Resumo AV2 UTI

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MECÂNICA RESPIRATÓRIA
Compreende o processo de inspiração e expiração, a diferença de pressão; as forças da musculatura respiratória; e a resistência ao fluxo aéreo. 
Complacência: Capacidade de expansão do tecido pulmonar. (Deformação).
Resistência: Capacidade do tecido pulmonar em retornar ao seu estado morfológico. (Elasticidade)
COMPLACÊNCIA PULMONAR: Mudança no volume pulmonar por mudança na pressão.
Complacência aumentada: O pulmão se enche com facilidade; se esvazia com dificuldade.
Ocorre nas seguintes situações: Enfisema pulmonar, idade.
Complacência reduzida: O pulmão se enche com dificuldade, se esvazia com facilidade.
situações: Atelectasias (fechamento dos alvéolos), fibrose pulmonar (tecido cicatricial) e SARA (líquido no pulmão).
RESISTÊNCIA PULMONAR: Diferença de pressão entre os alvéolos e a boca por unidade de fluxo de ar. Conjunto de fatores que dificultam a passagem do ar pelas vias aéreas (VA):
Resistência tecidual: Câncer; Resistência das Vias Aéreas: Secreção. 
GASOMETRIA ARTERIAL
Medida dos gases arteriais. 
Objetivo: avaliar a função pulmonar; o processo de trocas gasosas; e o equilíbrio ácido básico.
Locais de punção: artérias radial, braquial, femoral (se necessário)
Cuidados: Seringa heparinizada (1 ml); Analise imediata do sangue coletado ou mantê-lo entre 2 e 4ºC.
O metabolismo produz constantemente resíduos ácidos que são eliminados pelos pulmões (CO₂ - Ácido) e pelos rins (Bicarbonato-Básico), num sistema tampão para manter o pH normal do sangue. Portanto, o pH do sangue depende da concentração de bicarbonato plasmático e da pressão parcial de CO₂ no Sangue Arterial (PaCO₂).
Alterações do Equilíbrio Ácido-Básico
Acidose Respiratória: Fatores que levam a Hipoventilação.
Ex.: Depressão do SNC, Doenças Neuromusculares, Alterações das propriedades elásticas e resistivas dos pulmões e da caixa torácica, Sedação.
Obs.: O rim tenta compensar a queda do pH retendo HCO3.
Alcalose Respiratória: Fatores que levam a Hiperventilação.
Ex.: Exercícios físicos, Alterações neurológicas, Ventilação Mecânica Excessiva, Bacteremia, Febre Elevada.
Obs.: O rim tenta compensar o aumento do pH eliminando HCO3.
Acidose Metabólica: Insuficiência Renal, Diarréia.
Obs.: O pulmão tenta compensar eliminando CO2 (Hiperventilação).
Alcalose Metabólica: Ingestão aumentada de bases, uso excessivo de diurético.
Obs.: O pulmão tenta compensar retendo CO2 (Hipoventilação).
VENTILAÇÃO MECÂNICA
Suporte ao paciente durante uma enfermidade. Não é uma terapia curativa.
O suporte ventilatório pode ser classificado em: 
-Ventilação mecânica invasiva: cânula (endotraqueal ou traqueostomia) na via aérea.
-Ventilação mecânica não invasiva: máscara como interface entre o ventilador e o paciente.
Objetivos Fisiológicos: manter ou modificar a troca gasosa pulmonar; aumentar o volume pulmonar; reduzir o trabalho muscular respiratório.
Objetivos Clínicos: reverter hipoxemia; reverter acidose respiratória aguda; reverter fadiga dos músculos respiratórios; reduzir desconforto respiratório; prevenir ou reverter atelectasias; permitir sedação, anestesia ou uso de bloqueadores neuromusculares; reduzir o consumo de oxigênio sistêmico e miocárdico; reduzir pressão intracraniana.
PRINCIPAIS INDICAÇÕES DA VM
- FR > 35 ipm; 
- PaO2 (com aporte de O2) < 60 mmHg;
- PaCO2 > 55 mmHg;
- Aumento do trabalho respiratório;
- Relação PaO2/FiO2 < 200 mmHg; 
CICLO VENTILATÓRIO (FR)
Espontâneo: paciente inicia e encerra o ciclo ventilatório. Ventilação espontânea contínua
Mandatório: o ventilador determina pelo menos uma das referidas etapas do ciclo ventilatório (FR). Ventilação mandatória contínua.
