Eletrofisiologia cardíaca - Cap 9 e 10 Guyton

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SASKIA 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA 
MÓDULO 3 
GUYTON CAPÍTULOS 9 E 10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução e conceitos básicos 
• Átrios (bomba fraca de reforço): completa o enchimento dos ventrículos 
• Ventrículos: propelem a força da circulação propriamente dita (direito – cirulação pulmonar | esquerdo – 
circulação sistêmica) 
• Pelo lado direito do coração só circula sangue venoso cujo bombeamento é direcionado aos pulmões 
• Pelo lado esquerdo, só circula sangue arterial, direcionado aos demais tecidos 
• Sístole: contração 
• Diástole: relaxamento 
Anatomia fisiológica do coração 
• Miocárdio: musculatura atrial e musculatura ventricular (contração mais duradoura que a do músculo 
esquelético) 
• Fibras excitatórias e condutoras do impulso nervoso: se contraem fracamente por conterem 
poucas fibras contráteis, mas tem capacidade de gerar e conduzir o impulso elétrico, gerando os 
batimentos rítmicos 
OBS: são todas células musculares 
*O miocárdio é envolto pelo pericárdio, membrana serosa de tecido epitelial e conjuntivo 
que tem como objetivo reduzir o atrito do coração com tecidos adjacentes, de modo que 
haja maior eficiência e menor dissipação de energia na forma de calor. 
Coração é dividido em endocárdio, miocárdio e epicárdio. O pericárdio é dividido em fibroso 
e seroso. O pericárdio seroso pode ser visceral (epicárdio) ou parietal. O fibroso é o mais 
externo. 
*Valvas: conjunto de válvulas (folhetos) que impedem o refluxo de sangue 
Abertura: quando o gradiente de pressão é para “tentar abrir a valva” 
Fechamento: quando o gradiente de pressão é retrógrado, “sangue quer voltar” 
• Semilunares: nas artérias (pulmonar e aórtica) – impedem o refluxo de volta pros ventrículos – 
velocidade de fluxo sanguíneo e abrasão maiores 
• Atrioventriculares: entre o átrio e ventrículo direito (tricúspide – 3 válvulas) entre o átrio e 
ventrículo esquerdo (mitral ou bicúspide – 2 válvulas) – impedem o refluxo de volta pros átrios 
OBS²: O coração localiza-se no mediastino médio. 
 
 
 
 
OBS³: Calcificação das estruturas valvares (ESTENOSE) – obstrução da passagem de sangue (não 
fechamento adequado) -> regurgitação sanguínea -> acúmulo de sangue no ventrículo -> hipertrofia (músculo 
“trabalha mais” pra tentar bombear o sangue pela valva obstruída) 
*Cordas tendíneas e músculos papilares: os músculos se contraem ao mesmo tempo que os ventrículos e 
estão presos às valvas AV pelas cordas tendíneas. Estas “seguram as valvas para que elas não abram para cima 
(em direção aos átrios)”. Ou seja, as valvas só abrem para baixo, de forma passiva (sem gasto de energia) 
mediante gradiente de pressão. As valvas semilunares não possuem cordas tendíneas, seu mecanismo é 
desconhecido. 
 
