Imunidade Inata-Adaptativa

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Imunidade Inata e Imunidade 
Adaptativa: 
Prof. Paulo Miranda 
Departamento de Patologia - UFPE 
Mundo Perfeito 
Mundo Real 
Resposta à infecção 
infecção 
x 
doença 
Im. Inata 
Im. 
Adaptativa 
Sem 
doença 
Balanço entre Infecção Imunidade 
Infecção Imunidade 
Ag.Etiológico da Infecçãox virulência 
Imunidade 
Doença = 
Classificação: 
Intrínsecos: 
•Modificações no genoma, na 
hereditariedade e na embriogênese; 
•Erros metabólicos inatos; 
•Disfunções imunológicas (autoimunidade; 
hipersensibilidades; imunossupressão); 
•Distúrbios circulatórios; 
•Distúrbios nervosos e psíquicos; 
•Envelhecimento; 
AGENTES AGRESSORES OU ETIOLÓGICOS 
Qualquer agente que determine reações anormais na célula, 
podendo levar à perda da capacidade de compensação e 
gerar alterações bioquímicas, fisiológicas e morfológicas. 
 
A lesão bioquímica precede a lesão fisiológica que precede a 
lesão morfológica 
 
Extrínsecos: 
•Físicos: 
 Temperatura; eletricidade; radiações; sons e 
ultrasons; magnetismo, gravidade e pressão. 
•Químicos: 
 Exógenos Inorgânicos Ácidos, bases, metais pesados 
Orgânicos Toxinas, venenos, organo-
sintéticos 
Endógenos Hormônios, catabólitos, enzimas, 
anticorpos, etc... 
 
 
Patógenos : Agentes Infecciosos: 
Agentes 
Acelulares
 
Prions(<5 nm); 
virus (20-200 nm) 
Agentes 
Unicelulares 
Células procarióticas (200-2000 nm): 
clamídias, micoplasmas, bactérias 
Células eucarióticas (>2000 nm): 
fungos, protozoários 
Agentes 
Multicelulares 
Helmintos 
Artrópodes 
Caracteristicas do Sistema Imune 
Sistema Imune 
Sistema Imune Inato Sistema imune Adaptivo 
Céluas Mielóides sanguíneas 
Células Limfóides 
Linfócitos T Linfócitos B 
Anticorpos 
Desenvolvimento do sistema 
Imune 
eri 
pl 
mie 
neu mφ 
lin 
nk 
timo 
CD8+ 
CD4+ 
CTL 
TH2 
TH1 
eri 
pl 
mie 
neu mφ 
Onde acontece a resposta 
Imune? 
Os Órgãos Linfóides 
Secundários são as 
principais unidades 
funcionais do 
Sistema Imune 
Durante a 
Resposta Imune, 
Moléculas 
estranhas são 
concentradas nas 
CFDs e Céls. B 
ativadas 
 MECANISMOS 
INESPECÍFICOS 
IMUNIDADE INATA 
A RESPOSTA IMUNE 
PRIMEIRA LINHA DE DEFESA 
DO ORGANISMO 
POUCA ESPECIFICIDADE 
• BARREIRAS EPITELIAIS 
• FAGÓCITOSE 
 (Macrofágos e Neutrófilos) 
• CÉLULAS NK (“Natrural Killer”) 
• SISTEMA COMPLEMENTO 
• MEDIADORES INFLAMATÓRIOS 
• CITOCINAS 
 INFLAMAÇÃO 
 NÃO INFECCIOSA 
LESÃO DO TECIDO ÍNTEGRO 
 INFECCIOSA 
 AGRESSÃO 
I N F L A M A Ç Ã O 
IMUNIDADE 
INATA 
ELIMINAÇÃO DE 
MICROORGANISMOS 
REPARO 
TECIDUAL 
 NÃO INFECCIOSA 
LESÃO DO TECIDO ÍNTEGRO 
 INFECCIOSA 
 AGRESSÃO 
I N F L A M A Ç Ã O 
IMUNIDADE 
INATA 
ELIMINAÇÃO DE 
MICROORGANISMOS 
INEFICAZ 
 NÃO INFECCIOSA 
LESÃO DO TECIDO ÍNTEGRO 
 INFECCIOSA 
 AGRESSÃO 
I N F L A M A Ç Ã O 
IMUNIDADE 
INATA 
IMUNIDADE 
ADQUIRIDA ou ESPECÍFICA 
 NÃO INFECCIOSA 
LESÃO DO TECIDO ÍNTEGRO 
 INFECCIOSA 
 AGRESSÃO 
I N F L A M A Ç Ã O 
REPARO 
TECIDUAL 
IMUNIDADE 
INATA 
ELIMINAÇÃO DE MICROORGANISMOS 
IMUNIDADE 
ESPECÍFICA 
Adesão de leucócitos ao endotélio
TNF
IL-1
Monócito
Sitio de inflamação
Mediadores quimiotáticos (e.x. selectinas) 
atraem leucócitos ao local de inflamação
Macrofagos
Dano endotelial
Neutrófilo
Endotélio
Adesão
Trombose
microvascular
Tissue factor
IL-6, IL-8
Tumour necrosis factor (TNF)
Citocinas: IL-6, IL-8, IL-10
Radicales livres de oxígeno
Platelet activating factor
Proteases
Prostaglandinas
Leucotrienos
Bradicinina
Inflamação
Coagulação
 fibrinolise
IL: interleucina
Moléculas 
de adesão 
 Interação com leucócitos
 Liberação de citocinas e mediadores inflamatórios
 Liberação de mediadores de vasodilatação e 
vasoconstricção
 Efeito funcional sobre o sistema de coagulação
O papel do endotélio
Injuria tisular Formação de coágulo de fibrina
Leucócito
polimorfonuclear
VASO SANGUINEO
ENDOTÉLIO
Membrana basal
FOCO DE LESÃO
AGENTE
QUIMIOTÁTICO
P 150
MO-1
ELAM-1ICAM-1
LFA-1
CEL. ENDOT. ATIVADA
LEUCÓCITO 
PMNN
DIAPEDESE
Dr. J. Velásquez G.
Adesão de leucócitos
Rolling
Selectinas Sinal
direto
Quimiocinas
Ativação
de integrina
ICAM-1
Receptor
TNF, IL-1
Galectinas 
Galectinas: 
novos mediadores de Inflamação 
Classe de lectinas animais que 
se ligam especificamente aos 
beta-galactosídeos de maneira 
independente de cálcio. 
 