Mista: ciclos espontâneos (paciente) e mandatórios (VM). Ventilação mandatória intermitente.
FASES DO CICLO VENTILATÓRIO
1ª Fase inspiratória: ventilador insuflará os pulmões do paciente. Podendo utilizar uma PAUSA INSPIRATÓRIA, prolongando-a para que haja uma melhor troca gasosa. Aumenta pressão, volume e fluxo.
-Obs.: Variável de Limite: programada para não ultrapassar determinado valor. Assim, a fase inspiratória pode ser: 
Limitada à Pressão (inspiratória); Limitada à Volume (corrente); Limitada à Fluxo (inspiratório).
 
2ª Mudança da fase inspiratória para expiratória: o ventilador interrompe a fase inspiratória. CICLAGEM:
-Ciclagem à Pressão: o final da fase inspiratória é determinado pelo valor de pressão alcançado nas vias aéreas, independentemente do tempo inspiratório gasto ou do volume corrente liberado para atingir esta pressão.
-Ciclagem a Volume: o final da fase inspiratória é determinado por um valor de volume corrente pré-fixado.
-Ciclagem a Fluxo: o final da fase inspiratória ocorre a partir do momento em que o fluxo inspiratório cai abaixo de níveis críticos (25% do pico de fluxo inspiratório máximo), independentemente do tempo transcorrido ou do volume corrente liberado para o paciente.
-Ciclagem a Tempo: o final da fase inspiratória ocorre após um período de tempo pré-fixado, não influenciado pelas características elástico-resistivas do sistema respiratório.
3ª Fase expiratória: o ventilador deverá permitir o esvaziamento dos pulmões, normalmente de forma passiva (ZEEP = pressão zero ao final da expiração) ou contra uma pressão acima da atmosfera (PEEP = pressão positiva ao final da expiração).
4ª Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória: o ventilador interrompe a fase expiratória. DISPARO:
-Disparo a Tempo: o ventilador determina o início da inspiração por um critério de tempo, estipulado a partir do ajuste do comando “frequência respiratória”. 
-Disparo a Pressão: o ventilador determina o início da inspiração por critério de pressão, estipulado a partir do ajuste do comando “sensibilidade” - queda da pressão no circuito decorrente do esforço inspiratório do paciente.
-Disparo a Fluxo: o ventilador determina o início da inspiração por um critério de fluxo, estipulado a partir do ajuste do comando “sensibilidade” - o movimento de ar no circuito decorrente do esforço inspiratório do paciente.
PARÂMETROS AJUSTÁVEIS DURANTE A VENTILAÇÃO MECÂNICA 
Volume Corrente: quantidade de ar que é oferecida ao paciente durante cada ciclo respiratório.
Volume corrente adequado: 8mL/Kg até 12mL/Kg. 
-SDRA: VC baixos (5 a 8mL/Kg) e PEEP alta. 
-Variável ajustada em modos ventilatórios como a Ventilação Controlada a Volume (VCV). Em outras modalidades essa variável não pode ser ajustada, variando de acordo com os demais ajustes do ventilador.
Fração Inspirada De Oxigênio (FiO2): Objetivo principal: evitar hipoxemia. 
-Recomendável: iniciar o VM com FiO2 de 100%. Reduzir progressivamente a cada 30 minutos, objetivando uma FiO2 < 0,4. Ajustes guiados pela gasometria arterial e/ou oximetria de pulso. 
-Ideal: manter PaO2 ≥ 60 mmHg e SaO2 ≥ 90%.
Pausa Inspiratória: Serve para que o gás injetado no pulmão se espalhe de maneira homogênea e pode ser determinada em unidade de tempo (segundos).
Frequência Respiratória: Ajustada de acordo com o paciente. Recomendado: FR de 12 a 16 ipm.
Relação Inspiração/Expiração: Respiração espontânea normal é de 1:1,5 a 1:2; com tempo inspiratório 0,8 a 1,2 s. 
