Portifolio 1- Bioquimica clinica

Prévia do material em texto

Inaê F. de Luccas M. Lima 
8064525 
 
 
 
 
Portifólio – Aplicações das técnicas bioquímicas em 
caso clínico 
 
 
 
 
 
 
Rio Claro 
2020 
 
Inaê F. de Luccas M. Lima 
 
 
 
 
Aplicações das técnicas bioquímicas em caso clínico 
 
 
 
 
 
Atividade referente a disciplina de 
Bioquímica Clínica, para a graduação 
de Biomedicina do Centro Universitário 
Claretiano de Rio Claro 
 
Orientador: Prof. Franco Dani Campos 
Pereira 
 
 
 
 
 
 
Rio Claro 
2020 
Introdução 
 
O diabetes é uma doença metabólica crônica de múltiplas causas que afeta não apenas 
o Brasil, mas também o mundo todo, a proporção de homens e mulheres está aumentando. De 
acordo com a Federação Internacional de Diabetes, existem cerca de 285 milhões Diabéticos 
em todo o mundo (equivalente a 6,6% da população entre 20 e 79 anos de idade), e as previsões 
indicam que esse número aumentará para 438 milhões em 2030 (representando 7,8% da 
população de 20 a 79 anos), não apenas devido ao crescimento da população, mais também o 
sedentarismo adotado por cada indivíduo. Estima-se também que, para cada diabético 
diagnosticado, exista outro que desconheça sua doença. O diabetes é a quarta principal causa 
de morte nos países desenvolvidos, equivalente a 6 mortes por minuto. Os gastos com diabetes 
correspondem a cerca de 5 a 10% do orçamento mundial da saúde. 
O diabetes é uma doença composta por resposta insuficiente à secreção de insulina ou 
ação insuficiente de insulina, que se manifesta por falta de glicose no tecido, resultando em 
hiperglicemia. As doenças crônicas da hiperglicemia podem causar complicações, incluindo 
doenças cardiovasculares, o desenvolvimento de hipertensão arterial sistêmica e cardiomiopatia 
diabética, aumentando muito a morbimortalidade associada à doença. 
No diabetes classificado como tipo 1, o dano metabólico ocorre devido à insuficiência 
celular endócrina pancreática das ilhotas, além da hiperglicemia, o metabolismo basal da energia 
aumenta, o catabolismo proteico aumenta, poliúria, polidipsia e perda de peso, apesar do apetite 
aumentar. O início da doença pode ser súbito e consequente, por exemplo, a uma infecção, pode 
se expressar com uma crise (cetoacidose), ou mesmo estar relacionado ao estresse causado 
por outra doença ou cirurgia. No entanto, esses sintomas variam de pessoa para pessoa. 
A causa do diabetes tipo 1 é mais comum em crianças e jovens, está relacionado à 
produção insuficiente de insulina causada por mecanismo autoimune, as células beta que 
produzem insulina são destruídas. Este tipo de diabetes conhecido como "insulino-dependente" 
porque a vida desses pacientes depende da insulina Exógena. Diabetes tipo 1 é muito comum 
por causa de suas propriedades autoimunes se correlacionar com outras doenças autoimunes 
(por exemplo, tireoidite, hipertireoidismo, insuficiência adrenal ou insuficiência ovariana 
prematura). 
No que diz respeito ao diabetes tipo 2, é uma doença principalmente associada a fatores 
ambientais, nomeadamente hábitos alimentares (dieta rica em gorduras e açúcares de rápida 
absorção (que inevitavelmente levam ao ganho de peso) e inatividade física crescendo. Portanto, 
no tratamento desta doença, é necessário corrigir hábitos e exercício físico regular. Este é o tipo 
mais comum de diabetes o que corresponde a mais de 90% dos casos. Contribui com excesso 
de gordura, principalmente visceral pois a existência de resistência à insulina, que também está 
associada a defeitos na produção de insulina, leva a um aumento nos níveis de glicose no 
sangue. Isso é frequentemente descrito no contexto da síndrome metabólica. 
Diabetes é preocupante e tem afetado países em desenvolvimento que atingem cada 
vez mais pessoas cada vez mais jovens. Porém, sabe-se que existem pessoas mais vulneráveis 
a esta doença, ou seja, com fatores de risco, a saber: pessoas que possuem familiares diabetes, 
obesidade (especialmente obesidade visceral), hipertensão, dislipidemia, mulheres com diabetes 
gestacional ou crianças com peso ao nascer igual ou superior a 4000 g e pacientes com doenças 
pancreáticas exógenas ou outras doenças endócrinas. 
A longo prazo, a progressão da doença altera a micro e a macrocirculação, o que pode 
levar a várias falências de órgãos. O diagnóstico pode ser feito com base em parâmetros 
laboratoriais, com base na clínica descrita acima ou com base em complicações, doença aguda 
ou crônica. 
 As complicações crônicas do diabetes aparecem nos dois tipos e são associados ao 
mau controle glicêmico por longos períodos. Eles se manifestam basicamente em três formas: 
microangiopatia, macroangiopatia e neuropatia periférica. A microangiopatia geralmente ameaça 
pequenos capilares níveis sanguíneos na retina e nos rins (levando a retinopatia e nefropatia 
diabética, respectivamente), enquanto a macroangiopatia afeta vasos maiores, levando a 
deficiência circulatória em órgãos como cérebro, coração e membros inferiores (é causa 
importante de acidente vascular cerebral). Por sua vez, neuropatia diabetes, que começa com a 
sensibilidade, também termina com distúrbio do nervo motor e sistema nervoso autônomo, com 
impacto significativo na qualidade de vida do paciente diabetes. 
As complicações agudas do diabetes resultam de mudanças repentinas nos níveis 
glicemia em pouco tempo, seja por hipoglicemia (coma hiperglicêmico) ou por hiperglicemia 
(cetoacidose diabética e coma hiperosmolar no diabetes tipo 1 e tipo 2), respectivamente). A 
cetoacidose é uma condição patológica caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica, 
desidratação e cetose resultantes da deficiência de insulina. Afeta principalmente pessoas com 
diabetes tipo 1, embora também existem casos descritos no diabetes tipo 2, nomeadamente em 
afro-americanos e algumas minorias étnicas, e em alguns circunstâncias, especialmente em 
casos de lesão, cirurgia ou infecção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivo 
 O principal objetivo é a interpretação do caso clínico, através da 
comparação de valores de referência. Será necessário identificar qual é a 
desordem metabólica que está acontecendo com a paciente, por meio dos 
resultados dos exames laboratoriais. E por fim explicar o processo fisiopatológico 
da doenças e averiguar se há necessidade de realizar mais exames para 
conclusão do caso. 
 
