Parasito av2 resumo

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Classe Nematoda 
- nematelmintos de corpo alongado, geralmente cilíndrico 
- possuem aparelho digestório completo 
- não possuem aparelho circulatório 
- sexo separado com dimorfismo sexual bem acentuado (fêmea com extremidade reta e macho 
com extremidade enrolada) 
- desenvolvimento: ovo - larva (L1, L2, L3, L4) - adulto 
- tipo de reprodução: 
1. Sexuada 
• ocorre pelo acasalamento de machos e fêmeas adultos 
• Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichura trichiurus, Ancylostoma duodenalis e 
Necator americanus 
2. Partenogênese 
• desenvolvimento de ovo sem interferência de espermatozoides 
• Strongyloides stercoralis 
- heteroxenos: 
• Wuchereria bancrofti, Oncchocerca volvulus 
- monoxenos: 
1. Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichura trichiurus 
• ovos não eclodem no meio externo 
• homem se infecta ingerindo os ovos com a larva L3 dentro 
2. Ancylostoma duodenalis, Necator americanus, Strongyloides stercoralis 
• ovos eclodem no meio externo 
• homem se infecta pela penetração ativa da larva L3 na pele ou mucosa 
Ascaridíase 
- Ascaris lumbricoides 
• Epidemiologia 
- ocorrência mundial (1,5 milhões de pessoas) 
- as condições climáticas, ambientais e o grau de desenvolvimento da população tem influencia 
- afeta na maioria dos casos crianças entre 1 a 12 anos (70 a 90%) 
- grande ocorrência pois: há grande produção de ovos pelas fêmeas, viabilidade do ovo infectado 
por muitos meses, saneamento básico precário, dispersão de ovos através de chuvas, vento e 
insetos, ovos são resistentes aos desinfetantes 
• Morfologia 
- Verme adulto: cor leitosa, vestíbulo bucal com 3 lábios, apresentam dentículos e o macho 
apresenta 2 espículos. A fêmea do verme adulto é maior do que o macho, tem uma extremidade 
posterior retilínea e deposita 200 mil ovos 
- Ovos: são brancos, possuem uma membrana dupla espessa (membrana interna de proteínas e 
lipídios e membrana externa mamilonda de proteínas e quitina) 
- Larvas: 
• Larva rabditóide (L1, L2): possui esôfago com duas dilatações e uma constricção no meio 
• Larva filarióide (L3): possui esôfago retilíneo 
• Habitat 
- intestino delgado do homem 
- fixados na mucosa com auxílio dos lábios ou na luz intestinal 
• Transmissão 
- ingestão de alimentos ou água contaminada com ovos contendo a larva infectante L3 
- poeira e insetos são capazes de veicular mecanicamente ovos infectantes 
- contaminação no depósito subungueal (embaixo da unha) com ovos 
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• Ciclo de Vida 
- monoxeno 
- ingestão de ovos (com L3) em água e alimento contaminado 
- é um geohelminto: precisa entrar em contato com o solo para sofre embriogênese 
- Homem ingere o ovo contendo a larva L3 que passa pelo trato gastrointestinal e eclode no 
intestino delgado. A larva L3 quando vai em direção ao intestino grosso, cai nos vasos linfáticos 
ou vasos sanguíneos, chegando até o fígado, onde irá causar lesões. No fígado cai na pequena 
circulação (coração para o pulmão). No pulmão, a larva perfura os alvéolos e sofre muda, 
formando a larva L4 e L5, chegando na traqueia, faringe e laringe (pode ser expectorada ou 
deglutida). As que foram ingeridas, vão para o intestino delgado, se modificam para verme 
adultos macho e fêmea realizando a copula para a formação dos ovos não embrionários que 
saem pelas fezes e ficam no solo. No solo, sofrem embriogênese, formando a larva L1 que 
passa para L2 e depois para L3. Os ovos com a L3 ficam no solo até serem ingeridos 
novamente 
