Cetoacidose diabetica

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DO TRIÂNGULO - UNITRI
BRUNA CRISTINA DOS SANTOS
GIULIANNA BORGES GRAEFF
ISABELLA GONÇALVES DIAS
LAÍS CRISTINA BATISTA CORTES
LARISSA GABRIELLY DE OLIVEIRA SOUSA
NAYNE VITAL DE SOUZA
CETOACIDOSE DIABÉTICA
UBERLÂNDIA/MG
2015
BRUNA CRISTINA DOS SANTOS
GIULIANNA BORGES GRAEFF
ISABELLA GONÇALVES DIAS
LAÍS CRISTINA BATISTA CORTES
LARISSA GABRIELLY DE OLIVEIRA SOUSA
NAYNE VITAL DE SOUZA
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Trabalho apresentado à disciplina Fisiologia dos Animais domésticos I do Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário do Triângulo, como requisito obrigatório, sob a orientação da professora Laura Melgaço Faria.
UBERLÂNDIA/MG
2015
1-INTRODUÇÃO 
 
 A diabetes mellitus (DM) em cães é uma doença endócrina frequentemente diagnosticada e virtualmente classificada como insulinodependente (DMID). A deficiência de insulínica, é o fator causador dos eventos cetogênicos em pacientes diabéticos, podendo ser absoluta, quando a concentração plasmática de insulina é baixa ou indetectável. 
 A Cetoacidose Diabética, decorrente de uma grave complicação da Diabetes Mellitus, é caracterizada por uma grande concentração de glicose no sangue, presença de corpos cetônicos na urina, e baixa concentração de bicabornato no sangue. Alguns animais são afetados de forma leve pela enfermidade, mas maioria fica gravemente doente e pode ter complicações preocupantes como problemas neurológicos em decorrência ao inchaço craniano, insuficiência renal aguda, pancreatite e anemia. Na maioria das vezes a Cetoacidose Diabética leva a morte, mas com o diagnóstico correto e tratamento intenso, há uma chance de se reverter o quadro e salvar a vida do animal.
 Existe uma predisposição genética da doença em cães da raça Keeshonds. Outros fatores que podem desencadear a Cetoacidose são: obesidade, pancreatite, doenças concomitantes e doenças de base responsáveis pela resistência da insulina e o consequente desencadeamento do distúrbio.
 A idade de identificação do diabetes mellitus em cães varia entre 4 e 14 anos, sendo o maior índice de diagnósticos descritos dos sete aos dez anos de idade. Fêmeas são descritas como mais predispostas à instalação do distúrbio do que cães machos.
 O tratamento da Cetoacidose Diabética (CAD) baseia-se, principalmente, na correção das alterações hidroeletrolíticas controle da glicemia, controle ou inibição da produção de corpos cetônicos e consequente controle da acidose metabólica, infecções secundárias.
 O prognóstico da CAD depende do tempo de instalação desta e seu precoce diagnóstico, manejo do distúrbio, restabelecimento do equilíbrio hidroeletrolítico e controle das infecções secundárias. 
2-PATOGENIA
 A cetoacidose diabética (CAD) é uma das complicações mais comuns da diabetes mellitus em pequenos animais. É uma emergência médica, potencialmente fatal, caracterizada por alterações metabólicas agudas e extremas, incluindo hiperglicemia, acidose metabólica, cetonemia, desidratação e perda de eletrólitos. A patogênese da CAD ocorre pela relativa ou absoluta deficiência de insulina, bem como pela ação de mecanismos que propiciam a resistência à ação desta. A insulina é produzida e secretada pelas células _ pancreáticas em resposta ao aumento nas concentrações sanguíneas de glicose, estimulando a passagem desta ao meio intracelular, provendo assim de energia as células de todo o corpo. Quando a ação da insulina não se dá de maneira adequada, a hiperglicemia se estabelece basicamente através de três processos, que é a impossibilidade de uso desta glicose pelos tecidos, o aumento da gliconeogênese e a elevação da taxa de glicólise. Até 1920, ano em que foi descoberta a insulina, muitos animais morriam de cetoacidose diabética. 