Caso Clínico 
Uma jovem de 21 anos de idade foi conduzida ao hospital em coma 
com sinais de desidratação e hálito cetônico. A acompanhante não sabia dizer 
se a paciente tinha alguma morbidade prévia. Uma amostra de sangue foi 
retirada para determinação dos parâmetros laboratoriais apresentados a seguir: 
1) Glicose sanguínea: 550 mg/dl ou 55 mmoles/L; 
2) Hematócrito: 49%; 
3) Sódio: 134 mmol/L; 
4) Potássio: 5,9 mmol/L; 
5) Cloreto: 94 mmol/L; 
6) Concentração total de CO2: 3 mmol/L; 
7) Ácidos graxos: 1200 μmol/L; 
8) Triglicerídeos: 450 mg%; 
9) Uréia 85 mg%; 
10) pH plasmático: 7,05. 
Importante: Amostra de urina apresentou resultado positivo para glicose (4 
cruzes ++++) e fortemente positiva para corpos cetônicos. 
 
 
Interpretação 
 
 De acordo com os resultados laboratoriais que a paciente apresentou é 
possível identificar que se trata de uma Cetoacidose diabética. 
 A cetoacidose diabética é mais comum em pacientes com diabetes tipo 1 
e ocorre quando a concentração de insulina é insuficiente para atender às 
necessidades metabólicas básicas do corpo. É a primeira manifestação do 
diabetes tipo 1 em um pequeno número de pacientes. A deficiência de insulina 
pode ser absoluta (por exemplo, durante a administração de insulina exógena) 
ou relativa (por exemplo, quando uma dose normal de insulina não pode atender 
às necessidades metabólicas durante o estresse fisiológico). 
 Estudos apontam que estresses fisiológicos comuns podem desencadear 
a cetoacidose, exemplos desses estresses seriam, infecções agudas, infarto do 
miocárdio, pancreatitee alguns traumas. Alguns fármacos também são 
indicados como causa de cetoacidose, como por exemplo, corticoides, diuréticos 
tiazídicos, simpaticomiméticos e inibidores de cotransportador de sódio-glicose 
2. 
 A cetoacidose diabética é menos comum no diabetes tipo 2, mas também 
pode ocorrer em condições de estresse fisiológico anormal. O diabetes tipo 2 
suscetível à cetose é uma variante do diabetes tipo 2 e às vezes ocorre em 
pacientes obesos, geralmente da África (incluindo afro-americanos ou o Caribe 
Africano). Pacientes diabéticos que são suscetíveis à cetose (também conhecida 
como diabetes Flatbush) podem interromper gravemente a função das células β 
nas ilhotas pancreáticas hiperglicêmicas, portanto, é mais provável que tenham 
DAC em casos de hiperglicemia grave. Os inibidores da SGLT-2 estão 
associados à cetoacidose diabética tipo 1 e DM tipo 2. 
 
Fisiopatologia 
 
 A deficiência de insulina faz com que o corpo metabolize triglicerídeos e 
aminoácidos em vez de glicose para metabolizar energia. As concentrações 
plasmáticas de glicerol e AGL aumentam devido à lipólise não controlada e 
alanina no catabolismo muscular. A glicerina e a alanina fornecem um substrato 
para a gliconeogênese no fígado, e o glucagon é estimulado com deficiência de 
insulina. 
 O glucagon também estimula a conversão de mitocôndrias de AGL em 
cetonas. A insulina geralmente previne efeitos cetogênicos inibindo o transporte 
de derivados de AGL na matriz mitocondrial, mas os efeitos cetogênicos são 
realizados sem insulina. Os principais cetoácidos produzidos, ácido acetoacético 
e ácido β-hidroxibutírico, são ácidos orgânicos fortes que causam acidose 
metabólica. A acetona derivada do ácido acetoacético se acumula no sangue e 
é lentamente removida pela respiração. 
 A hiperglicemia causada pela deficiência de insulina causa diurese 
osmótica, que causa uma grande perda de água e eletrólitos na urina. A 
excreção urinária de cetona leva inevitavelmente a uma perda adicional de sódio 
e potássio. O sódio sérico pode diminuir devido à diurese ou aumentar devido à 
excreção de grandes quantidades de água livre. Às vezes, a perda maciça de 
potássio excede 300 mEq / 24 h. Embora o potássio total no corpo humano seja 