- Larvas causam: 
• lesões hepáticas: numerosas formas larvares migrando pelo parênquima com pequenos focos 
hemorrágicos e necrose 
• lesões pulmonares (Ciclo Pulmonar ou Ciclo de Loss): formação de pontos hemorrágicos por 
conta da passagem de larvas pelos alvéolos (causam quadro pneumônico). Aparecimento de 
manifestações clínicas como: febre, dispneia, alergia, bronquite, eosinofilia. O conjunto desses 
sintomas recebem o nome de Síndrome de Loeffler 
• Patogenia 
- Ação Tóxica: antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro causam edema, 
urticária e convulsões 
- Ação Espoliadora: consumo de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C (causam 
manchas brancas na pele), causam também desnutrição e debilidade física e mental 
(popularmente chamada de PANO) 
- Ação Mecânica: depende da carga parasitária, causa irritação na parede intestinal e pode 
enovelar-se na luz intestinal levando à uma obstrução 
- Ação Ectópica: ocorre quando as lavras (áscaris errático) se deslocam do seu habitat normal, 
podem afetar: 
• apêndice cecal: apendicite aguda 
• canal colédoco: obstrução 
• canal de Wirsung: pancreatite aguda 
- Alterações Cutâneas: manchas circulares no rosto, tronco e braços (alto consumo de vitamina 
A e C) 
• Diagnóstico Parasitológico: 
- Método de Hoffman, Pons e Janer: fundamenta-se na sedimentação espontânea do material 
fecal diluído em água sob a ação da gravidade. Visualiza-se partículas, cistos, ovos e larvas de 
parasitos no fundo do cálice de sedimentação 
- ovos nas fezes 
- técnica de sedimentação espontânea ou através de centrifugação 
- Kato-Katz: permite a quantificação de ovos e estimativa do grau de parasitismo 
• Profilaxia 
- educação sanitária 
- destinação adequada aos desejos humanos 
- lavar as mãos antes da alimentação 
- tratamento aos doentes 
- proteção de alimentos contra insetos 
• Tratamento 
- Levomisol: paralisia espástica imediata nos vermes, facilitando a eliminação 
- evitar Mebendazol e Albendazol pois causam morte lenta da larva promovendo complicações 
- Piperazina: paralisia flácida nos vermes para facilitar a eliminação 
- procedimento cirúrgico caso ocorra ausência de resposta ao tratamento medicamentoso 
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Ancilostomídeos 
Ancilostomose ou Ancilostomíase 
- Ancylostoma duodenale 
Necatorose ou Necatoríase 
- Necator americanus 
• Epidemiologia 
- crianças maiores de 6 anos, adolescentes e idosos (pisar em solos descalços) 
- locais temperados e tropicais 
- no Brasil a Ancilostomose é causada pelo Necator americanus 
• Morfologia 
1. Ancylostoma duodenale 
- machos e fêmeas são cilindriformes 
- machos possuem bolsa copuladora na extremidade posterior e o gubernáculo 
- fêmeas tem extremidade posterior afilada com pequenos espículos terminais 
2. Necator americanus 
- macho possui bolsa copuladora bem desenvolvida e não possui gubernáculo 
- fêmea possui extremidade posterior afilada mas sem espículos 
3. Ovo 
- os ovos de ambas espécies não possuem distinção quando comparados 
- contém as células embrionárias 
- se desenvolvem na presença de oxigênio, alta umidade e alta temperatura 
4. Larvas 
- L1 (rabditóide) eclode 24h após eliminação 
- L2 (rabditóide) eclode após 3 a 4 dias 
- L3 (filarióide) eclode após 5 dias 
- L4 diferencia-se nos plumões e migra para o intestino delgado (realiza hematofagia) 
- L5 presente no intestino delgado 
• Cápsulas Bucais 
- responsável pela adesão no intestino delgado, dilaceração e maceração da mucosa e por sugar 
sangue (anemia) 
- Ancylostoma duodenale: dentes 
