de 
diminuir a progressão da aterosclerose, como: 
1. Controle do peso. 
2. Prática regular de exercício fisico (aumenta o 
HDL-C, reduz triglicérides, diminui a pressão 
arterial, funciona como coadjuvante no 
controle do peso corporal e eleva a reserva 
coronariana). 
3. Controle da pressão arterial. 
4. Controle do diabetes mellitus. 
5. Controle dos níveis de LDL-C e HDL-C. 
6. Abandono do tabagismo. 
Medicações Que Diminuem Morbimortalidade 
1. Antiplaquetários 
2. In ib idores da enz ima conver sora da 
angiotensina II (IECA) 
3. Betabloqueadores 
4. Agentes hipoglicemiantes 
Medicações Que Reduzem Sintomas E Isquemia 
Miocárdica 
1. Bloqueadores de canais de cálcio 
2. Nitratos 
Tratamento Intervencionista 
1. Intervenção coronariana percutânea 
(ICP) 
A angioplast ia coronarianatransluminar 
percutânea ACTP com balão consiste em dilatar 
uma placa aterosclerótica estenótica com um balão 
inflável. Nesse local, o balão é usado para expandir 
o lúmen da artéria coronária por estiramento e 
rompimento da placa aterosclerótica e, em menor 
grau, distribuição da placa ao longo de seu eixo 
longitudinal. 
2. C i r u r g i a d e r e v a s c u l a r i z a ç ã o 
miocárdica (CRM) 
Tem como objetivos o alivio de sintomas, o 
aumento da sobrevida e a diminuição das chances 
de reinfarto. A cirurgia de revascularização do 
miocárdio, também conhecida como cirurgia de 
ponte de safena, tem como objetivo melhorar o 
fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco em 
pessoas que apresentam obstruções graves nas 
ar tér ias do coração (coronár ias ) . É um 
procedimento que utiliza veias ou artérias saudáveis 
das pernas, dos braços ou do tórax do próprio 
paciente para criar um caminho alternativo para o 
sangue. Essas veias e artérias são chamadas de 
pontes, pois redirecionam o sangue para uma área 
da coronária localizada após o segmento obstruído. 
QUA L A D I F E R E NÇA E NT R E A N G I N A E 
PRECORDIALGIA? 
• A angina refere-se àquela sensação de peso, dor 
ou aperto no peito que acontece quando há 
diminuição do fluxo de sangue nas artérias, 
responsáveis por levar oxigênio ao coração – tal 
situação é conhecida como isquemia cardíaca. 
• Porém, diferente da angina, a dor precordial é 
aquela dor no peito, na região do coração que 
pode ou não ter relação com problemas cardíacos 
– visto que pode ocorrer por excesso de gases ou 
mudança repentina de postura, por exemplo. 
A dor precordial pode ser dividia em: 
1. Dor típica: é caracterizada por angina ou 
infarto do miocárdio, semelhante a um aperto 
ou opressão no peito. Normalmente, o 
incômodo dura mais de 10 minutos e pode 
irradiar para outras partes do corpo, como o 
pescoço, ombros, braço esquerdo e, às vezes, 
para o braço direito, apontando para 
problemas como angina e infarto, por exemplo. 
2. Dor atípica: aponta para uma causa diferente 
de angina ou infarto, excluído sintomas 
associados a estes problemas. Tosse, febre, 
queimação ou azia podem acompanhar este 
tipo de dor. A duração dos sintomas é em torno 
de segundos ou minutos, melhorando com o 
uso de medicamentos. 
FEBRE REUMÁTICA 
• A febre reumática é uma doença inflamatória 
aguda, multissistêmica, mediada pelo sistema 
imune, que ocor re após in fecção por 
estreptococos β-hemolíticos do grupo A 
(geralmente após uma faringite, mas, em raros 
casos, a infecção acomete outra parte do corpo, 
como a pele). 
• A doença reumática cardíaca é a manifestação 
cardíaca da febre reumática; e está associada a 
inflamações de todas as partes do coração, mas a 
inflamação e a cicatrização das valvas produzem 
as características clínicas mais importantes. 
Classificação: 
1. Fase aguda da FR inclui história de uma 
infecção estreptocócica desencadeante e 
acometimento subsequente dos componentes 
do tecido conjuntivo do coração, dos vasos 
sanguíneos, das articulações e das estruturas 
subcutâneas. 
2. Estágio recidivante consiste na progressão 
dos efeitos cardíacos da doença. 
3. Fase crônica da FR caracterizase por 
deformidade irreversível das valvas cardíacas e 
é uma causa comum de estenose da valva 
mitral. 