-Pacientes com obstrução do fluxo expiratório e hiperinsuflação recomenda-se uma relação I:E<1:3 a fim de aumentar o tempo expiratório. 
-Pacientes hipoxêmicos relações I:E mais próximas de 1:1 aumentam o tempo de troca alvéolo-capilar, promovendo, consequentemente, melhora na oxigenação.
Fluxo Inspiratório: Velocidade da oferta de oxigênio. 
-Modos controlados (VCV) recomenda-se pico de fluxo inspiratório entre 40 a 60L/min. O fluxo inspiratório determinará a velocidade com que o volume corrente será ofertado 
Sensibilidade: esforço despendido pelo paciente para disparar uma nova inspiração assistida pelo ventilador 
-Sistema de disparo por pressão (maioria dos ventiladores) – recomendado valor de -0,5 a -2,0 cmH2O.
-Sistema de disparo a fluxo (1 a 3 L/mim) – ventiladores mais novos.
-O ventilador pode autociclarse estiver muito sensível, ou requerer pressões muito negativas se a sensibilidade for demasiadamente alta.
Pressão Expiratória Final Positiva (PEEP): Pressão acima da pressão atmosférica aplicada no final da expiração. 
Valor recomendado (próximo do fisiológico): 3 a 5 cmH2O.
Os objetivos variam de acordo com o tipo de insuficiência respiratória apresentada pelo paciente: 
-Insuficiência respiratória hipoxêmica: PEEP mais elevadas, usada como artifício para recrutar os alvéolos preenchidos por líquidos ou colabados com a intenção de melhorar a relação ventilação-perfusão (V/Q) 
-Insuficiência respiratória hipercápnica: PEEP mais baixas.
-A pressão positiva durante a expiração pode ocorrer mesmo quando uma PEEP não é utilizada (auto-PEEP ou PEEP intrínseca). Pode ser combatida por meio do aumento do tempo expiratório.
MODALIDADES VENTILATÓRIAS CONVENCIONAIS
Ventilação Controlada a Volume (VCV): fase inspiratória encerrada quando o VC pré-determinado é atingido. 
VC = 6 a 12 mL/Kg (peso ideal). Forma controlada ou assisto-controlada.
Parâmetros ajustáveis:
-Fluxo inspiratório (40 a 60 L/s) 
-Pausa inspiratória (0,3 a 0,85) 
-FR = 10 a 24 ipm 
-PEEP e FiO2 : conforme necessidade do paciente.
-Pressão de pico nas vias aéreas é VARIÁVEL.
Ventilação Controlada a Pressão (PCV): fase inspiratória encerrada por um nível de pressão pré-determinado.
-Quanto de pressão utilizar? Depende da Complacência e Resistência do sistema respiratório do paciente.
Parâmetros ajustáveis:
-FR = 10 a 24 ipm 
-Tempo inspiratório: 0,8 a 1,2 s.
-PEEP e FiO2 
-VC e Fluxo inspiratório são VARIÁVEIS.
Quando usar VCV ou PCV ?
-VCV: Pós-operatórios; Pacientes neurológicos para manter volume minuto constante.
-PCV: IRpA hipoxemica; DPOC descompensada grave; Crise aguda de asma.
-VCV ou PCV: paciente sedado.
Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (SIMV/PS): Interposição de ciclos espontâneos com ciclos assistido-controlados. Proporciona a sincronia entre o paciente e o respirador. Esforço inspiratório do paciente.
-Pressão positiva e constante pré-determinadas na fase inspiratória com o objetivo de diminuir o trabalho respiratório do paciente e garantir um desmame mais seguro 
Ventilação com pressão de suporte (PSV): modo preferencial durante a ventilação assistida ou espontânea. Utilizado para desmame da VM. Modo de disparo (pressão ou fluxo): EXCLUSIVAMENTE PELO PACIENTE.
-Pressão limitada durante toda a fase inspiratória, sendo CICLADO quando o FLUXO INSPIRATÓRIO cai, geralmente, a 25% do Pico de Fluxo Inspiratório. 
-Necessita de mecanismos de proteção em relação à possibilidade de apneia (respiração de backup).