- Necator americanus: lâminas cortantes 
• Ciclo de Vida 
- monoxeno 
- geohelmintos 
- homem libera nas fezes os ovos, que quando entram em contanto com o meio ambiente 
eclodem e liberam a larva L1 que passa para L2 e depois para L3 (forma infectante) 
- a larva L3 penetra ativamente na pele e mucosas (liberação de enzimas) 
- atinge a pequena circulação quando cai na corrente sanguínea, chegando até o pulmão 
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- no pulmão a L3 passa para larva L4 que alcança a traqueia, é deglutida e chega até o intestino 
delgado 
- no intestino ocorre a fixação na mucosa (começa a se alimentar de sangue) e a larva L4 passa 
para L5 que se transforma em verme adulto macho e fêmea que irão copular formando os ovos 
- L1 e L2: Rabditóide 
- L3: Filarióide (forma infectante queproduz as enzimas que auxiliam na penetração na pele) 
• Habitat 
- mucosa do intestino delgado (lúmen) 
• Infecção 
- penetração ativa da larva L3 na pele 
- penetração da L3 por via oral (mucosa): ingestão de alimentos contaminados com as larvas 
• Patogenia 
1. Local da Penetração: 
- lesões traumáticas que podem levar a uma reação inflamatória 
- problemas vasculares, hiperemia, prurido, edema 
- a intensidade das lesões depende do número de larvas e da sensibilidade do hospedeiro 
2. Pulmões 
- tosse e febre 
- perfuração do alvéolos estimula uma resposta inflamatória via Th2 com presença de IgE 
(desgranulação de mastócito e liberação de histamina) 
- Síndrome de Loeffler 
3. Intestino Delgado 
- fase que caracteriza a ancilostomíase 
- lesões na mucosa intestinal 
- a cápsula bucal causa dilaceração e maceração da mucosa 
- dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, 
diarréias sanguinolentas (melena) e constipação 
4. Fase Crônica 
- anemia espoliativa (ferropriva) 
- afeta pacientes geralmente deficientes nutricionais (falta ferro) 
• Diagnóstico 
- Clínico: anamnese e associação com os sintomas (cutâneos, pulmonares, intestinais e 
possível anemia) 
- Laboratorial: exame de fezes (cropológico) 
• presença de ovos (impossível a diferenciação) 
• sedimentação espontânea (Hoffman, Pons, Janner) 
• sedimentação por centrifugação (Blagg) 
• flutuação (Wills) 
• métodos de coprocultura (Harada e Mori) para identificação das larvas L3 
- Imunológico: pesquisa de antígenos dos ancilostomídeos (ELISA, imunofluorescência) 
• Tratamento 
- Mebendazol e Albendazol 
- Tratamento to quadro de anemia (suplementação de ferro e sulfato ferroso) 
• Profilaxia 
- engenharia e educação sanitária 
- suplementação alimentar com ferro em zonas endêmicas 
- diagnóstico e tratamento precoce do indivíduo parasitado 
- melhoria das condições sociais 
- uso de calçados 
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Larva Migrans Cutânea 
- bicho geográfico (dermatite serpentiforme ou pruriginosa) 
- infecção na pele do homem por lavras de ancilostomídeos parasitas de cães e gatos (migração 
errática) 
- as larvas L3 de Ancylostoma braziliensis e A. caninum penetram na pele humana e não 
realizam o ciclo normal (não caem na corrente sanguínea) 
- homem é o hospedeiro parastênico 
- diagnóstico: exame clínico (anamese, sintomas) e aspecto dermatológico da lesão (erupação) 
- tratamento: Tiabendazol pomada 
Strongiloidose 
- Strongyloides stercoralis 
• Epidemiologia 
- Regiões tropicais e subtropicais 
- Pode acometer novamente pacientes imunodeprimidas 
- Fatores de influencia na propagação: fezes infectadas no solo, solo arenoso e sem luz solar 
direta, altas temperaturas, não utilização de calcados, agua e alimentos contaminados. 