obviamente insuficiente, inicialmente o potássio sérico estava normal ou elevado 
devido à reação do potássio no soro à acidose. Como o tratamento com insulina 
absorve potássio nas células, a concentração de potássio geralmente cai ainda 
mais durante o tratamento. Se o potássio sérico não for monitorado e substituído, 
se necessário, poderá ocorrer hipocalemia fatal. 
 Os sinais e sintomas da cetoacidose diabética são sinais e sintomas de 
hiperglicemia, acompanhados de náusea, vômito, especialmente em crianças, e 
dor abdominal. Sonolência e letargia são sintomas mais graves de 
descompensação. Os pacientes podem ter hipotensão e taquicardia devido à 
desidratação e acidose; podem respirar fundo e profundamente para compensar 
a acidemia (respiração de Kussmaul). Ao exalarem acetona, eles também 
podem transmitir um cheiro frutado à respiração. A febre em si não é um sinal de 
cetoacidose, se presente, significa uma infecção potencial. Na ausência de 
tratamento oportuno, a cetoacidose se desenvolve em coma e morte. 
 O edema cerebral agudo da cetoacidose diabética (responsável por 1% 
das complicações) ocorre principalmente em crianças, com menos adolescentes 
e jovens. Dores de cabeça e flutuações nos níveis de consciência marcam essa 
complicação em alguns pacientes, mas a parada respiratória é a manifestação 
inicial em outros. O motivo não é claro, mas pode estar relacionado à rápida 
diminuição da pressão osmótica plasmática ou à isquemia cerebral. A 
cetoacidose diabética é mais provável que seja a primeira manifestação do 
diabetes em crianças com menos de 5 anos de idade. Crianças com níveis mais 
altos de uréia e níveis mais baixos de Paco2 parecem estar em maior risco. A 
correção tardia da hiponatremia e o uso de bicarbonato durante o tratamento da 
cetoacidose diabética são outros fatores de risco. 
 Em pacientes com suspeita de cetoacidose diabética, eletrólitos séricos, 
uréia e creatinina, glicose, cetona e osmolaridade devem ser medidos. As 
cetonas devem ser testadas na urina. Pacientes que parecem estar gravemente 
doentes e positivos para corpos cetônicos devem ter gases no sangue arterial. 
O diagnóstico de cetoacidose diabética é diagnosticado através da detecção de 
pH arterial <7,30 e intervalo ânion> 12 (distúrbio ácido-base: cálculo do intervalo 
ânion) e cetona sérica na presença de hiperglicemia. Quando a glicose na urina 
e a cetona são fortemente positivas, um diagnóstico presuntivo pode ser feito. 
Os testes realizados com fraldas e certas cetonas séricas podem subestimar o 
grau de cetose porque detectam ácido acetoacético e ácido não-β-hidroxibutírico 
(geralmente o principal cetoácido). 
 Os sinais e sintomas que causam doenças devem ser investigados 
através de exames apropriados (por exemplo, cultura e imagem). Os adultos 
devem ter ECG para rastrear o infarto agudo do miocárdio e ajudar a determinar 
a importância das alterações no potássio sérico. 
Outras anormalidades laboratoriais incluem hiponatremia, creatinina sérica 
elevada e osmolalidade plasmática. A hiperglicemia pode causar hiponatremia 
diluída; portanto, para cada aumento de 100 mg / dL de glicose no sangue, 1,6 
mEq / L deve ser adicionado para corrigir a determinação de sódio sérico. Por 
exemplo, para pacientes com 124 mEq / L de sódio sérico e 600 mg / dL de 
glicose no sangue, adicione 1,6 [((600-100) / 100] = 8 mEq / L) a 124 para obter 
o valor sérico correto de 132 mEq / L. Com a correção da acidose, o potássio 
sérico diminuiu. Uma concentração inicial de potássio <4,5 mEq / dL indica que 
o potássio está significativamente esgotado e precisa ser substituído 
imediatamente. Em geral, mesmo sem pancreatite (que pode ocorrer em 
pacientes com cetoacidose alcoólica e hipertrigliceridemia), os níveis séricos de 
amilase e lipase são elevados. 
 
