INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA (1)

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O TECIDO DE GRANULAÇÃO
Logo no início da inflamação a proliferação de fibroblastos e células endoteliais vasculares formando pequenos vasos sanguíneos constituem o TECIDO DE GRANULAÇÃO.
Os vasos se formam por brotamentos de vasos pré-existentes (angiogênese).
VASOS LINFÁTICOS
Os vasos linfáticos e os linfonodos drenam e filtram o material existente no interstício e são
de importância fundamental no processo inflamatório.
Os vasos linfáticos, por não apresentarem membrana basal, são capazes de reabsorver facilmente o líquido de edema e as proteínas do interstício.
Válvulas no seu interior  impedem o refluxo da linfa.
Chegando aos linfonodos , a linfa é exposta aos macrófagos fixos aí contidos ( histiócitos sinusoidais ) que  fagocitam agentes agressores e outras partículas.
Durante este processo pode ocorrer inflamação na parede do vaso linfático ( linfangite ), e muitas vezes este pode ser  visto como uma linha vermelha no seu trajeto sob a pele em direção ao linfonodo de drenagem.
Quando o processo inflamatório alcança os linfonodos ( linfadenite ) estes aumentam de tamanho por causa da hipertrofia e hiperplasia dos folículos linfóides e das células sinusoidais e tornam-se dolorosos.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Inflamação Aguda pode evoluir como :
RESOLUÇÃO COMPLETA : Lesão leve , pouca destruição celular
CURA POR FIBROSE ;Grande destruição celular , Fibrina
FORMAÇÃO DE ABSCESSOS :Infecções piogênicas
INFLAMAÇÃO CRÔNICA : Agressões persistentes
INFLAMAÇÃO CRÔNICA ; Inflamação crônica surge de :
INFLAMAÇÃO AGUDA (Persistência agente causador
SURTOS REPETIDOS INFLAMAÇÃO AGUDA : Colecistite , Pielonefrite
INÍCIO INSIDIOSO :Resposta inflamatória de baixa intensidade
INFECÇÃO PERSISTENTE :Agentes Intracelulares ( Tbc , Vírus
EXPOSIÇÃO PROLONGADA SUBSTÂNCIAS TÓXICAS :Silicose , Asbestose
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS > DOENÇAS AUTO IMUNES :L.E.S , Artrite Reumatóide
CARACTERÍSTICAS INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Infiltrado mononuclear ; Macrófagos , linfócitos , plasmócitos; Proliferação fibroblastos e pequenos vasos sanguíneos
Aumento do tecido conjuntivo ; Fibrose > cicatrização ; Destruição tissular
CÉLULAS PRESENTES : LINFÓCITOS; PLASMÓCITOS ;. 
EOSINÓFILOS ( Reações imunológicas E Infecções parasitárias
MONÓCITO ( MACRÓFAGO ) SANGUE E TECIDO
Célula mais importante inflamação crônica; Migram 48 h após a lesão
LINFÓCITOS ; Ativados na presença do Ag produzem linfocinas; Infecções virais desde início predomínio de linfócitos
PLASMÓCITOS
INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA: Inflamações que formam granulomas ;Formam ( nódulos 0,5 – 2,0 mm )
CÉLULAS DO GRANULOMA
Macrófagos ;Células epitelióides ( macrófagos modificados ) ;Células gigantes ( Langhans e corpo estranho ;Linfócitos plasmócitos; Eosinófilos ; Infecções parasitárias ( esquistossomose
GRANULOMAS INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA
ARQUITETURA DO GRANULOMA
CENTRO Necrose e células gigantes
AO REDOR Células epitelióides
ADJACENTE Macrófagos envelhecidos
EXTERNAMENTE Linfócitos T (manto linfocitário)
CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA
IMUNOGRANULOMA Causado por agentes alta antigenicidade;Resposta imunitária retardada;Linfócitos T ( estimulam formação células ;epitelióides e células gigantes
GRANULOMA SURGE POR
Irritantes pouco digeríveis ( corpos estranhos );
Microrganismos antigênicos ( bacilo da tbc )
Inflamação granulomatosa é chamada de específica
INFLAMAÇÕES GRANULOMATOSAS MAIS COMUNS
TUBERCULOSE ( tbc )
Muito comum onde existe miséria; Contaminação ( via inalatória; tbc primária , secundária , miliar
BLASTOMICOSE SUL AMERICANA ( Fungo oportunista; Contaminação ( via inalatória, cutânea e mucosas
ESQUISTOSSOMOSE; Hipertensão portal ( varizes de esôfago; Hepatoesplenomegalia
HANSENÍASE :TIPOS MHI - MHT MHV - MHD
TUBERCULOSE
Doença infecciosa crônica de distribuição mundial
TRANSMISSÃO ( inalação ( afeta principalmente pulmões (ápice ) ( oxigênio ( PO2 alta
Leite contaminado ( tuberculose intestinal ( Baar)
Bacilos viáveis semanas a meses ( escarro úmido
Fatores predisponentes :
Diabetes;Alcoolismo; Desnutrição; Doença pulmonar crônica (silicose) ; Linfomas; Aids
PATOGENIA : Lipídios e carboidratos parede celular do bacilo de Koch ( especialmente a cera d ( glicolipídio ) ( aumenta a virulência
PPD positivo para o resto da vida ( surge inflamação granulomatosa ( exceto aidético
Doença infecciosa crônica de distribuição mundial
TUBERCULOSE
Tuberculose primária ( nódulo e complexo de Ghon
Tuberculose secundária ( pós – primária ) : infecção ativa em paciente sensibilizado ( endógena ( mais comum ( reativação )
Inicia segmentos apicais e posteriores pulmonares ;RX tórax ( Hipotransparência aparece próximo da clavícula
Micro : granulomas coalescentes típicos ( necrose caseosa
Tuberculose cavitária /Tuberculose miliar
Clínica:
TBC PRIMÁRIA ( geralmente assintomática
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA
Febre (mais evidente à tarde);Suores noturnos;Hemoptise;Tosse ( escarro com raias de sangue) ;Derrame pleural ( jovem = tbc );Fraqueza , anorexia , emagrecimento
Mais freqüente em crianças e mulheres;Comum em imunodeprimidos ( portadores do HIV );Cadeias ganglionares mais afetadas;Cervical ( uni ou bilateral ) e mediastinal.