• Morfologia 
- Fêmea vida livre: extremidade anterior arredondada e posterior afilada, boca com 3 lábios 
- Macho vida livre: extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente, boca 
de 3 lábios, porção terminal com 2 pequenos espículos 
- Fêmea parasita: extremidade anterior arredondada e posterior afilada, boca com 3 lábios, 
filarióide e elimina os ovos já larvados na mucosa intestinal 
- Ovo: Idênticos aos dos Ancilostomídeos e nos pacientes com diarreia é raro observar ovos 
- Larva Rabditóide: vestíbulo bucal curto, cauda pontiaguda, L1 e L2 
- Larva Filarióide: vestíbulo bucal curto, cauda entalhada, L3, penetra na pele ou na mucosa 
• Habitat 
- parede do intestino delgado 
• Ciclo de vida 
- monoxênico 
- as larvas rabditóides que são liberadas nas fezes dos homens podem seguir dois ciclos: 
1. Ciclo Direto ou Partenogênico 
- as larvas rabditóides no solo ou sobre a pele da região perineal (após 24 a 72h) se 
transformam em larvas filarióides infectantes (L3) 
- a larva filarióide L3 que penetra ativamente na pele ou na mucosa oral e esofágicas e caem na 
circulação venosa e linfática e através desses chegam até o coração e pulmão 
- nos capilares pulmonares se transformam em L4 e logo após chegam na faringe, onde podem 
ser expelidas pela expectoração ou deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se 
transformam em fêmeas partenogênicas 
- Auto infecção externa: larvas filarióides presentes na região perianal 
2. Ciclo Indireto, Sexuado ou de Vida livre 
- as larvas rabditóides quando em contato com o solo sofrem transformações e formam as 
fêmeas e os machos de vida livre 
- os ovos originados do acasalamento das formas adultas eclodem liberando as larvas L1, L2 e 
L3 
- as larvas L3 penetram ativamente na pele ou na mucosa oral, esofágica ou gástrica 
- Pode acontecer a forma disseminada que é mais comum nos imunosuprimidos e a 
hiperinfecção que é a presença de grande quantidade de larva nos pulmões e intestino. 
- Auto infecção interna: larvas rabditóides na luz do intestino que se transforma em larvas 
filarióides as quais penetram a mucosa intestinal 
• Patogenia 
- Alterações patológicas: ação mecânica, traumática, irritava, toxica e antigênica cauda pela 
fêmea patenogenética, larvas e ovos. 
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- Cutânea: no local da penetração reação ao redor das larvas mortas e reinfecção reação de 
hipersensibilidade (edema, urticáriaias..) 
- Pulmonar: Th2—> IgE desgranula os mastócitos e excesso de histamina. Sindrome de Loeffler 
- Intestinal: ocorre a perfuração do intestino ocasionando em ulceras intestinais, cólica, diarreia. 
- Disseminada: rins, fígado, vesícula biliar, coração, LCR, pâncreas, tireoide, adrenais, próstata 
e glândulas mamarias. 
- O quadro clinico pode ser agravado pelas infecções bacterianas secundarias, ou seja, as 
bactérias intestinais toma a corrente sangüínea ou a mucosa da ulcera. 
• Diagnóstico 
- Clínico: ausencia de sintomas e é muito semelhante aos outros helmintosses intestinais. 
- Laboratorial: pequeno numero de parasitas nas fezes, as larvas são pesquisadas pelo 
métodos de Baerman-Moraes e Rugai (identifica larvas rabditoides vivas em amostras de fezes 
frescas). Pesquisa de larvas em secreções e líquidos, endoscopia, digestiva, hemograma 
(ffase aguda e taxa de eosinófilos) e diagnostico por imagem. 