São diferenciados das outras 
lectinas pela presença de um 
domínio conservado de 
reconhecimento de 
carboidratos. 
 
A maioria das proteínas desta 
classe se liga as moléculas de 
açúcar de maneira dependente 
de sulfidrilas e são 
freqüentemente referidas como 
lectinas do tipo S. 
O Sistema Imune 
Imunidade Inata 
 
• Pepitídeos antimicrobianos 
• Fagócitos (Macrofagos, 
PMNs, Monocitos, DCs) 
• Via Alternativa do 
complemento 
• Sistema de ativação da 
imunidade adaptativa (TLR) 
Imunidade adaptativa 
 
• Linfócitos B e Plasmócitos 
 - Anticorpos 
 
• Linfócitos T 
 - Citotoxicidade 
 - Secreção de Citocinas 
 - Ativaçào de Cél. B 
Por que Adotiva? 
Amplificação da inflamação 
 Clones de células T se expandem 64,000 x em 4 dias 
 Cada células Th1 ativada atrai 1.000 macrófagos 
 Macrofagos estimulados por Citocinas “brabos” 
 
Repertório: 
Reconhecimento de um número quase ilimitados de Epitopos 
 
Memória: 
Resposta Secundária: mais precoce, íngreme, mais rápido, 
limite mais forte e mais baixo. 
 