Maria Vitória de Sousa Santos
PATOGENIA 
• A febre reumática aguda é uma reação de 
hipersensibilidade classicamente atribuída a 
anticorpos contra moléculas dos estreptococos do 
grupo A que reagem de modo cruzado com 
antígenos miocárdicos do hospedeiro e moléculas 
articulares, devido a mimetismo molecular entre 
proteínas bacterianas e do hospedeiro. 
• Em particular, os anticorpos contra proteínas M 
a n t i g ê n i c a ( a q u a l p o s s u i s e q u ê n c i a s 
polipeptídicas semelhantes a proteínas humanas) 
de certas cepas de estreptococos reagem tanto 
com essa proteína quanto com moléculas 
existentes no coração, ligam-se a proteínas do 
miocárdio e das valvas cardíacas e causam lesão 
por meio da ativação do complemento e de 
células portadoras do receptor para Fc (inclusive 
macrófagos). 
• As células TCD4+ que reconhecem os peptídios 
estreptocócicos também podem reagir de forma 
cruzada com antígenos do hospedeiro e 
desencadear respostas inflamatórias mediadas por 
citocinas. 
MORFOLOGIA 
• A febre reumática aguda é caracterizada por 
focos inflamatórios discretos em diferentes 
tecidos. 
• As lesões inflamatórias encontradas no miocárdio 
— os chamados corpos de Aschoff — são 
patognomônicos da febre reumática; esses 
nódulos consistem em acúmulos de linfócitos 
(basicamente células T), plasmócitos dispersos e 
macrófagos volumosos ativados denominados 
células de Anitschkow associados a zonas de 
necrose fibrinoide. 
• As células de Anitschkow têm citoplasma 
abundante e núcleos com cromatina condensada 
no centro que forma uma fita ondulada e delgada 
(as chamadas “células em lagarta”). 
• Durante a febre reumática aguda, os corpos de 
Aschoff podem ser encontrados em qualquer 
uma das três camadas do coração: pericárdio, 
miocárdio ou endocárdio (inclusive nas valvas). 
É por isso que se diz que a febre reumática 
causa uma pancardite com as seguintes 
características: 
1. O pericárdio pode exibir um exsudato 
fibrinoso, que geralmente se resolve sem deixar 
sequelas. 
2. O envolvimento do miocárdio — miocardite — 
manifesta-se na forma de corpos de Aschoff 
dispersos no interior do tecido conjuntivo 
intersticial. 
3. O envolvimento valvar resulta em necrose 
fibrinoide e deposição de fibrina ao longo das 
linhas de fechamento que formam vegetações 
de 1 a 2 mm — verrugas — que perturbam 
pouco o funcionamento do coração. 
DOENÇA VALVAR 
• A doença valvar manifesta-se principalmente na 
forma de estenose fibrótica deformante da valva 
atrioventricular esquerda (mitral). 
• A doença reumática cardíaca crônica é 
caracterizada pela organização da inflamação 
aguda e pela subsequente cicatrização. 
• Os corpos de Aschoff são substituídos por 
cicatrizes fibrosas, de modo que essas lesões 
raramente são vistas na doença crônica. 
• Em particular, as válvulas das valvas tornam-se 
espessadas e retraídas de modo permanente. 
• Classicamente, a valva atrioventricular 
esquerda (mitral) exibe: 
1. espessamento das válvulas, 
2. fusão e encurtamento das comissuras 
3. espessamento e fusão das cordas tendíneas 
• A consequência funcional mais importante da 
doença reumática cardíaca é a estenose e a 
regurgitação valvares; a estenose tende a 
predominar. 
• Na estenose mitral intensa, o átrio esquerdo 
dilata-se progressivamente por causa da 
sobrecarga de pressão, o que precipita a fibrilação 
atrial. 
• A combinação de dilatação e fibrilação é um 
substrato fértil para a trombose, e a formação de 
trombos murais grandes é comum. 
• A congestão venosa passiva de longa duração 
provoca alterações no parênquima e nos vasos 
pulmonares que são típicas da insuficiência 
cardíaca esquerda. 
• Com o tempo, essas alterações levam à 
hipertrofia e à falência do ventrículo direito. 
• Na estenose mitral pura, o ventrículo esquerdo 
geralmente está normal. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A febre reumática aguda ocorre quase sempre em 
crianças; a principal manifestação clínica é a 
cardite. 
• No entanto, cerca de 20% das primeiras crises 
ocorrem em adultos, e a artrite é a característica 
predominante. 
• Em todos os grupos etários, os sintomas 
normalmente começam 2 a 3 semanas após a 
infecção estreptocócica e são evidenciados por 
febre e poliartrite migratória — uma grande 
articulação torna-se dolorida e inchada durante 
dias e, então, ocorre resolução espontânea sem 
sequelas residuais. 