- Coprocultura 
- Imunológicos: reações cruzadas com outra parasitose e resposta humoral (detecção de IgG, 
IgM, IgA e IgE) 
• Tratamento 
- Tiabendazol 
- Ivermectina 
- Cambendazol 
- Allbendazol 
- Mebendazol (contra indicado as gestantes) 
• Profilaxia 
- Controle do parasita 
- Tratamento dos doentes 
- Saneamento básico 
- Melhora na higiene pessoal e dos alimentos 
- Uso de calçados 
Cestódeos 
• Aspectos Gerais 
- são endoparasitas 
- corpo segmentado 
- movem-se por ondulações musculares do corpo 
- não possuem aparelho digestório e ingerem apenas nutrientes (microtríquias) 
- o aparelho excretor é feito por células-flamas (selenócitos)—> eliminados na superfície 
corpórea, tubos e poros excretores 
- são hermafroditas 
- ovo—> larva—> adulto 
- Ovo: pequenos embriões enfermos com 3 pares de acúleos (embrioes hexacanto) 
- Larvas: 
• Cisticerco: único escólex em uma grande vesícula cheia de liquido 
• Cisticercoide: forma piriforme, escólex único e vescicola rudimentar 
• Cisto Hidático: vesícula mãe tendo no seu interior vesículas filhas cada uma contendo vários 
escólex 
- Verme adulto: corpo dividido em: escólex, colo e estróbilo (proglotes jovens, maduras e 
grávidas) 
 
Teníase e Cisticercose 
- Taenia spp 
• Morfologia 
- ovo—> cisticerco—> adulto 
- Ovo: sao esféricos, possuem uma casca protetora (embrióforo) e dentro da casca se encontra o 
embrião hexacanto (3 pares de acúleos) 
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- Cisticerco: constituido de uma vesícula translúcida com liquido claro e paramiosina antígeno 
(escape da resposta imune) 
- Adulto: a diferença da T.solium e T.saginata é feita pelo escólex 
*solium tem rostinho e é globosa; saginatasem rostinho e é quadrada* 
- a Taenia solium sai passivamente com as fezes e em grupos (atinge ate 3m e vive cerca de 25 
anos) 
- a Taenia saginata sai ativamente no intervalo das defecações e uma a uma (atinge ate 8m e 
vive cerca de 30 anos) 
• Ciclo de vida 
- hospedeiro definitivo: homem 
- hospedeiro intermediário: porco (Taenia solium) e boi (Taenia saginata) 
- ciclo heteroxêno 
- O porco ou boi ingerem o ovo —> oncosfera—> passa pelo intestino—> vai para a corrente 
sangüínea—> musculatura—> formando o cisticerco 
OBS: O homem só desenvolve cisticercose caso ingira o ovo da Taenia solium 
- o homem ao ingerir carne crua com os cisticercos “larvas”—> vai desincistar—> liberando os 
escólex—> intestino delgado—> verme adulto 
OBS: homem irá desenvolver a teníase 
• Transmissão 
- Taenia saginata: ingestão de carne bovina crua ou mal passada infectada C. bovis 
- Taenia solium: ingestão de carne suina crua ou mal passada infeccatada C. cellulosae 
- Cisticercose humana: quando o homem acidentalmente ingere os ovos 
- A infecção de ovos pode ocorrer com maus hábitos de higiene, vômitos ou movimentos 
retroperistálticos e ingestão de alimentos contaminados 
• Epidemiologia 
- No Brasil não é bem conhecida a prevalência 
• Patogenia 
- fenômenos tóxicos alérgicos devido ao longo período de parasitismo 
- hemorragia: verme destrói a mucosa intestinal e produz infecção 
- o verme compete pelo nutriente junto com o hospedeiro 
• Sintomas 
- normalmente é assintomática 
- percepção da doença pelo encontro de proglotes nas fezes 
- dores abdominais 
- naúseas 
- perda de peso 
- aumento do apetite 
• Cisticercose humana 
- Locais de proliferação: neurocisticercose (cérebro e meninges), cisticercose ocular, cisticercose 
cutânea e cisticercose muscular 
• Patogenia da Neurocisticercose: 
- é a forma mais grave 
- pode atingir: meninges, cortex cerebral, ventricles e LCR 
- nos 0-6 meses após a infecção o cisticerco se desenvolve e forma vesículas até amadurecer 
- após os 20-30 meses da infecção o cisticerco morre e começa as alterações e sintomas 
- no LCR causa a hidrocefalia resultando em dores de cabeça, prostração e alucinações. 