 A CAD está associada, preferencialmente, a animais diabéticos insulinodependentes com idade entre cinco e doze anos de idade, diagnosticados entre os oito a nove anos, em média, sendo duas vezes mais frequente em fêmeas que em machos. A deficiência de insulina juntamente com o aumento da concentração de hormônios (catecolaminas, glucagon, cortisol e hormônio do crescimento) tem papel fundamental na estimulação da cetogenêse. Condições fisiológicas e a hiperglicemia estimulam células B (beta) das ilhotas pancreáticas que secretam a insulina promovendo a captação de glicose e a formação de glicogênio, a captação de aminoácidos e a síntese de proteínas também captando ácidos graxos e síntese de gordura. A ausência de insulina estimula a secreção de glucagon diminuindo a entrada de glicose nas células musculares causando hiperglicemia. Como a insulina atua também como hormônio anabólico o aumento de glucagon e a diminuição de insulina promove o catabolismo proteico e redução de síntese proteica promovendo o aumento dos aminoácidos. 
 A relação glucagon/insulina determina o uso e o armazenamento de glicose e dos ácidos graxos pelos hepatócitos e adipócitos. Quando as concentrações de insulina estão altas a glicose é convertida em energia, o excesso formado e armazenado sob forma de glicogênio aonde ácidos graxos serão transformados em triglicerídeos que irá ser transportado pelas lipoproteínas até o tecido adiposo aonde é armazenada. Quando as concentrações de insulina estão baixas, como nos casos da CAD o glicogênio hepático e convertido em glicose liberado na circulação. A enzima lipase hormônio sensível que é estimulada pelo glucagon e inibida pela insulina que transforma os triglicerídeos em ácidos graxos livres que através do estimulo do glucagon e de outros hormônios responsáveis pelo processo de contra regulação oxidam estes ácidos graxos livres formando corpos cetonicos. A diferença de um paciente diabético para um que apresenta Cetoacidose Diabética e a falta relativa ou absoluta de insulina ligada também a taxas elevadas de hormônio responsável pelo contra regulação, além de distúrbios secundares responsáveis por altas concentrações de hormônio ligado ao estresse. 
2.1- PROCESSO BIOQUÍMICO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
 A cetoacidose diabética é uma das consequências que um organismo diabético não tratado pode sofrer. Esse processo pode acontecer quando a concentração de oxaloacetato torna-se baixa devido à intensa gliconeogenese, que está sendo realizada para produção de glicose. Com isso haverá uma drástica redução no ciclo de Krebs, levando a um aumento de acetil-CoA. Este acúmulo de acetil-CoA levará a produção de corpos cetônicos, que são o acetoacetato, betahidroxibutirato e acetona.
O Processo Bioquímico Acontece da Seguinte Maneira:
 Por meio da condensação de dois acetil-CoA, sendo esta catalizada pela tiloase, formará o acetoacetil-CoA. A reação do acetoacetil-CoA com um terceiro acetil-CoA produzirá o 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). E assim sua clivagem formará o acetoacetato e o acetil-CoA. Finalizando o processo de formação dos corpos cetônicos, o acetoacetato sofrerá descarbixilação formando a acetona e uma desidrogenação formado betahidroxibutirato. Depois desse processo que ocorre no fígado, eles são liberados no sangue. O acetoacetato e o betahidroxibutirato são utilizados como fonte de energia para os órgãos extra-hepáticos, principalmente o coração e o músculo esquelético. No entantoo fígado não pode utilizá-los, pois não possui a enzima, beta-cetoacil-CoA-transferase, necessária para converter o Acetoacetato em Acetil CoA; 
 Já a acetona, que não é metabolizada, será volatilizada gerando o hálito cetônico característico dos diabéticos. O cérebro em cetose acentuada passa a oxidar os corpos cetônicos.
 A presença dos corpos cetônicos acima da quantidade metabolizada gera cetonúria, que é acúmulo desses na urina e cetonomia (acúmulo no plasma); resultando, portanto, em acidose – diminuição de acidez no sangue.
3- SINAIS CLÍNICOS
 
 Os sinais e sintomas do diabetes semanifestam quando o limiar de reabsorção tubular de glicose é ultrapassado, o que se dá quando as concentrações de glicose atingem valores iguais ou maiores a 180 mg/dL em cães e 220 mg/dl em felinos. A primeira alteração observada é a poliúria em consequência da glicosúria que carreará água quando eliminada. Segue-se então, a polidipsia compensatória, além de polifagia, e com a evolução do processo e conseqüente produção de corpos cetônicos; os primeiros sintomas incluem a sede ou boca muito seca, micção frequente, glicose alta no sangue , altos níveis de cetonas na urina, em seguida outros sintomas aparecem, como o cansaço constante, depressão, desidratação, emagrecimento, pele seca ou corada, náuseas, vômitos ou dor abdominal, dificuldade para respirar, odor frutado na respiração e dificuldade de concentração. 