Fatores que causam assincronia entre o paciente e o ventilador: 
-Fatores relacionados ao ventilador: sensibilidade de disparo mal ajustada; fluxo inspiratório insuficiente ou excessivo; VC, FiO2 e PEEP inadequados; vazamento no circuito do ventilador.
-Fatores relacionados ao paciente: problemas nas vias aéreas artificiais; pneumotórax; broncoespasmo; secreções; ansiedade; distensão abdominal.
Monitorização durante a ventilação mecânica
Monitorização básica:
-Raio X de tórax após intubação e para avaliar qualquer alteração clínica.
-Gasometria arterial.
-Oximetria de pulso (contínuo).
-Frequente aferição dos sinais vitais.
-Frequente observação do estado do paciente (sincronia paciente-ventilador).
-Monitorização das pressões em vias aéreas.
Complicações da ventilação mecânica
-Relacionadas à cânula traqueal: desconexão do ventilador, deslocamento, trauma de laringe ou traqueia 
-Infecções: pneumonias, sinusites 
-Barotrauma: pneumotórax, pneumomediastino 
-Hemodinâmicas: redução do débito cardíaco 
-Cerebrais: aumento da pressão intracraniana 
-Alveolar: toxidade ao oxigênio e abertura cíclica dos alvéolos (biotrauma)
Desmame da ventilação mecânica: transição da ventilação mecânica para a espontânea, de maneira gradual.
Desmame difícil: pacientes que apesar de submetidos à correção dos distúrbios funcionais e a técnicas especificas de ventilação mecânica e treinamento muscular, não conseguem se manter em ventilação espontânea.
Critérios para iniciar desmame da VM 
- Controle do evento que motivou a VM.
- Estímulo respiratório presente.
- Estabilidade hemodinâmica (sem drogas vasoativas).
- Glasgow ≥ 12 (pacientes neurológicos > 8).
- pH 7,35 a 7,45 com PaCO2 < 55 mmHg.
- PaO2 > 60 para FiO2 ≤ 0,4.
- PaO2/FiO2 > 200.
- PEEP ≤ 8 cmH2O. 
- FR < 35 ipm.
- Controle eletrolítico adequado.
- Sem sedação e/ou bloqueadores neuromusculares.
- Afebril, tosse efetiva, sem novas imagens radiológicas..
- Ausência de intervenção cirúrgica próxima.
Tipos de Desmame
SIMV/PS: Interposição de ciclos espontâneos com ciclos assistido-controlados 
- Proporciona a sincronia entre o paciente e o respirador 
- Associado à PS – reduz trabalho respiratório do paciente e garante um desmame mais seguro 
- Redução progressiva da FR (5 a 8 ipm) e PS (7cmH2O)
Tubo T: O paciente ventila espontaneamente através do tubo endotraqueal conectado a uma peça em forma de “ T ” com uma fonte umidificada e enriquecida de oxigênio necessário para manter SpO2 ≥ 90%.
-Tolerância de 30 minutos em ventilação espontânea, prolonga-se este período por 120 minutos (2 horas), monitorando FR, SpO2 e FC.
-Ausência de agitação, sudorese, rebaixamento do nível de consciência, respiração paradoxal ou instabilidade hemodinâmica - EXTUBAÇÃO 
-Sinais de fadiga respiratória: cessar desmame e propiciar repouso muscular por meio do suporte ventilatório por 24 horas
Sinais de fadiga muscular: Ansiedade; Sudorese; Agitação; Queda na saturação de O2; Uso de musculatura acessória; Respiração paradoxal; Descompensação hemodinâmica; Taquicardia ou bradicardia; Hipotensão ou hipertensão; Rebaixamento do nível de consciência.
Desmame gradual: paciente que não tolerou tubo T; necessitou ser reintubado: Repouso por 24 horas. Após iniciar: 
-Tubo T diário: por 60 – 120 minutos, com repouso em VM por 24h.
-Tubo T progressivo: Intercalar períodos de tubo T com períodos de VM (pressão controlada) como na tabela ao lado: 
-Progredir como o modelo até o paciente ficar 2h em tubo T, sendo então permitido a extubação ou desconecção definitiva do ventilador.
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA) 
Alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, com extravasamento de líquido para o interior dos alvéolos e consequente formação de edema pulmonar não cardiogênico. 