• Os sinais clínicos da cardite incluem atrito 
pericárdico e arritmias; a miocardite pode ser 
Maria Vitória de Sousa Santos
agressiva o suficiente para provocar dilatação 
cardíaca, que leva à insuficiência funcional da 
valva atrioventricular esquerda e à ICC. 
• A maioria dos pacientescom FR refere história 
de infecção da faringe, cefaleia, febre (38,5 a 
40°C), dor abdominal, náuseas, vômitos, 
inflamação dos linfonodos (em geral, no ângulo 
da mandíbula), assim como outros sinais e 
sintomas de infecção estreptocócica. 
• Além dos diferentes sopros cardíacos, da 
hipertrofia e dilatação cardíacas e da ICC, os 
pacientes com cardiopatia reumática crônica têm 
com frequência arritmias (especialmente 
fibrilação atrial na presença de estenose mitral) e 
complicações tromboembólicas resultantes de 
trombos murais atriais. 
DIAGNÓSTICO 
• Nenhum exame laboratorial é específico para 
estabelecer o diagnóstico de FR. 
• Em razão da ocorrência de diversos sinais e 
sintomas, os critérios diagnósticos de Jones – 
prestam-se a facilitar a padronização do 
diagnóstico da FR. 
• Os critérios de Jones subdividem as manifestações 
clínicas dessa doença em critérios maiores e 
menores com base em sua prevalência e 
especificidade. 
• Dois critérios maiores (i. e., cardite, poliartrite, 
core ia , e r i t ema marg inado e nódu lo s 
subcutâneos) ou um maior e dois menores (i. e., 
artralgia, febre e nível alto de VHS, PCR ou 
leucometria), acompanhados de indícios de 
in fecção preg res sa por EGA, indicam 
probabilidade alta de FR. 
1. Ecocardiograma 
2. Ecodoppler 
3. Eletrocardiograma 
4. Radiografia de tórax 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
• A endocardite infecciosa é uma infecção grave 
das valvas cardíacas ou do endocárdio mural que 
leva à formação de vegetações compostas de 
resíduos de trombos e microrganismos, muitas 
vezes associados à destruição dos tecidos 
cardíacos subjacentes. 
• As causas mais comuns da endocardite são a 
doença reumática cardíacas, prolapso da valva 
mitral e aórtica, estenose valvar, cardiopatias 
congênitas, valvas cardíacas artificiais e 
dispositivos implantáveis (p. ex., marcapassos e 
desfibriladores). 
• Fatores pertinentes ao hospedeiro, inclusive 
neutropenia (nível muito baixo dos neutrófilos), 
i mu n o d e fi c i ê n c i a , n e o p l a s i a m a l i g n a , 
imunossupressão terapêutica, diabetes e uso de 
álcool ou fármacos intravenosos são fatores 
predisponentes. 
Classificação 
A endocardite infecciosa pode ser classificada em 
aguda ou subaguda, com base na velocidade e na 
gravidade da evolução clínica; as diferenças são 
atribuídas à virulência do microrganismo 
responsável e à presença ou não de doença cardíaca 
subjacente. 
1. A endocardite aguda consiste em uma 
infecção destrutiva e turbulenta causada com 
frequência por um microrganismo altamente 
virulento que ataca uma valva previamente 
normal. 
2. A endocardite subaguda consiste em uma 
infecção causada por microrganismos de baixa 
virulência que afetam um coração previamente 
anor mal , pr inc ipa lmente com va lvas 
cicatrizadas ou deformadas. A doença 
normalmente aparece de modo insidioso e — 
mesmo sem tratamento — segue um curso 
demorado de semanas a meses; a maioria dos 
pacientes recupera-se após receber a 
antibioticoterapia adequada. 
ETIOLOGIA 
• A maioria dos estudos evidencia como agentes 
etiológicos mais frequentemente associados à El 
os estreptococos, os estafilococos, os enterococos e 
as bactérias do grupo HACEK (Haemophilus, 
Act inobac i l lus ac t inomycetemcomitans, 
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e 
Kingella kingae). 
• No entanto, a doença pode ser causada por 
outras bactérias e também por fungos, 
micobactérias, clamídias e micoplasmas. 
• Estreptococos e estafilococos são responsáveis por 
80% dos casos de EI, sendo essa proporção 
variável de acordo com o tipo de valva acometida 
(nativa ou protética), a fonte de infecção, a idade 
e fatores predisponentes, como a presença de 
valvopatias prévias e próteses valvares, o uso de 
substâncias endovenosas e o estado imunológico 
prévio. 