 
SISTEMA IMUNE INATO 
• Presente todo tempo, independe do tipo de patógeno, e não aumenta após 
repetidas exposições nem descrimina entre diferentes patógenos. 
• Pode sofrer alteração em função do meio ambiente 
• Fluxo longitudinal do ar e fluidos através dos epitélios. 
• Pele : Ac. graxos, P. acnes 
• Pêlos : 
• Cílios : 
• Muco : 
• Lágrima,secreções,suor : Lisozima 
• Saliva: 
• Suco gástrico : pH ácido. 
• Biota normal : E. coli , B. de Dordeline. 
• Peptídeo antibacterianos : Defensinas. 
• Fagocitose. 
• Sistema Complemento ( via alternada ). 
• Receptores Toll-like (TLR) 
Funções das moléculas salivares 
Molécula Aglutinação Adesão (+/-) Antimicrobiana Nutrição 
Amilase - + - + 
Beta- 
Microglobulina 
+ 
? 
? ? 
Fibronectina - + - ? 
Lisozima + + + ? 
Mucina + + + + 
Aglutinina da 
parótida 
+ + - ? 
PRPs - + - ? 
S-IGA + + + ? 
Staterina - + - ? 
Inflamação 
I.Adquirida 
especificidade 
memória 
 
minutos horas dias 
IL-18 
IL-15 
IL-12, IL-23, IL-27 
 
 
 
 
TNFa 
IL-1 
IFNg 
IL-17 
I.Inata 
imediata 
amnésica 
 
 SISTEMA IMUNE INATO 
 Resistência que não é adquirida através de contato com o antígeno 
 É de natureza inespecífica 
 Inclui Barreiras naturais a agentes infecciosos/patógenos 
Modelo para atuação da I. Inata 
Elementos do sistema Inato de defesa 
 
Moléculas Secretorias: 
 
• Transferrina e lactoferrina priva o organismo de ferro 
• Interferon inibe replicação viral e ativa outras células para destruir 
patógenos. 
• Lisozima, no soro,lágrima e leite materno destroem a parede 
celular de bacterianas (peptidioglicana) 
• Fibronectina liga-se (opsoniza) bactéria e promove sua rápida 
fagocitose. 
• Complemento, seus produtos causam a destruição de 
microorganismos diretamente ou com auxíliode fagócitos. 
• Proteinas de fase aguda (CRP) interagem com as proteinas do 
sistema complemento no combate a infecções. 
• TNF-alfa suprime a replicaçào viral e ativa os fagócitos. 
• Peptídeos antimicrobianos 
 
Elementos célulares do sistema Inato (não específico) 
de defesa 
Componentes Celulares : 
 
Neutrófílos (PMN), Fagócitos mononucleares (incluem monocitos na circulação, 
histiocitos em tecidos, células da micrógliano cerebro, células de Kupffer no 
fígado e macrofagos nas cavidades serosas e orgãos linfóides), cél. dendríticas. 
Células NK são importantes na defesa contra infecções virais e doenças 
malignas. 
Células T gamma delta (no epitélio) -no MHC 
 
N. B. Todos os componentes não específicos do sistema imune são modulados por 
produtos do sistema imune específico, tais como as interleucinas, interferon-g, 
Anticorpos, etc. 
 
 
Características: 
• Rápida para se desenvolver 
• Não específica para antígeno 
 
Vantagem: 
Controla o patógeno nas horas iniciais e dias de infecção, 
dando tempo para que outras linhas de defesas mais 
especializadas possam se expandir e se desenvolver 
Sistema que responde virtualmente de pronto ao patógeno e 
identifica rapidamente seu potencial gerando uma resposta 
imune inata 
Resposta Imune 
Pele & Membranas mucosas 
rápida regeneração de superfícies, 
movimentos peristálticos, movimento 
mucociliar, vômito, fuxo dos fluidos 
biológicos (urina/lágrima) tosse. 
Defesa Celular e Humoral 
lisozima, secreção sebácea/mucosa, Ácido 
gasttíco, Organismos comensais, proteinas 
do complemento, fagocitose, Cél. NK 
Invasão 
& infecção 
Barreiras 
 
 
 
 
Imunidade inata 
 
 
 
 
 
 
 Imunidade Adaptativa 
+ 
+ 
Inflamação 
Defesa Celular e Humoral 
Anticoros, Citocinas, Cel. Tauxiliares (Th), 
Cel. T citotóxicas(Tc) 
Imunidade Inata Imunidade Adaptativa 
Barreiras naturais(pele) 
Secreções (lisozimas) 
Complemento 
Inflamação 
Granulócitos 
Células NK 
Macrófagos 
Fagocitose 
Mol. Adesão 
Citocinas 
 