- Sintomas: 
• crises convulsivas epilépticas (mais comum) 
• hipertensão craniana (dores de cabeça com vômitos em jato) 
• Patogenia da cisticercose ocular 
- o cisticerco atinge o globo ocular e se instala na retina 
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- o seu crescimento provoca deslocamento da retina ou perfuração da retina 
- reação inflamatoria exsudativa levando a opacificação do humor vítreo 
- Sintomas: 
• irites 
• uveítes 
• panaftalmias 
• turvarão da visão 
• perda parcial ou total da visão 
• desorganização intraocular e perda do olho 
• Cisticercose disseminada 
- Cardíaca: palpitaciones, dispnéia e ruidos anormais 
- Tecido subcutâneo e músculos: reações locais e calcificação, dores musculares 
• Diagnóstico 
- pesquisa de proglotes pelo próprio paciente 
- T. solium saem passivamente com as fezes e em grupos 
- T. saginata saem ativamente no intervalo das defecações e uma a uma; encontra-se na roupa 
de cama e íntima 
- Clínico: na neurocisticercose os ataques epilépticos sem históricos e na cisticercose ocular 
visualização de cisticercos quando não ha opacificação. 
- Laboratorial: 
• Tamisação: fezes são lavadas em agua corrente com uma peneira, busca de proglotes 
• Sedimentação espontânea: Pons e Janer, pesquisa de ovos, larvas e cistos 
• Flutuação espontânea: Willis 
• Fita adesiva 
• Colonoscopia 
• Na neurocisticercose é necessário raio-X, tomografia computadorizada, ressonância 
magnética para visualizar os cisticercose no cérebro 
• Imunológico: IgG no soro, LCR ou humor aquoso por imunofluorescência indireta e direta 
• Tratamento 
- Niclosamida 
- Praziquantel 
- Mebendazole 
- Popular: ingestão de semente de abóbora 
- Neurocisticercose: albendazol 
- Cisticercose ocular: cirurgia 
• Profilaxia 
- Orientar a população a não comer carne crua ou mal passada 
- Fiscalização nos matadouros 
- Criação adequada do animais 
- Proibir matadouros clandestinos 
- Melhora do saneamento básico 
- Hábitos de higiene 
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Trematódeos: 
• Aspectos gerais 
- Órgãos de fixação: ventosas oral e ventral 
- Simetria bilateral 
- Corpo recoberto por cutícula: espinhos, cerdas e escamas 
- Sistema digestivo: abertura bucal, faringe, esôfago e cego (não há ânus) 
- Sistema excretor: tubo excretor e poro excretor 
- Sistema reprodutor: 
• Macho: testículo, canal eferente e deferente, bolsa do cirro, cirros e glândulas anexas 
• Fêmea: ovário, oviduto, oótipo, glândulas vitelinas, útero e poro genital 
Esquistossomose: 
- Schistosoma Mansoni 
• Morfologia 
- Adulto—> ovo—> miracídio—> esporocisto—> cercária—> esquistossômulo—> adulto 
- Ovo: espinho lateral saliente e a superficie é coberta por microespinhos 
- Miracídio: possui cilios para movimentação ate encontrar o molusco 
- Esporocisto: forma germinativa, é a forma evolutiva no molusco 
- Cercária: capacidade natatória da cauda para encontrar o HD 
- Esquistossômulos: são as cercarias sem cauda 
- Verme adulto: a fêmea se encontra normalmente dentro do canal ginecólogo do macho. 
