A. lumbricoides

Prévia do material em texto

Filo Nematoda
(cilíndricos e alongados)
Ascaris Lumbricoides ascaridíase.
Linnaeus 
(1758)
• Descobridor do parasito no intestino do homem e do porco;
• Participou do desenvolvimento da escala Celsius;
Morfologia
 Machos (20 a 30cm):
- Apresentam cor leitosa;
- Vestíbulo bucal 3 lábios (serrilha de dentículos);
- Sistema digestório: boca, esôfago, intestino, reto e anus.
- Sistema reprodutor: Testículo, canal deferente e canal ejaculatório.
- Presença de espículos órgão copulatório acessório.
Intestino delgado (jejuno e íleo)
Morfologia
 Fêmea (30 a 40cm):
- Apresentam cor leitosa;
- Vestíbulo bucal 3 lábios (serrilha de dentículos);
- Sistema digestório: boca, esôfago, intestino, reto e anus.
- Sistema reprodutor: ovários, ovidutos, útero, vagina e vulva.
- Extremidade posterior retilínea.
Intestino delgado (jejuno e íleo)
Morfologia
 Ovo:
- Aspecto oval
Apresenta 3 camadas:
- Camada interna
- Camada média
- Camada externa
Ciclo Biológico (Monoxeno)
1) Ingestão de ovo fértil (Alimentos, agua contaminada...);
2) Ovo eclode no intestino delgado (pH, temperatura, CO₂) liberação da larva.
Pulmão.
4) Amadurecimento da larva nos capilares e alvéolos pulmonares;
6) Migração para o intestino delgado Formação de vermes adultos;
7) 60 dias após a infecção alcançam a maturação sexual Copulação.
8) Deposição de ovos (200.000 p/dia) Eliminação nas fezes.
3) Travessia do ceco (intestino grosso) 18 a 24h Fígado 2 a 3 dias Coração 4 a 5 dias
Eliminação pela boca ou nariz.
5) Migração para a faringe:
• Expectoração
• Deglutição
Patogenia
 Larvas:
• Lesões pulmonares:
Pontos hemorrágicos nos alvéolos (infiltrado inflamatório) devido a passagem das larvas.
fibrose
Patogenia
 Larvas:
• Lesões hepáticas:
Pontos hemorrágicos e necrosados no parênquima
Patogenia
- Ação ectópica migração do Ascaris para locais não habituais (apêndice, ducto colédoco, boca, nariz)
 Vermes adultos:
Infestação de 30 a 40 vermes:
- Ação espoliadora consumo de nutrientes do hospedeiro.
Manchas circulares espalhadas pelo corpo (deficiência de vit A e C)
- Ação tóxica reação antígeno(parasita)-anticorpo (humano).
Edema, urticária, convulsões
- Ação mecânica Irritação e/ou obstrução intestinal.
Sinais e sintomas
Parasito NÃO se multiplica dentro do hospedeiro. Exposições contínuas a ovos é que promove o acúmulo 
de vermes.
 Pulmão:
• Tosse, dispneia, sibilos e dor retroesternal.
 Intestino:
• Anorexia, dor abdominal, cólicas, vômitos e diarreia.
Diagnóstico:
Pesquisa de ovos nas fezes.
Milhares de Ovos (200.000 p/dia) são liberados nas fezes.
Método de sedimentação espontânea.
 Infecções com vermes fêmeas Ovos expelidos inférteis.
 Infecções com vermes machos ausência de ovos (resultado negativo)
 Infecções com vermes machos e fêmeas Ovos expelidos férteis.
Tratamento:
OMS sugere:
 Albendazol
Impede a captação de glicose e inibe a formação de ATP (100% de eficácia)
 Mebendazol
 Levamisol
Provoca paralisação do verme.
 Pamoato de Pirantel
Tratamento complementar:
 Plantas vermicidas (P. ex: Andiroba)
Utilização de apenas 2 gotas p/dia de óleo de Andiroba no chá.
Epidemiologia:
Distribuído em mais de 150 países e territórios 70% a 90% crianças (1 a 10 anos).
Frequente em países pobres (Ásia e África).
 Fatores Influenciadores:
• Sociais, econômicos e culturais;
• Clima úmido e quente sobrevida e embrionamento do ovo.
• Saneamento básico + densidade populacional;
Transmissão:
Ingestão de ovos férteis.Rota de transmissão fezes contaminadas no meio ambiente
 Ingestão de agua e alimentos contaminados;
 Vetores mecânicos (moscas, baratas....);
 Saneamento básico inadequado.
Prevenção:
Grande capacidade de aderência dos ovos a superfícies. Difícil eliminação com lavagens simples.
 Higienização pessoal e alimentar;
 Saneamento básico adequado;
 Educação em saúde;
 Tratamento imediato.