Células B - Produção de Ac 
Células T -Imunidade mediada por 
células Imunoregulação 
Imunidade 
Neut Baso 
Mono 
Eosin 
Macrófago/DC 
APC 
Plaquetas 
T B 
NK 
Anticorpos 
 CTL 
Inflamação 
Lesão Tecidual 
PG/TX 
C’ 
Citocinas 
Lise espontânea 
Mediadores 
inflamatórios 
Citocinas 
Fagocitose 
Fagocitose 
Toll 
Metchnikoff 1883 
Source: Wikipedia 
Metchnikoff watched the reaction to a thorn inserted into a 
mollusk. Hemocytes (amoebocytes) arrived and tried to ingest 
the foreign body; if they could not, they walled it off, gradually 
converting into, or recruiting, fibroblasts. We do exactly the 
same thing to foreign bodies. 
Infecção Reinfecção 
Imunidade 
Inata 
 
Imunidade 
Adaptiva 
Memória 
imunológica 
Específica 
Doença Recuperação Sem doença 
Quimiocinas: Características 
Estruturais 
 Pequenos polipeptídios de 8 a 12 kDa 
 Contêm duas alças dissulfeto internas 
 Compartilham seqüência genética e aminoácidos de 
seqüência homóloga (20-50% idênticos) 
 Apresenta 4 resíduos de cisteína que interagem uns 
com os outros em pares para criar um grego-chave 
 Os dois primeiros resíduos de cisteína estão situados 
perto da extremidade N-terminal 
 O 3º resíduo de cisteína reside no centro da molécula 
 O 4º resíduo de cisteína fica perto da extremidade 
C-terminal 
Quimiocinas: Classificação 
Quimiocinas: Funções 
• Atuam como um guia para migração de 
células(quimiotaxia) 
• Controlam células do sistema imunológico 
• Promovem angiogênese 
• Orientam células para tecidos que promovem 
sinais específicos para a maturação celular 
Quimiocinas ou quimioquinas (Chemokines) 
• Recruta as células para os locais de infecção 
• Orquestra os movimentos dos linfócitos B e T e das células 
dendriticas durante a resposta imunológica 
• Atua nas células hematopoéticas promovendo a sua diferenciação 
Neutrófilos - IL-8, GCP-
2 GRO-a,GRO-b,GRO-g 
ENA-78, NAP-2, LIX 
Eosinofilos - MCP-3, 
MCP-4, Eotaxin-1, 
Eotaxin-2, Rantes MIP-
1a, HCC-1 
Basófilos - MCP-1, MCP-
2, MCP-3, MCP-4, MCP-5 
Eotaxin-1, Eotaxin-2, 
Rantes 
Quimiocinas: Produção 
Quimiocinas podem ser separadas em 2 
categorias dependendo da forma como são 
expressas: 
1.Constitutivas : Tecido normal linfócitos 
. tecido sem inflamação 
 
2.Induzidas (inflamatórias): Produzidas por 
várias células em resposta a estímulos 
inflamatórios e recruta leucócitos para locais 
de inflamação 
 SISTEMA IMUNE INATO 
 Estratégias de Reconhecimento Imune Inato 
 Receptores 
 Presentes nas células do Sistema Imune Inato e 
Adaptativo 
 Não são passados para novas gerações celulares 
 Contém sítios de ligação 
 Especificidade devido à linha de germe 
 Como o Sistema Imune Determina a Origem do 
Antígeno e Como Decide se Induz uma Resposta Imune? 
 Papel principal do Sistema Imune Inato 
 Limitação Genética e Mutações dos Microorganismos 
 SISTEMA IMUNE INATO 
 Padrões moleculares associados a patógenos (PAMP) 
• Receptores de reconhecimento padrão (RRP) 
• Exemplos mais bem conhecidos de PAMPs: 
 Lipopolissacarídeos bacterianos (LPS) 
 Peptidioglicano 
 Ácidos Lipoteicóicos 
 Manoses 
 DNA bacteriano 
 Dupla fita de RNA 
 Glicanos 
AÇÚCARES – GLICANOS 
(glicoproteinas) 
LIPÍDEOS (Lipoproteinas) 
Ácidos Nucleicos 
Lectinas 
Toll-Like 
Receptor 
PAMPS 
patogen-associated molecular patterns 
(moléculas padrão de reconheicmento) 
(ausentes em células mamíferos) 
PRRs 
patterns recognition receptors 
(em células de Imunidade Inata) 
 SISTEMA IMUNE INATO 
 Receptores “ Toll-Like “ 
 O receptor “ Toll “ é identificado na drosophila como 
componente de uma rota de sinalização 
 Codificado por uma proteína transmembranosa com 
largo domínio extracelular contendo repetições ricas em 
Leucina 
 Homólogos dos receptores “ Toll “ em drosophilas 
foram encontrados em mamíferos (TLRs), receptores 
do Sistema Imune Inato ? 
 A primeira evidência de ligação do TLR4-sistema inato: 
Camundongos (receptor para lipopolissacarídeo (LPS). 
TLRs 
• Família de proteínas transmembrânicas tipo I 
 