 A catarata é comumente observada em cães diabéticos, principalmente se descompensados. A formação da catarata é um processo irreversível e, uma vez iniciado, desenvolve-se rapidamente. A icterícia pode se desenvolver em decorrência de alterações, como hemólise, lipidose hepática ou pancreatite aguda. 
4-DIAGNÓTICO
 
 O diagnóstico da cetoacidose baseia-se nos sinais clinicos e na presença de altas concentrações de glicose e corpos cetonicos (produtos da transformação de lipídeos em glicose) na urina e também bicarbonato reduzido na corrente sanguínea. A cetoacidose diabética é leve quando o cão com altas concentrações de glicose e corpos cetonicos e ainda tendo decréscimo de bicarbonato na urina parecem saudáveis não havendo necessidade de tratamento intensivo. Já com a forma grave o animal apresentará altas concentrações de glicose e corpos cetonicos na urina, reduções extremas da concentração sorológica de bicarbonato e muitas vezes apresentam sinais graves de doença. Existem outros procedimentos para o diagnostico como a gasometria do sangue, analise dos eletrólitos e níveis sorológicos renais além da analise urinaria. O hemograma completo, sorologia do fígado e das enzimas pancreáticas, além da checagem dos níveis de colesterol e de triglicerídeos, também deve ser feito. Radiografias do tórax e do abdômen e em condições ideais, uma ultrassonografia abdominal, também deveria ser usada para investigar fatores anteriores ou relacionados, bem como outras anormalidades que poderiam requerer tratamento específico. 
 Os cães com quadro de cetoacidose diabética podem apresentar histórico de diabetes mellitus compensada ou não. Algumas das alterações são poliúrias, polidipsia e diminuição do apetite. Alguns sinais podem ser notados de 1 a 3 dias antes do encaminhamento ao médico como anorexia, que estabelece após o período intenso de apetite, quando já está em estágio avançado além da prostação o animal tem emêse (vômito) e diarreia. Alguns proprietários não dão importância ao sinal da diabetes mellitus quando os pacientes apresentam sintomas da CAD (cetoacidose diabética), embora também, possa se desenvolver em pacientes diabéticos controlados. A maioria dos cães e de meia idade ou idoso, e alguns afirmam também que fêmea tem mais predisposição a doença o que é de fato observado no caso da diabetes mellitus mais não existe diferença em relação ao processo da cetoacidose diabética.
5-TRATAMENTO
 Cães moderadamente saudáveis com cetoacidose diabética podem ser tratados com injeções de insulina cristalina, uma das insulinas mais potentes e de efeito rápido para ajudar a manter os níveis de glicose sob controle. Pode levar alguns dias para os níveis de glicose e corpos cetônicos na urina caírem, mas não é necessário tratamento intensivo se a situação do cão estiver estável.
 Cães com diabetes deve manter um ritmo de tratamento bem intenso. A reposição gradativa dos líquidos e a manutenção do equilíbrio normal dos fluidos são fundamentais para o tratamento de cetoacidose diabética. Muitos cães melhoram substancialmente após o tratamento com soro intravenoso, mas pode ser necessário a suplementação de fosfato pois as concentrações de fosforo podem cair durante o tratamento da cetoacidose diabética, é em alguns casos são necessários a reposição de líquidos, em quanto os níveis de glicose se regularizam.
 Se o cão não está conseguindo se alimentar sozinho, pode-se adicionar dextrose ao soro para evitar queda significativa do nível de glicose, após o início da administração de insulina.
Doenças simultâneas devem ser identificadas e tratadas especificamente, quando possível. A pancreatite é muito comum na cetoacidose diabética, mas não há tratamento específico para ela.
As complicações mais frequentes que ocorrem durante o tratamento da cetoacidose diabética incluem o desenvolvimento de hipoglicemia, distúrbios do sistema nervoso central, anormalidades eletrolíticas e anemia que pode ser tratada com a suplementação de fosfato.
 O meio mais prático de evitar estes efeitos colaterais é ter como prioridade à correção gradativa das demais anormalidades associadas a cetoacidose diabética. Se a correção das concentrações de glicose e anormalidades eletrolíticas for excessivamente rápida, pode levar ao inchaço das células cerebrais e a distúrbios neurológicos. As concentrações eletrolíticas precisam ser monitoradas com muito cuidado durante o tratamento da cetoacidose diabética, já que muitas vezes são necessários ajustes frequentes do tipo e do fluxo do soro e da quantidade da suplementação de potássio.