Conclusão 
 
 Sabemos que a taxa de mortalidade geral da cetoacidose diabética é 
<1%; no entanto, idosos e pacientes com outras doenças potencialmente fatais 
apresentam uma maior taxa de mortalidade. O prognóstico de choque e coma 
na admissão é pior, contudo, as principais causas de morte são insuficiência 
circulatória, hipocalemia e infecção. Entre as crianças com edema cerebral, 
cerca de 57% podem se recuperar totalmente, 21% têm sequelas neurológicas 
e 21% morrem. 
 Em relação ao caso clínico não vejo a necessidade da realização 
de outros exames bioquímicos, pois os exames executados são o suficiente para 
o diagnóstico da paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
 
1. Oliveira JEP. Coma Diabético — Cetoacidose, com Hiperosmolar não cetótico e 
acidose láctica. In: Vaisman M, Tendrich M (ed). Diabetes Mellitus. 1a ed. Editora 
Cultura Médica; 1994 
 
2. de Lima AK, Schmidt MI, Duncan BB. Mortalidade por complicações agudas do 
Diabetes Mellitus: um bom indicador de saúde para o Brasil? Cad de Saúde 
Pública 2006; (in press). 
 
 
3. Cecil RL, Goldman L, Ausiello D. Cecil Tratado de Medicina Interna. 22ª ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier; 2005. 
 
4. Grossi SAA. Educação para o controle do diabetes mellitus. In: Brasil. Instituto 
para o Desenvolvimento da Saúde. Ministério da Saúde. Universidade de São 
Paulo. Manual de enfermagem. Brasília; 2001. p. 155-67. 
 
 
5. Smeltzer SC, Bare BG. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan; 1993. Avaliação e conduta de pacientes com 
diabetes mellitus; p. 873-915. 
 
6. Foss-Freitas MC, Foss MC. Cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico 
hiperosmolar. Medicina, Ribeirão Preto. 2003;36:389-93.