-Não é apenas uma lesão pulmonar isolada, e sim uma síndrome secundária a alterações ou disfunções de um ou mais órgãos, gerando alterações graves das trocas gasosas. Pode ser causada por: 
Lesões diretas ou pulmonares (SARA primária): infecções pulmonares; aspiração de secreção gástrica; inalação de gases tóxicos; quase afogamento; toxidade pelo oxigênio; 
Lesões indiretas ou extrapulmonares (SARA secundária): sepse; politrauma; choque; embolia gasosa; politransfusão; após CEC (circulação extracorpórea); eclâmpsia; 
Principais características: respostas inflamatórias, extravasamento de líquido para a região alveolar, alteração das células pulmonares, redução da produção de surfactante, alteração das propriedades elásticas pulmonares, toxidade pelo O2 e lesões geradas até mesmo pela ventilação mecânica. Todos estes mecanismos podem gerar shunt e, consequentemente, hipoxemia, que é refratária ao uso de O2. 
Resumindo: 
- alteração da membrana alvéolo-capilar: gera shunt e edema pulmonar não cardiogênico; 
- lesão dos pneumócitos: reduz a produção de surfactante provocando atelectasias, redução da complacência e aumento do edema pulmonar; 
- presença de microtrombos e aumento da resistência vascular pulmonar: hipertensão pulmonar; 
- proliferação dos fibroblastos: fibrose pulmonar.
Divide-se em três fases: 
Fase Exsudativa: Primeiros seis dias de evolução da SARA, caracterizada por edema alveolar, início do espessamento das membranas alvéolo-capilares, podendo ocorrer também reação inflamatóriainespecífica. 
Fase Proliferativa: Compreende um período de 4 a 10 dias, caracterizado pelo início da resposta fibroblástica e fibrose intersticial. Há também um aumento da resposta inflamatória, colapso alveolar e espessamento da parede alveolar e redução da síntese de surfactante. 
Fase Fibrótica: Compreende um período a partir do 8º ao 10º dia, caracterizado por áreas pulmonares densamente consolidadas e fibrosadas. Nesta fase o peso do pulmão estará aumentado, a complacência pulmonar muito reduzida e as trocas gasosas extremamente deficientes. 
Critérios diagnósticos: 
- Instalação aguda: ocorre de forma súbita e rápida, com comprometimento importante das trocas gasosas refratárias ao uso de oxigênio; 
- Relação PaO2/FiO2 inferior a 200: representa lesão pulmonar com sérios comprometimentos das trocas gasosas; 
- Infiltrado pulmonar bilateral ao raio-x de tórax; 
- Escore de Murray: considera-se SARA quando o resultado é maior que 2,5;
Diagnóstico (discussão entre autores):
- Instalação aguda: 1 semana (diagnostico de doença que possa provocar SARA); 
- Troca gasosa: PaO2/FiO2 < 200 com PEEP > 10 cmH2O e FiO2 > 50%; 
- Raio-X: acometimento de 2 ou mais quadrantes de modo bilateral;
- Causa predominantemente não cardiogênica: sem evidência de insuficiência cardíaca como fator causal predominante; 
Diagnóstico diferencial da SARA: 
SARA X Lesão Pulmonar Aguda (LPA) 
- SARA → PaO2/FiO2 < 200 
- LPA → PaO2/FiO2 < 300 
SARA X Edema Agudo Pulmonar (Cardiogênico) 
- SARA → pressão capilar < 18 mmHg (está normal) 
- EAP (cardiogênico) → pressão capilar > 18 mmHg (geralmente > 25 mmHg) 
Quadro clínico: redução da complacência; aumento da distensão elástica do pulmão (elastância); redução da CRF; aumento do trabalho respiratório; desequilíbrio na relação V/Q; presença de shunt; distúrbio de difusão; 
Tratamento: controle do agente causal; controle das condições orgânicas (equilíbrio ácido/base e nutrição); suporte hemodinâmico; correção da hipoxemia (oferta de O2 e PEEP alta) 
Suporte ventilatório: baixos VC (4 a 6 mL/Kg); PEEP alta; limitar pressão platô (até 30cmH2O);
Promove recrutamento (abertura) alveolar com melhora da relação V/Q, aumento da CRF e redução do shunt pulmonar
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
Incapacidade dos pulmões em realizar as trocas gasosas ou em eliminar o dióxido de carbono (CO2). 