Clínica;Linfadenomegalia que evolui com aumento de volume, coalescente e com aderência aos planos profundos. ;Podem abrir com eliminação de caseum ( escrófulo );
Diagnóstico:
Histopatologia ( biópsia ) ouCitopatologia ( do aspirado ).]
]TUBERCULOSE MILIAR
Arquétipo da tuberculose extrapulmonar.Depende da descarga bacilar hematogênica.Ocorre em crianças , idosos e imunodeprimidos.
CLÍNICA COM DUAS APRESENTAÇÕES
Pulmonar: tosse seca e dispnéia;Sistêmica: quadro consumptivo , sendo o SNC comprometido em 30%.
DIAGNÓSTICO
RX de tórax ( granulia ou coalescência ).Biópsia transbrônquica ( AP de granuloma ).Baciloscopia pobre , cultura com baixo rendimento.
ESQUISTOSSOMOSE ( Shistosoma mansoni )
Adultos vivos ( ausência reações teciduais ;Esquistossomos mortos ( granulomas
MORFOLOGIA LESÕES
Baço e fígado ( forma hepatoesplênica ;Intestinos;SNC
FÍGADO
Fibrose esquistossomótica ( Symmers ) ( parênquima normal;Hipertensão portal pré – sinusoidal ;Obliteração ramos portais pelos ovos ;Inflamação espículas com cicatrização e fibrose
HIPERTENSÃO PORTAL
Esplenomegalia esclero – congestiva ;Varizes esofágicas ;Colaterais venosas ( hemorróidas / umbilical ) ;Ascite ( hipoproteinemia )
PULMÕES
Ovos desviados pelas co
laterais portais;Arterite pulmonar granulomatosa ( hiperplasia intimal ( redução luz dos vasos
“ cor pulmonale ’’
ESÔFAGO varizes ( 2/3 inferiores ( ruptura ( principal causa de óbito;veia porta ( veia gástrica esq. ( veia esofágica inferior ( veias plexo submucoso ( esofagite , traumatismo ( ruptura
INTESTINOS Formas polipóides e pseudotumoral
SNC Ovos encontrados ( meninges ,encéfalo e medula espinhal ;Conseqüências ( depende da sede da lesão
CISTICERCOSE
Ingestão ovos taenia solium ( auto – contaminação , vegetais ) ;Intestino ( sangue ( órgãos ( cisticerco
Cisticercos vistos qualquer órgão ;Cérebro/músculo/pele ( subcutâneo ) ( principalmente
CORAÇÃO Sistema de condução ( bloqueios . Quando implantados podem ficar latentes por anos .Podem originar granulomas ( calcificação
SNC
Obstrução da drenagem LCR ( hidrocefalia ( HIC ( Cefaléia e convulsões ( válvulas de drenagem
TC / RX / biópsia ( subcutâneo )
PARACOCCIDIOIDOMICOSE ( Paracoccidioides brasiliensis )
VIAS DECONTAMINAÇÃO
Oral ( queilite e glossite .Mucosas ( anal e conjuntival .Pele ( úlceras , hiperplasia .Vias aéreas ( principalmente
DISSEMINAÇÃO
Linfática , contigüidade ( tecidos vizinhos ; Sanguínea ( supra - renais , SNC , ossos
DIAGNÓSTICO
RX pulmonar ( “ asa de borboleta ’’ .Biópsia ( isolamento do fungo.Macroscopia // microscopia
LEISHMANIOSE
Causada por parasitas amastigotas intracelulares ;Mosquito ( espécies ( phebotomus - lutzomya )
L.visceral ou calazar ( L.donovani )
L. mucocutânea ou espúndia ( L.brasiliensis )
L. cutânea maior ou úlcera tropical (L.major ou mexicana)
Surgem regiões baixo nível social
LEISHMANIOSE VISCERAL OU CALAZAR “ FEBRE NEGRA ”
Invasão generalizada do sist. mononuclear fagocítico ( S.R.E )
Doença grave ( sistêmica e insidiosa
Hepato-esplenomegalia ( baço peso de até 4,0 kg )
Linfadenomegalia generalizada ( linfonodos de 4 – 6 cms )
Pancitopenia
Febre e emagrecimento
Hipoalbuminemia ( edema MMII , ascite , hidrotórax , etc