• Responsáveis do reconhecimento de várias vias 
de padrões de reconhecimento de patógenos 
(PAMPs ) 
 
• Compostos de domínios de sinalização extra-
celulares, intra-celulares e transmembranas 
 
 
TLRs 
 Responsáveis pela distinção entre partículas em 
apoptose e partículas indicativas de infecção. 
 
 Macrófagos ou Mastócitos Citocinas Pró-inflamatórias 
e mediadores lipídicos. 
 
 Céls. Dendríticas Resp. Imune Adaptativa 
 
 Descoberto inicialmente em Drosophilas 
 
 
• 13 TLRs identificados em 
mamíferos. 
 
• Reconhecem constituintes 
da parede celular 
microbiana ou ácidos 
nucléicos patogênos-
específicos. 
 
 
Lipopolisacáridos (LPS), endotoxinas, lipoproteinas 
bacterianas, ácidos nucleicos são reconhecidos pelos 
TLR que estimulam a resposta imunológica. 
Os Receptores Toll like (TLR- Toll like receptores) são uma família 
de receptores localizados na superfície dos macrófagos e das células 
endoteliais que reconhece sobretudo componentes bacterianos e 
induzem a resposta imunológica. 
O gene Toll foi descoberto pela 
primeira vez na Drosophila. 
As mutações neste gene deram 
origem a um desenvolvimento 
anormal da região dorso-ventral do 
embrião. 
Este gene era responsável pela 
resistência a infecções por fungos 
devidoà formação da drosomicina 
que é um péptido antimicrobiano. 
 SISTEMA IMUNE INATO 
Receptores envolvendo a Interação entre o Sistema Imune Inato e 
o Sistema Imune Adaptativo 
 SISTEMA IMUNE INATO 
 Características comuns aos PAMPs 
 
 Produzidos apenas por patógenos microbianos 
 
 Essenciais para a sobrevivência ou patogenicidade 
dos microorganismos 
 
 Substâncias invariáveis compartilhadas por todas 
as classes de patógenos 
SISTEMA IMUNE INATO 
 Receptores de reconhecimento padrão (PRR) 
● São expressos em : 
 Macrófagos 
 Células dendríticas 
 Células B 
 
● Divisão estrutural dos PRRs 
 Domínios repetidos ricos em Leucina 
 Domínios de Lectina cálcio-dependentes 
 Domínios protéicos do receptor scavenger 
SISTEMA IMUNE INATO : RRPs x PAMPs: 
Ligantes: PAMPs 
(padrões moleculares 
associados a patógenos); 
 
Receptores : PRRs 
(receptores de reconhecimento 
padrão ) 
TLRs 
Expressão Celular dos TLR 
Resposta da Imunidade Inata 
 Fazendo a Imunidade resistente à infecção 
 
• Presente desde o nascimento 
 
• Não é Antigeno-específica 
 
• Não aumenta após segundo exposição 
 
• Não tem memória 
 
• Usa componentes humorais e celulares 
 
• É menos efetiva sem a imunidade adaptativa 
 
Também envolvida na ativação e amplificação da imunidade 
adaptativa 
Imunidade adaptativa 
Estabelecimento da adaptação da imunidade à infecção 
 
• Aprende por experiência 
 
• Confere imunidade especifica ao patogeno 
 
• Aumenta após segunda exposição 
 
• possui memória 
 
• Usa componente celular e humoral 
 
• É pouco efetiva sem a imunidade inata 
Anticorpos podem refletir infecção para qual o indivíduo foi 
exposto - Diagnóstico da infecção 
Tipos de Imunidade Adaptativa 
 Imunidade passiva : Transmitida pela transferência 
de soro ou fluidos de um animal previamente imunizado 
para outro não imunizado. Ex: Amamentação, Passagem 
transplascentária (indução natural), e Soros 
hiperimunes (indução artificial). 
 