• Ciclo de Vida 
- HI: caramujo biomphalaria 
- HD: homem, roedores, primatas 
- Fezes na água contendo ovos com miracídio—> através dos cílios se movimentam na água ate 
encontrar o HI—> vão se desenvolver em esporocistos (células germinativas)—> formam as 
cercarias (forma infectante para o homem)—> penetra ativamente na pele do homem através 
das glândulas de penetração e da ação mecânica 
- No homem: A cercaria penetra ativamente na pelo/mucosa do homem—> atinge a circulação
—-> ao perder a causa forma-se o esquistossômulo—> ele migra pela circulação e atingem o 
sistema porta hepático—> acontece então a cúpula entre os parasitas adultos—> a ovoposição 
ocorre na veia mesentérica—> após os ovos chegarem no intestino (cerca de 1 semana)—> 
eles eram liberados ao ambiente nas fezes e quando na água iram liberar os miracídios 
• Patogenia 
1. Esquistossomose crônica: causada pelos ovos perdidos que formaram granuloma ao redor 
- Ocorre uma fibrose que interrompe os movimentos peristálticos 
- constipação 
- No fígado irá ocorrer uma reação granulomatosa, que resultara na formação de um granuloma 
(fibrose) 
- Gera ascite devido a fibrose no fígado 
2. Esquistossomose aguda: 
- Dermatite de contato, dores abdominais e fezes mucosanguinolentas 
• FisiopatologIa da larva cercária 
- Em áreas endêmicas normalmente as pessoas ja possuem IgE, mastócitos e basófilos contra o 
parasita, tendo assim uma resposta imune mais eficiente 
- O controle da parasitemia acontece em indivíduos que ja possuem imunidade, que o liberação 
de histamina controle a penetração pelas cercarias 
- A dermatite cercariana só acontece em indivíduos que tiveram contato anterior com o parasita 
• Diagnóstico 
- Clínico: anamnese( pesquisa, banhos, esportes) 
- Laboratorial: pesquisa de ovos, larvas e cistos pelo método de sedimentação espontânea e 
pelo método de Kato-Katz (qualitativo e quantitativo) 
- Biópsia ou raspagem da mucosa retal (indicado quando o exame de fezes da negativo) 
- Imunológico: ELISA, reação intradérmica, imunofluorescência indireta 
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- Ultrassonografia (bom para indicar o grau de fibrose) 
Filarioses 
• Aspectos Gerais 
- Ordem Spirudida: vermes finos e delicados, possuem sistema linfático, circulatório, tecido 
subcutâneo, cavidade peritoneal ou mesentério 
- Família Onchocercidae: 
• Wuchereria bancrofti (bancroftose) 
• Brugia malaye 
• Brugia timori 
• Onchocerca volvulus 
• Mansonella ozzardi – autóctone no Brasil 
• Mansonella perstans 
• Dirofilaria immitis (cães) 
• Loa loa 
- Família Dracunculidae: Dracunlus medinensis 
Filariose Linfática 
- agente etiológico: Wuchereria bancrofti, Brugiamalaye e Brugia timori 
- vetor: Culex quinquefasciatus 
• Epidemiologia 
- locais de pobreza, clima tropical e subtropical (Ásia, África e Américas) 
- 120 milhões de pessoas parasitadas 
• Morfologia 
- Vermes Adultos: machos possuem extremidade anterior afilada e a posterior enrolada 
ventralmente. Fêmeas são maiores que os machos e possuem a vulva próxima da região 
anterior 
- Microfilárias e Larvas: possuem membrana externa delicada (bainha flexível) 
• Biologia 
- os vermes adultos estão presentes nos vasos e gânglios linfáticos da região pélvica, mamas e 
braços e possuem uma longevidade de 8 anos 
- as microfilárias estão presentes na circulação sanguínea no sangue periférico (no Brasil, as 
microfilárias estão presentes no sangue periférico no período da noite) e nos capilares 
profundos dos pulmões 
• Ciclo Biológico 
- heteroxênico 
- Hospedeiro intermediário: Culex quinquefasciatus 
- Hospedeiro definitivo: homem 
- o hospedeiro intermediário ingere as microfilárias (hematofagia). No estômago do HI, as 
microfilárias perdem a bainha e migram para o tórax. Nos músculos torácicos estão presentes 