A Insuficiência respiratória é caracterizada por 2 categorias: 
Hipoxemia (falência na troca gasosa): verificada por meio da gasometria arterial (PaO2 < 60 mmHg). 
Hipercapnia (falência da ventilação): verificada por meio da gasometria arterial (PaCO2 > 45 mmHg). 
Apresentação da Insuficiência respiratória: 
- Insuficiência respiratória aguda: sinais e sintomas surgem de forma abrupta e pode haver alterações de ordem ventilatória (hipercapnia) e/ou das trocas gasosas (hipoxemia). Neste caso, a hipercapnia está associada a uma queda do pH (acidose respiratória). 
- Insuficiência respiratória crônica: alteração progressiva da função respiratória. O coração e rins tentam compensar estes déficits, portanto, o indivíduos com IrespC podem conviver com hipoxemia e hipercapnia crônicas. 
- Insuficiência respiratória crônica agudizada: o individuo convive com uma alteração crônica da função respiratória que tende a se descompensar com maior facilidade que os indivíduos saudáveis. 
Classificação da insuficiência respiratória: 
Insuficiência respiratória tipo I ou hipoxêmica: Há deficiência das trocas gasosas com consequente redução na PaO2 (hipoxemia). Ocorre devido às disfunções respiratórias que geram shunt, desequilíbrio da V/Q e alteração da difusão. Exemplos de causas: fibrose pulmonar, edema agudo pulmonar, SDRA, pneumonias, tromboembolismo pulmonar. 
Insuficiência respiratória tipo II ou hipercápnica: Há redução da PaO2 e aumento PaCO2 devido a deficiência da ventilação alveolar e, consequentemente, das trocas gasosas. A hipercapnia está acompanhada por redução do pH (acidose respiratória). Um dos principais mecanismos para a redução da ventilação alveolar é a hipoventilação. Exemplos de causas: exacerbação da DPOC; doenças neuromusculares (polineuropatias, Guillian-Barré); depressão do centro respiratório (anestésicos, sedativos); alterações da parede torácica (hipercifose grave, escoliose grave); asma descompensada (broncoespasmo). 
Resumindo: 
Iresp tipo I → hipoxemia (↓ PaO2) com a PaCO2 normal ou reduzida 
Iresp tipo II → hipoxemia (↓ PaO2) com hipercapnia (↑ PaCO2) 
Causas de hipoxemia: 
- redução da PiO2: pode ser alterada de acordo com a pressão barométrica – alguns autores consideram uma alteração da difusão; 
- hipoventilação; 
- shunt: a administração de O2 geralmente não é capaz de corrigir a hipoxemia; 
- alteração da difusão; 
- desequilíbrio da relação V/Q;
Causas de hipoventilação: 
- depressão do SNC: drogas sedativas ou anestésicas; AVE; oferta excessiva de O2 a pacientes retentores crônicos de CO2; 
- alteração da função neuromuscular: os músculos ventilatórios são os responsáveis por gerar uma pressão subatmosférica para que o ar entre nos pulmões por diferença de pressão. Assim, a disfunção dos músculos ventilatórios pode causar Iresp. Para que haja contração destes músculos a inervação muscular deve estar normal. 
- Sinais de fadiga muscular: presença de ventilação rápida e superficial (VC baixo e FR alta), redução da força e da endurance dos músculos, acidose respiratória e uso de músculos acessórios; 
- sobrecarga ventilatória 
Manifestações clínicas: agitação, cefaléia, tremores, alucinações e convulsões; aumento da FR, uso de músculos acessórios e padrão paradoxal; MV diminuído ou abolido, ruídos adventícios; sudorese, cianose, batimento de asa de nariz e tiragem; taquicardia e hipertensão; 
Diagnóstico: quadro clínico; gasometria arterial; raio-x de tórax; 
Tratamento: de acordo com a patologia de base; assistência ventilatória: 
- quadros graves (intubação traqueal – ventilação mecânica invasiva); 
- profilaxia e tratamento da Iresp: oxigenioterapia e ventilação não-invasiva (VNI);