Histologia: as fibras se dispõem em malha, de forma estriada, com miofibrilas típicas, de modo que as fibras 
deslizam juntas durante a contração; as células cardíacas são conectadas umas às outras, isto é, 
anastomosadas de modo que o miocárdio funciona como um sinciciofuncional (sincício atrial e ventricular). 
Cada um dos sincícios contrai todas as suas células simultaneamente. Entre eles, há tecido fibroso, cujo objetivo 
é isolar eletricamente átrios dos ventrículos para que os átrios possam se contrair primeiro. A regulação da 
contração dos ventrículos após os átrios é dada pelo feixe A-V, composto por células condutoras. 
Entre as células, há membranas denominadas discos intercalares, onde se localizam as GAP junctions ou 
junções comunicantes (especializações de membrana compostas por conexinas que permitem a acoplação 
elétrica - propagação do impulso elétrico célula a célula e passagem de íons). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Potencial de ação 
Não é neural o mecanismo que gera a mecânica cardíaca (ciclo cardíaco), é automático, gerado pelas células do 
nodo sinusal, localizado na parede lateral superior do átrio direito, próximo à abertura da veia cava superior. 
(essa parte vai ser melhor explicada à frente) 
Impulso elétrico (potencial de ação) -> contrações rítmicas -> condução rápida por todo o coração 
Platô: as células contráteis cardíacas, além dos canais de sódio voltagem-dependentes (abertura e fechamento 
rápido), possuem canais de cálcio-sódio lentos, que demoram a fechar, permitindo um maior influxo de 
cargas positivas e, por isso, uma maior tempo de despolarização da membrana, gerando, também, maior 
força de contração. Além disso, o influxo grande de cargas positivas reduz a permeabilidade da membrana 
para o efluxo de íons potássio em até 5 vezes, contribuindo para impedir o retorno da membrana ao seu 
potencial basal. 0,2/0,3 segundos após a abertura, os canais de cálcio lentos se fecham, permitindo que os de 
potássio se abram e repolarizando a membrana. 
O período refratário diz respeito ao intervalo de tempo no qual não se pode reexcitar uma área já excitada 
(corresponde mais ou menos ao período do platô) 
*Período refratário relativo: pode excitar, mas é mais difícil porque não terminou de repolarizar 
completamente 
Íons cácio para a contração muscular: no miocárdio, além do cálcio proveniente do retículo sarcoplasmático 
(que está em quantidade menor do que no reticulo das células musculares esqueléticas) é necessário que, pelos 
túbulos T, entre cálcio proveniente do meio extracelular. Os túbulos T no miocárdio são maiores que no 
músculo esquelético e, em seu interior, possuem mucopolissacarídeos com carga negativa capazes de aderir ao 
cálcio e levá-lo ao interior da fibra quando necessário. Além disso, o cálcio que entra no citosol proveniente do 
meio extracelular contribui para a abertura dos canais de rianodina e maior saída de cálcio do reticulo 
sarcoplasmático para o citosol. Dessa forma, torna-se essencial para a contração muscular cardíaca uma 
concentração ideal de íons cálcio no meio extracelular, visto que os túbulos T conectam este diretamente à 
célula cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo cardíaco: período entre um batimento e outro 
Cerca de 80% do sangue entra nos ventrículos antes da sístole atrial, no momento em que o miocárdio 
ta todo relaxado. A sístole atrial é responsável por apenas 20%, apenas melhorando a eficácia do 
bombeamento ventricular. 
POR QUÊ? O ventrículo acaba de contrair (muito sangue se acumula nos átrios) -> relaxa o miocárdio todo -> 
pressão ventricular fica baixíssima na diástole ventricular -> abertura das valvas atrioventriculares pela 
pressão de sangue no átrio (enchimento rápido dos ventrículos) -> sangue flui da maior pra menor pressão -
> valva aberta o sangue vai quase todo pro ventrículo -> sístole atrial só “termina de encher” o ventrículo 
OBS4: O coração normalmente (repouso) bombeia 300% a 400% a mais de sangue do que o necessário, por isso 
se os átrios pararem de funcionar, dificilmente isso será percebido, exceto sob esforço físico. 
Etapas do ciclo: 
1. Enchimento dos ventrículos: durante a sístole ventricular acumula-se muito sangue nos átrios, porque as 
valvas AV estão fechadas. Cessada a sístole o ventrículo assume pressão diastólica muito baixa e a pressão 
sanguínea atrial é suficiente pra abrir as valvas AV, ocorrendo o enchimento rápido no primeiro terço da 
diástole ventricular. No segundo terço ocorre o enchimento lento advindo das veias passando diretamente 
pelos átrios até os ventrículos. No último terço ocorre a sístole atrial e o enchimento adicional de sangue 
dos átrios para os ventrículos (20% finais). 
2. Contração isovolumétrica: Assim que o ventrículo inicia a sístole, sua pressão tem um abrupto aumento, 
fazendo com que avalva atrioventricular se feche, só que ainda demora 0,02/0,03 segundos pra ter pressão 
suficiente pra abrir a valva semilunar. Durante esse período não há encurtamento das fibras, pois não há 
esvaziamento do sangue no ventrículo. 
3. Período de ejeção: quando o ventrículo direito alcança 8mmHg e o esquerdo 80mmHg, há a abertura das 
valvas semilunares e o esvaziamento rápido (no primeiro terço da sístole sai 70% do sangue) e lento 
(segundo e terceiro terço da sístole) do ventrículo. 
4. Período de relaxamento isovolumétrico: relaxamento súbito ventricular, de forma que a pressão cai 
muito, enquanto a pressão nas artérias ta muito alta porque acabou de receber sangue, por isso há o 
fechamento das valvas semilunares. O músculo ventricular está relaxando, mas o volume ainda não 
diminuiu, permanecendo assim de 0,03 a 0,06 segundos. Quando termina de relaxar, permite a abertura das 
valvas AV. 
 