Exemplos 
1. Staphylococcus aureus: É o agente 
patogênico principal entre os usuários de 
substâncias intravenosas. 
2. Staphylococcus epidermidis: É o agente 
patogênico principal para a EI de valvas 
cardíacas artificiais, também é o agente 
patogênico principal para às infecções de 
dispositivos implantáveis e às infecções 
adquiridas nos serviços de saúde. 
Maria Vitória de Sousa Santos
3. O Streptococcus viridans: (estreptococo 
alfa-hemolítico), por fazer parte da microbiota 
normal da cavidade oral, pode colonizar valvas 
previamente acometidas por distúrbios 
congênitos ou adquiridos, a partir de 
bacteriemias transitórias. 
PATOGÊNESE 
• O mecanismo ou a porta de entrada do agente na 
corrente sanguínea pode ser uma infecção 
manifesta em qualquer local, um procedimento 
dentário ou cirúrgico que cause bacteremia 
transitória, a injeção de material contaminado 
diretamente na corrente sanguínea por usuários 
de drogas intravenosas ou uma fonte oculta 
localizada no intestino, na cavidade oral ou 
mesmo lesões sem importância. 
• A disseminação dos microrganismos na corrente 
sanguínea é o fator principal que resulta no 
desenvolvimento da EI. 
• Lesão endotelial, bacteriemia e disfunção 
hemodinâmica podem promover a formação de 
um trombo de fibrina-plaquetas sobre o 
revestimento endotelial. 
• O trombo está sujeito à implantação de bactérias 
durante a bacteriemia transitória, causando 
ativação dos monócitos, bem como formação de 
citocinas e fatores tissulares, resultando na 
proliferação progressiva das vegetações valvares 
infectadas. 
• Com as formas aguda e subaguda de EI, 
formam-se lesões vegetativas friáveis, volumosas e 
potencialmente destrutivas nas valvas cardíacas. 
• Essas lesões vegetativas consistem em uma 
coleção de microrganismos e restos celulares 
entremeados em faixas de fibrina do sangue 
coagulado. 
• As lesões geralmente estão frouxamente aderidas 
às bordas livres da superfície valvar. 
• À medida que as lesões crescem, elas causam 
destruição da valva e provocam regurgitação 
valvar, abscessos do anel valvar com bloqueio 
cardíaco, pericardite, aneurisma e perfuração da 
valva. 
• As lesões vegetativas intracardíacas também 
causam efeitos locais e sistêmicos a distância. 
• A organização frouxa dessas lesões torna possível 
que microrganismos e fragmentos das lesões 
formem êmbolos, que são levados na corrente 
sanguínea e causam embolia cerebral, pulmonar 
ou sistêmica. 
• Os fragmentos podem alojar-se nos vasos 
sanguíneos diminutos, causando hemorragias 
demarcadas, abscessos e infartos dos tecidos. 
• Além disso, a bacteriemia pode desencadear 
reações imunes que parecem ser responsáveis 
pelas manifestações cutâneas, poliartrite, 
glomerulonefrite e outros distúrbios imunes. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A febre é o sinal mais constante da endocardite 
infecciosa. 
1. Fase aguda: Tem início repentino com febre 
de desenvolvimento rápido, calafrios, fraqueza 
e cansaço. Os sopros estão presentes em 90% 
dos pacientes com lesões no lado esquerdo do 
coração e indícios de disseminação embólica 
das lesões vegetativas. 
2. Fase subaguda: A febre pode estar ausente 
ou é comumente baixa, e as únicas 
manifestações podem ser fadiga inespecífica, 
perda de peso e uma síndrome semelhante à 
gripe; a esplenomegalia também é comum nos 
casos subagudos, anorexia, mal-estar e letargia. 
Nos pacientes que não são prontamente 
tratados, os microêmbolos são formados e 
podem dar origem a petéquias, hemorragias no 
leito ungueal, hemorragias retinais (manchas de 
Roth), lesões eritematosas indolores na palma 
das mãos ou na sola dos pés (lesões de Janeway) 
ou nódulos doloridos nas pontas dos dedos 
(nódulos de Osler). 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico da doença não pode ser 
estabelecido por nenhum teste isolado, mas se 
baseia no exame clínico e nos resultados dos 
exames laboratoriais e do ecocardiograma. 
• Os critérios de Duke, oferecem aos profissionais 
de saúde um recurso padronizado de avaliação 
dos pacientes com quadro suspeito de EI, que 
incorpora os resultados da hemocultura e do 
exame ecocardiográfico, as manifestações clínicas 
e os dados laboratoriais.