Pigmentação cutânea das extremidades
Medula óssea repleta leishmânias ( hipoplasia medular ) ( infecções ( fenômenos hemorrágicos
Fígado ( fibrose hepática
Rins ( amiloidose
LEISHMANIOSE MUCOCUTÂNEA
Úlcera crônica .Face e tronco .Perna e antebraço
Mucosas ( lingual e nasal ( anal e vulvar
Diagnóstico diferencial ( C.C.E
Destruição septo nasal ( “ nariz de anta ou tapir ’’ .Destruição regiões ( anal e vulvar
MICRO ( Inflamação mista ( histiócitos repletos de parasitos
Úlceras com mais de 3 meses ( raros parasitos
F0RMAS CLÍNICAS ( forma ulcerada ( placas liquenóides ( forma vegetante ( forma nodular
DIAGNÓSTICO
Exame direto // cultura.Histopatológico // reação de Montenegro.
HANSENÍASE ( Mycobacterium leprae )
Lepra ( hanseníase . Doença freqüente no Brasil
TIPOS
Indeterminada ( MHI )
Tuberculóide ( MHT )
Lepromatosa ou virchowiana ( MHV )
Dimorfa (MHD)
M. leprae pouco infectante ( contato freqüente ( décadas
AFETA ( pele ( partes “ frias” do corpo ( nervos periféricos .Sem tratamento lesões incapacitantes ou deformantes
Reação de Mitsuda ou ( lepromina – reação ) ( Ag. usado ( suspensão autoclavada de M. leprae ( injeta (intradérmico ) ( 0,1 ml Ag. de Mitsuda ( antebraço )
TESTE MITSUDA POSITIVO
Reação nodular ( 21 – 28 dias ) ( reação Mitsuda
Negativo ( ausência de reação
Duvidosa ( diâmetro menor 3,o mm
Positiva fraca ( diâmetro de 3,0 – 5,0 mm
Positiva intensa ( ulceração do nódulo
Anatomo – patológico ( granulomas tuberculóides
80–90 % pessoas sadias ( Mitsuda positivo ( ausência doença
IMPORTÂNCIA TESTE MITSUDA
Determinação forma clínica .Prognóstico ( resposta ao tratamento .BCG confere 50 % proteção ao M. leprae
MHI
Máculas hipocrômicas , eritematosas ( hipo ou anestésicas .Anidrose e alopécia
MICROSCOPIA
Inflamação linfocitária . .Peri - anexial .Peri – neural ou intra – neura. Peri - vascular
Lesão pode regredir ou evoluir MHT ( Mitsuda positivo ou negativo
MHV ( bacilos escassos ou ausentes
MHI
MHI
MHV ( LEPROMATOSA )
Hanseníase histórica , biblíca , “ maligna ” .Observa – se os lepromas ( nódulos ) ( globias ( bacilos )
Células de Virchow ( ( macrófagos espumosos) .Acomete ( pele, mucosas ,troncos nervosos, fígado , baço,olhos , testículo ( atrofia ( esterilidade .Teste Mitsuda negativo
MACROSCOPIA
Lesões cutâneas ( face , orelhas , nariz ) ( fácies leonina .Mal perfurante plantar e paralisias
MICROSCOPIA
Atrofia cutânea com faixa de Unna .Globias e células de Virchow .Baciloscopia fortemente positiva
MHT
Escassos bacilos ( não é transmissível.Acometimento da pele ( mapas geográficos .Nervos periféricos espessados ( ulnar e fibular .Teste Mitsuda positivo ( alto grau de imunidade )
MACROSCOPIA : Lesões cutâneas ( máculas eritematosas , úlceras cutâneas bordos endurecidos , centro deprimido
LESÕES NERVOS SENSITIVOS ( anestesia tátil , térmica e dolorosa
LESÕES DOS NERVOS MOTORES
Auto - amputações .Parestesias musculares .Paralisias ( mão em garra , pé caído
MICROSCOPIA :Granulomas tuberculóides ( geralmente sem necrose caseosa. Infiltrado linfoepitelióides com destruição nervos.
MHD
CARACTERÍSTICAS
Clínicas e anatomopatológicas de MHT e MHV
Mitsuda positivo ( tendência evoluir MHT
Mitsuda negativo ( tendência evoluir MHV