Gráfico: 
• ONDA P = despolarização atrial 
• COMPLEXO QRS = despolarização ventricular 
• ONDA T = repolarização ventricular 
 
Regulação do bombeamento cardíaco 
• Mecanismo de Frank-Starling 
 
É intrínseco, pois é determinada pelo retorno venoso 
(quantidade de sangue que retorna ao coração pelas 
veias), de forma que quanto maior o retorno venoso, 
maior o fluxo de sangue nos ventrículos, maior a 
interação actina e miosina (dispostos de forma mais 
próxima ao grau ideal de superposição) e, 
consequentemente, maior a força de contração. “Dentro 
dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que retorna a ele pelas veias.” 
 
Representação gráfica do mecanismo de 
Frank-Starling (quanto maior a pressão 
atrial - retorno venoso maior - o débito 
ventricular): 
 
 
 
 
• Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática 
Apesar de o ritmo dos batimentos cardíacos ser determinado pelo nodo 
sinusal, a inervação do sistema nervoso autônomo regula a frequência 
cardíaca de acordo com a necessidade do organismo (por meio dos nervos 
vagos). 
Há barorreceptores no arco aórtico e nos 
seios carotídeos, os quais são terminações 
nervosas que percebem a variação de 
pressão arterial fazendo com que a 
informação seja conduzida por nervos 
vagos até o tronco encefálico onde se 
localiza o bulbo, que, por ser centro de 
controle cardiovascular, estimula o 
aumento ou diminuição da FC, por meio, 
respectivamente, do SNA simpático e 
parassimpático, que ocasionarão aumento 
ou diminuição da pressão arterial. 
Simpático: estímulos dos nervos simpáticos fazem com que a FC aumente 
de 70 a até 250 bpm, aumentando a força de contração e a irrigação 
sanguínea dos tecidos. A diminuição do estímulo simpático afeta 
moderadamente o batimento, já que como o coração bombeia 
normalmente 30% a mais do que o necessário, a desestimulação do 
simpático faz com que o bombeamento diminua justamente esses 30%. O 
estímulo simpático aumenta frequência de descargas no nodo sinusal, a 
excitabilidade das fibras de todo o coração, e a força de contração. As 
terminações nervosas liberam norepinefrina, que se liga ao receptor 
adrenérgico beta 1, que aumenta a permeabilidade da membrana ao sódio 
e cálcio, tornando o potencial de repouso mais positivo e mais fácil de 
atingir o limiar. Essa entrada maior de cálcio também colabora para estimular a contração muscular. – GERA 
TAQUICARDIA 
Parassimpático: estímulos dos nervos parassimpáticos fazem com que o coraçao pare por alguns instantes 
“escapando” e então batendo a 20 ou 40 bpm. As fibras vagais estão dispersas pelos átrios, por isso, essa 
regulação afeta mais a FC e não tanto a força de contração (a qual é determinada pelos ventrículos), mas pode 
diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais. A estimulação dos nervos vagais faz com que suas 
terminações liberem acetilcolina, a qual diminui o ritmo do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras AV. 
Grandes estímulos podem fazer com que o coração pare. Além disso, a acetilcolina aumenta a permeabilidade 
das membranas ao potássio, fazendo com que ele saia da célula gerando hiperpolarização, e tornando o tecido 
muscular cardíaco menos excitável. No nodo sinusal, o potencial de repouso torna-se mais negativo, fazendo 
com que seja mais difícil atingir o limiar, podendo até inviabilizar o nodo se o estímulo for muito grande. – 
GERA BRADICARDIA 
• Efeito dos íons 
Potássio: o excesso de potássio no meio extracelular faz com que o potencial da membrana se torne mais 
negativo, tornando mais difícil despolarizar a membrana, o que diminui o potencial de ação e 
consequentemente as contrações serão progressivamente mais fracas. 
Cálcio: o excesso de cálcio faz com que o coração realize contrações espasmóticas, visto que é o íon 
desencadeante do processo de contração propriamente dito. Já a falta causa a fraqueza muscular. (muito raro 
distorções na concentração de cálcio) 
• Efeito da temperatura 
Com o aumento da temperatura ocorre o aumento da permeabilidade da membrana do músculo cardíaco a 
íons que regulam a contração, aumentando a frequência cardíaca (FEBRE). 
Com a diminuição da temperatura ocorre a diminuição da permeabilidade da membrana (mais rígida) 
diminuindo a frequência cardíaca (HIPOTERMIA). 
OBS5: O aumento brando na temperatura corporal, como no exercício físico, é positivo, visto que aumenta a 
força de contração pelo aumento da FC. 
Excitação rítmica do coração 
1. Nodo sinusal: encontrado na parede posterolateral 
superior do átrio direito, quase não tendo filamentos 
contráteis, mas sendo importante para a geração do 
impulso nervoso, conectando-se diretamente com as 
células musculares atriais para transmitir o potencial de 
ação. As fibras do nodo sinusal possuem potencial de cerca 
de -55mV, diferente das fibras ventriculares (-90mV) por 
conta da maior permeabilidade do nodo ao cálcio e sódio. 
A autoexcitação das fibras do nodo sinusal dá-se da 
seguinte maneira: Canais de sódio e cálcio que estão 
sempre abertos (correntes IF e do tipo T) permitem o 
influxo desse íon para o meio intracelular, despolarizando 
a membrana de -55mV para -40mV (LIMIAR). Após isso, 
como qualquer membrana com potencial acima de -55mV 
têm os canais de sódio rápidos (voltagem-dependentes) 
inativados, essa despolarização faz com que sejam 
abertos os canais lentos de sódio-cálcio, no momento 
em que atinge -40mV, deflagrando o potencial de ação, 
que é transmitido para as demais células musculares 
(contráteis), de forma que esse potencial advindo do nodo 
sinusal serve como gatilho para que as células 
contráteis atinjam seu limiar (-90mV -> -55mV -> 
limiar), abrindo seus próprios canais de sódio 
voltagem-dependentes (rápidos) e realizando a 
contração. 100 a 150 ms após sua abertura, os canais de 
sódio-cálcio do nodo sinusal se fecham, ao passo que os de 
potássio se abrem, permitindo a repolarização. 
Entretanto, os canais de sódio sempre abertos não 
permitem que a membrana permaneça em repouso, 
fazendo com que o influxo de sódio logo ocasione um novo 
potencial de ação espontâneo. 
2. Vias internodais: conduzem com grande velocidade o impulso do 
nodo sinusal para os átrios 
3. Nodo AV e Feixe AV: localizado exatamente atrás da valva 
tricúspide, possui reduzido número de junções comunicantes 
(GAP), de forma que há resistência na passagem de íons de uma célula 
para a outra, retardando a condução. Esse retardo no nodo AV-feixe 
AV é de aproximadamente 0,13 segundos, que somados aos 0,03 do 
nodo sinusal resultam num atraso da contração do ventrículo em 
relação ao átrio de 0,16 segundos (esse retardo não é prejudicial, é 
fisiológico); a transmissão nesse feixe AV é unidirecional,impedindo a transmissão de impulso do ventrículo para o átrio 
OBS6: Há um tecido fibroso que isola o átrio do ventrículo 
eletricamente. Em casos raros, se o músculo atravessa esse tecido em 
outro local que não seja o feixe AV, pode ocorrer transmissão do 
ventrículo para o átrio causando arritmias graves. 
 