 Uma vez que o cão esteja estável, comendo e bebendo sozinho, pode-se iniciar a administração de tipos de insulina de efeito prolongado. Além disto, as medidas de manutenção como soroterapia e medicamentos podem ser suspensas, desde que não haja outras complicações e o estado geral continue melhorando. Eventualmente, o animal será capaz de voltar para casa com um regime de insulina para uso doméstico, bem como outros tratamentos para doenças adicionais que se apresentem.
6- PROAGNÓSTICO
 O prognóstico de Cetoacidose Diabética (CAD) é reservado, podendo ocorrer agravamento do quadro clínico por doenças implícitas como:
- Hiperadrenocorticismo ou Doença de Cushing (aumento de cortisol produzido nas glândulas adrenais);
- Pancreatite (inflamação do pâncreas);
- Piometra (infecção bacteriana uterina);
- Hemoparasitoses (doença transmitida por carrapatos);
- Insuficiência Renal Aguda (perda rápida da função renal);
 O edema cerebral é relatado como uma das principais causas de morte durante o tratamento de CAD, devido à queda brusca da taxa glicêmica, excesso de fluidos hipotônicos e queda de potássio (hipocalemia), geralmente causados por uso inadequado de insulina e bicarbonato.
Aproximadamente entre 30% e 45% de cães e gatos com CAD vêm a óbito ou são eutanasiados durante a hospitalização. O uso correto da insulina e a realização de curvas glicêmicas em pacientes com Diabetes Mellitus (DM), bem como a monitoração de doenças desencadeantes de CAD, reduzem a mortalidade. 
7-PREVENÇÃO
 Não há método específico para a prevenção da cetoacidose diabética, mas o tratamento cuidadoso e o monitoramento dos cães diabéticos são essenciais. O reconhecimento dos sinais comuns de diabetes mellitus em cães - aumento da sede, da urinação, do apetite e perda de peso - também é importante para que se possa diagnosticar a diabetes simples e iniciar o tratamento apropriado, antes que se desenvolva a cetoacidose diabética. Deve-se evitar que o animal coma rações com muita gordura que podem provocar pancreatite e, posteriormente, cetoacidose diabética. Nos cães diabéticos, esteroides, como prednisona devem ser usados com muito cuidado, ou evitados, devido ao risco de rejeição à insulina e à associação frequente da administração de esteroides com o desenvolvimento de cetoacidose diabética.
8-CONCLUSÃO
 A cetoacidose diabética é uma das doenças metabólicas mais sérias observadas na Medicina Veterinária, por ser uma grave complicação da diabetes mellitus, caracterizada por uma elevadaconcentração de açúcar no sangue, presença de substâncias conhecidas como corpos cetônicos na urina e concentrações reduzidas de bicarbonato no sangue. Alguns cães com cetoacidose diabética são afetados de forma leve pela doença, mas a maioria fica gravemente doente e pode ter complicações sérias como: problemas neurológicos em decorrência de inchaço craniano, insuficiência renal aguda, pancreatite e anemia. A cetoacidose diabética, pode se desenvolver em cães com diabetes que não foi diagnosticada e tratada a tempo. Assim, é essencial a identificação da diabetes mellitus, ou de sintomas adicionais num animal reconhecidamente diabético, para evitar a ocorrência da cetoacidose diabética. A CAD leva à morte em muitos casos, mas o diagnóstico correto e tratamento intensivo podem salvar vidas.
9-REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
RENALVET, Cetoacidose Diabética. Disponível em: < 
http://www.renalvet.com.br /endocri 
nologia/cetoacidose-diabetica/ >. Acesso em: 20/11/2015.
SALVADOR, M. C. Cetoacidose diabética em pequenos animais. 2011. 21 f. Trabalho de Conclusão de Curso (Bacharelado em Medicina Veterinária) - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, Botucatu, 2011.
SANT’ANNA, I de M. Aspectos Clínico-laboratoriais da Cetoacidose Diabética na Clínica Médica de Pequenos Animais: Revisão Bibliográfica. Monografia (especialização em Medicina Veterinária Intensiva de Pequenos) - Universidade Federal Rural do Semi-Árido (UFERSA), 2011.