 Imunidade ativa : Obtida após estimulação antigênica. 
Pode ser adquirida após a recuperação da Doença 
(indução natural), ou em conseqüência de Vacinação 
(indução artificial). 
 
 Imunidade adotiva : Ocorre quando se transfere 
células imunocompetentes de um animal para outro. 
Aquisição de imunidade activa e passiva 
Imunidade 
Passiva 
Activa 
Modo de Aquisição 
Anticorpos maternos 
Globulinas imunes 
Anticorpos monoclonais humanizados 
Antitoxinas 
 
 
 
 
 
Infecção natural 
Vacinas 
Organismos completos 
Vivos atenuados 
Inactivados 
Macromoléculas purificadas 
Toxóides 
Polissacáridos da cápsula 
Proteínas recombinantes 
Vacinas com vectores recombinantes 
Vacinas de DNA 
Agentes usados na imunidade passiva 
Doença Agente 
 
 
 
 
 
 Conjunto de gamaglobulinas imunes 
humanas ou antitoxinas de cavalo 
Conjunto de gamaglobulinas 
imunes humanas 
Conjunto de gamaglobulinas 
imunes humanas 
Anticorpos monoclonais anti-RSV 
Antiveneno de cavalo 
Conjunto de gamaglobulinas 
imunes humanas 
Picada de viúva negra 
Difteria 
Hepatites A e B 
Sarampo 
Doença respiratória 
Mordidela de cobra 
Raiva 
Tétano 
Antiveneno de cavalo 
Botulismo Antiveneno de cavalo 
Antiveneno de cavalo 
Tipos de Imunidade 
 Imunidade ativa 
 
• Resulta da exposição 
natural a patógenos (ou 
induzida por vacinas) 
 
• Vantagens: mais forte 
resposta mais variada, 
maior duração, 
desenvolvimento de memória 
 
• Desvantagens: pode levar 
varias semanas e meses 
para se tornar 
completamente eficiente 
 Imunidade passiva 
 
•Resulta da transferência de Ac 
 
•Vantagens: resposta intensa, 
efetiva imediatamente 
 
•Desvantagens: 
 Curta duração 
 Não ativa a própria resposta do 
hospedeiro, não desenvolve memória 
imunológica 
 
•Exemplo: Soroterapia 
 
 
Resposta Inicial a Infecção 
 
 1a FASE 2a FASE 3ª FASE 
 
IMUNIDADE 
 INATA  INFECÇÃO  REMOÇÃO DO 
( 0 - 4 hS ) A . INFECCIOSO 
 
IMUNIDADE RECONHECIMENTO REMOÇÃO DE AGENTE 
PRECOCE  INFECÇÃO  E ATIV. DE CELs.  INFECCIOSO 
INDUZIDA EFETORAS 
( 4 - 96 hs ) 
 
 
RESPOSTA EXPANSÃO CLONAL E REMOÇÃO DO 
 ADAPTATIVA  INFECÇÃO  RECONHECIMENTO  DIFERENCIAÇÃO DE  AGENTE INFECCIOSO 
TARDIA POR CELs. B e T CELs. EFETORAS 
( > 96 hs ) “NAIVES “ 
 
IMUNIDADE  RE - INFECÇÃO  RECONHECIMENTO  RE MOÇÃO DO AGENTE 
PROTETORA POR Ac PREFORMADOS INFECCIOSO 
 E CELs. EFETORAS. 
 