4. Fibras de Purkinje: permitem a transmissão mais rápida do sistema, quase espontânea, visto que suas 
junções comunicantes têm permeabilidade altíssima; têm pouquíssimas miofibrilas (quase não se contraem). 
Essa transmissão muito rápida permite que os ventrículos se contraiam praticamente ao mesmo tempo. 
5. Transmissão do impulso nos ventrículos: quando o impulso atinge a extremidade final das fibras de 
purkinje ele é transmitido para toda a musculatura ventricular pelas próprias fibras contráteis, mas com menor 
velocidade que nas fibras, passando desde o endocárdio ao epicárdio. 
OBS7: Todas essas estruturas condutoras são capazes também de gerar impulso, mas a eficiência do nodo 
sinusal é muito maior e, por isso, compatível com a vida (*valores aproximados*: nodo sinusal – 70 bpm; nodo av 
– 40 bpm; fibras de purkinji – 15 bpm). Por isso o nodo sinusal é o gerador, e os demais são condutores. 
Marcapasso ectópico: quando alguma parte do coração desenvolve descargas rítmicas mais rápidas que o 
nodo sinusal, assumindo o papel gerador de impulso, gerando sequências anormais de contração. Pode ser 
ocasionado pelo bloqueio da transmissão do impulso do nodo sinusal para o nodo AV, de forma que este 
assume a geração do impulso. 
*Síndrome de Stokes-Adams: Quando ocorre um bloqueio na transmissão do impulso do átrio para o 
ventrículo, de forma que o átrio vai ser estimulado pelo nodo sinusal, e o ventrículo acaba sendo estimulado 
pelas fibras de purkinje (escape ventricular). Contudo, após o bloqueio AV, o estímulo pelas fibras só ocorre de 5 
a 20 segundos depois, só que a pessoa desmaia após 4 a 5 segundos depois do bloqueio, pela falta de sangue no 
cérebro. 
OBS8: Problema no nodo sinusal por algum microinfarto na região (morte de células) -> coloca-se um 
marcapasso que assume a função de estimulo com a frequência correta. Entretanto, essa frequência é fixa, 
limitando o paciente de, por exemplo, correr.