as larvas L1 (salsichóide), após 6 dias da infecção surgem as lavras L2 e após 10 a 15 dias 
surgem as L3 as quais migram para o probóscide (lábio) e são responsáveis pelo repasto 
sanguíneo em humanos (penetra pela pele) 
- no hospedeiro definitivo, as larvas L3 penetram pela pele e migram para os vasos linfáticos 
onde se tornam adultos, copulam e formam-se as microfilárias 
- período pré-patente (período que decorre entre a penetração do agente etiológico e o 
aparecimento das primeiras formas detectáveis do agente etiológico) 
• Transmissão 
- deposição das larvas L3 na lesão após a picada do Culex quinquefasciatus 
• Manifestações Clínicas 
- Assintomática ou doença Subclínica: não há sintomatologia aparente, mas há a presença 
dos vermes adultos no sistema linfático que podem causar danos nesse como dilatação e 
proliferação do endotélio ou danos no sistema renal (hematúria) 
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- Fase Aguda: linfangite retrógrada (curta duração, evolução da raíz para a extremidade do 
membro); adenite inguinal (inflamação dos gânglios linfáticos da virilha), axilar e epitrocleana; 
mal estar e febre 
- Fase Crônica: linfedema, hidrocele, quilúria (ruptura ou fistulização de vasos linfáticos para o 
interior do sistema excretor urinário), elefantíase nos membros inferiores e na região escrotal 
- Elenfantíase: síndrome desencadeada após cerca de 10 anos de infecção. É um processo de 
inflamação e fibrose crônica, no qual ocorre hipertrofia da derme e do tecido conjuntivo 
(queratinização e rugosidade da pele), dilatação dos vasos linfáticos, edema linfático e 
infecções secundárias 
- Eosinofilia Pulmonar Tropical (EPT): hiper resposta imunológica à antígenos filariais com 
aumento de IgE e hipereosinofilia, provocando abscessos eosinofílicos com microfilárias e 
posterior fibrose intersticial crônica nos pulmões
- rara e apresenta sintomas de asma brônquios 
• Patogenia: 
- pacientes assintomáticos ou oligossintomáticos: alta microfilaremia 
- pacientes com manifestações crônicas ou elefantíase: microfilaremia baixa ou ausente 
- os vermes adultos causam: 
• estase linfática com dilatação dos vasos linfáticos (linfangiectasia) 
• derramamento linfático (linforragia) 
• edema linfático 
• ascite 
• linfocele na túnica escrotal 
• linfúria e quilúria 
- vermes adultos (vivos ou mortos) causam fenômenos inflamatórios e fenômenos imunológicos 
(EPT) 
• Diagnóstico 
- Clínico (Área Endêmica): histórica clínica, febre recorrente associada à adenolingangite, 
alteração pulmonar, eosinofilia e aumento de IgE 
- Laboratorial: pesquisa de microfilárias, pesquisa de anticorpos e antígenos, pesquisa de DNA, 
pesquisa de vermes adultos, diagnóstico da infecção do vetor 
- Pesquisa de microfilárias: 
• gota espessa 
• Knott 
• amostras de urina e no líquido da hidrocele 
- Imunológico: pesquisa de anticorpos (não é indicado), pesquisa de antígenos (ELISA ou 
imunocromatografia rápida) 
- pesquisa de DNA de Wuchereria bancrofti (reação em cadeia da polimerase PCR) 
- pesquisa de vermes adultos: ultrassonografia, biópsia e linfocitigrafia 
• Profilaxia 
- tratamento dos doentes 
- combate ao vetor 
• proteção individual 
• repelente, telas e mosquiteiros 
• eliminar criadouros (águas poluídas peridomiciliares) 
- larvas são sensíveis ao organofosforados, carbamatos e piretróides 
- melhoria sanitária 
• Tratamento 
- objetivos: reduzir ou previnir a morbidade em indivíduo infectado, correção de alterações 
provenientes do parasitismo (edema e hidrocele), impedir a transmissão a novos hospedeiros 
- Citrato de Dietilcarbamazina (DEC): atua nas microfilárias e nos vermes adultos 
- Ivermectina ou Albendazol 
- tratamento do Linfedema: higiene local, antibióticos, fisioterapia, drenagem, compressas e 
meias elásticas