MEMÓRIA RE - INFECÇÃO RECONHECIMENTO RÁPIDA EXPANSÃO E REMOÇÃO DO 
IMUNOLÓGICA   POR CELs. B e T DE  DIFERENCIAÇÃO DAS  PATÓGENO 
 MEMÓRIA CELs. EFETORAS 
 
 
 
Celulas 
do sistema imune 
Cél. Tronco 
 hemopoieticas 
Pluripotenciais 
Progenitor 
linfóide comun 
Progenitor 
mieloide 
 
Macrofagos 
Monocitos 
 
 
Neutrofilos 
PMN 
 
 
Eosinofilos 
 
 
 
Basofilos 
 
 
 
Mastócitos 
 Fagocitose 
 Apresentação de Ag 
 
 Fagocitose 
 antibacteriana 
 
 
 
 Imunidade 
 anti-parasitária 
 
 
 
 ?Proteção das 
 Superfícies mucosas 
 
 
 Proteção das 
 Superfícies mucosas 
 
Linfocitos Imunidade adaptativa 
O que fazem as Cél. no Tecido Linfóide Periférico? 
• Regulam a resposta imune 
• Regulatam a resposta à outros orgãos e sistemas 
• Produzem Cél. e moléculas efetoras 
• Selecionam os melhores clones celulares para a função 
• Regulam a importação de células no tecido 
• Regulam a exportação de cél. para a recirculação 
• Maturam a afinidade da resposta imune 
• Selecionam cél. incompatíveis para a função 
 
• Para fazer tudo isto, as Cél. devem se comunicar com 
 outras cél. circulantes e com as cél. teciduais 
Imunidade adaptativa: 
APC 
B Ac 
CD4 
CD8 
Ag 
Processamento de Ag 
Auxiliar 
Auxiliar 
1. 2. 
iccosomes 
Dendritic cell 
David Hunt. Cell Systems Initiative, U. of Washington. 
Dendritic cells are the link between 
innate and adaptive immunity. 
They are superb phagocytes. 
Infecção 
Ativação de fagócitos 
Como Cél. Imunes se Comunicam: 
Mediadores Solúveis 
CITOCINAS & QUIMIOCINAS 
Conjunto de diferentes proteínas 
solúveis, fabricadas por células que 
afetam o comportamento de outras 
células. 
O balanço & nível de citocinas and 
quimiocinas secretadas, afetam a 
evolução da resposta 
INFLAMACÃO 
A fase inicial envolve Cel. Endoteliais e resulta no 
acúmulo de fluido, proteinas plasmaticas & leucócitos. 
 
A fase final envolve a ativação e maturação linfócitos 
fagócitos e outros granulócitos .Como Células Imunes se Comunicam: 
Contato célula-célula 
Tecido linfóide periférico aprisiona células fagocitárias contendo antígeno, 
induzindo as células em conjunto a promover o contato célula-célula. 
 O contato cél.-cél. ocorre em muitas fases da resposta imune. 
T 
CTL 
T 
B Y
 
Produção de Ac 
Ativação de cél. acessórias 
Apresentação de Ag 
Cél. alvo 
Morte 
Móleculas da superfície célular 
atuam no contato célula-célula 
A expressão e o nível de expressão controla a adesão célula-célula. 
A ativação pode induzir a expressão: 
Adesão celular, migração, especificidade antigenica, apresentação de 
antígenos,coestimulação, função auxiliar e função efetora 
 
As Moléculas Receptoras de Citocinas presentes na superfície célular 
são influenciadas pela ativação célular 
Células em repouso Células ativadas 
Leucócitos 
T 
MO 
NK 
MAC 
baso 
eos 
B 
ne 
DC 
CD4 
MHC II 
MHC I 
CD3 
CD8 
MHC II 
MHC I 
CD3 
CCR5 
CXCR4 
TCR 
TCR 
Células do Sistema Imune 
T auxiliares T Ciotoxico/ “ e Tsupressor” 
Derived from JM Austyn & KJ Wood: Principles of Cellular and Molecular Immunology 1993 
-N 
-c 
a1 a2 
MHC class I 
2-m 
a3 
Antigen Presenting Cell 
TCR 
a  
 
CD8 
Receptor de Cél.T MHC 
Pique, Garcia, Wilson: Scripps 
Peptideo 
Estranho 
Célula T Célula 
Dendritic 
Interação entre respostas 
inatas e adaptativas 
Interação entre respostas 
inatas e adaptativas 
Células 
efetoras e 
proteínas da 
Imunidade 
Inata 
Interface 
entre 
Imunidade 
Inata e 
Adaptativa 
Video 1 
Video 2 
Sejam bem-vindos 
 
 ao mundo da 
 
Imunologia