RESUMO PROVA TEÓRICA 1

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Leonardo F. R. Isquerdo – Medicina UFMS 2022 
 
CRIPTOSPORIDIOSE 
Agentes Etiológicos 
Filo: Apicomplexa 
Classe: Conoidasida 
Gênero: Cryptosporidium 
 Cryptosporidium parvum: zootropozoonose (animal >homem) - Principal 
espécie que acomete o homem; 
 Cryptosporidium hominis: antropozoonose (homem > animal) 
Morfologia 
 Se desenvolve, principalmente, nas microvilosidades das células 
epiteliais do trato gastrointestinal, mas pode ser encontrados em outras 
partes do organismo (parênquima pulmonar, vesícula biliar, etc) 
 Localização intracelular extracitoplasmática 
 O conteúdo do complexo apical (roptrias, micronemas, grânulos densos, 
microtúbulos) participam da adesão, invasão e formação do vacúolo 
parasitóforo; 
 Seu oocisto apresenta 4 esporozoítos, sem a presença de esporocisto; 
Ciclo Biológico 
 Ciclo biológico monoxênico (apenas um hospedeiro); 
 Ingestão de oocisto de parede grossa >> desencistamento >> liberação 
de esporozoítos >> se transformam em trofozoítos >> se fixa às 
microviilosidades das células do epitélio gastrointestinal >> criam um 
vacúolo parasitóforo aderido à membrana >> 8 merontes I >> 
merogonia >> 4 merontes II >> gametogonia >> macrogametas + 
microgamtes >> fecundação >> oocisto de parede delgada 
(autoinfecção) e oocisto de parede espessa (eliminado para o externo) 
>> se esporulam no interior do hospedeiros e já são eliminados na forma 
infectante 
Transmissão 
 Ingestão/inalação de oocistos, ou ainda, pela autoinfecção; 
 Pessoa a pessoa: observadas em ambientes com alta densidade 
populacional. 
 Atividades sexuais que aumentam os riscos; 
 Animal a pessoa: ocorre como consequência do contato direto de 
pessoas com animais que se encontram eliminando oocistos; 
 Pela água de beber ou de recreação contaminada com oocistos; 
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 Por alimentos contaminados por oocistos; 
Patogenia e Sintomas 
 O quadro clínico é influenciado por: idade, a competência imunológica e 
a associação com outros patógenos; 
 As alterações provocadas pelo parasito nas células epiteliais da mucosa 
gastrointestinal interferem nos processos digestivos e resultam na 
síndrome da má absorção, decorrentes da perda de área de absorção e 
diminuição do transporte de nutrientes; 
 Desencadeia a apoptose das células do epitélio intestinal; 
 Em indivíduos imunocompetentes, a doença se caracteriza por diarréia 
aquosa, anorexia, dor abdominal, náusea, vômitos, flatulências, febre 
baixa, dor de cabeça e quadro clínico autolimitante; 
 Em crianças os sintomas são mais graves, com vômitos e desidratação, 
que podem gerar déficit de crescimento, perda de peso e o 
desenvolvimento cognitivo são prejudicados; 
 Em pacientes imunodeficientes, as manifestações são mais graves. 
Pode ocorrer apendicite aguda, colite e pneumonia; 
Diagnóstico 
 É feito pela demonstração de oocistos nas fezes (recomenda-se a 
pesquisa seriada), em material de biópsia intestinal ou material raspado 
da mucosa; 
 PCR 
 ELISA, e outros testes sorológicos 
Tratamento 
 Não há tratamento, apenas visa aliviar os efeitos da diarréia e 
desidratação; 
 Em imunocompetentes geralmente ocorre cura espontânea; 
Epidemiologia 
 Grande frequência pelo mundo, zoonose emergente mais importante; 
 Cosmopolita; 
 Fatores que interferem na sua ocorrência: idade, hábitos e os costumes, 
área geográfica, estado nutricional e imunocompetência; 
 No Brasil, a presença do protozoário foi registrada em várias áreas: 
águas superficiais, subterrâneas, tratadas, esgoto bruto, etc; 
Profilaxia 
 Medias que evitem a contaminação de águas, meio ambiente e 
alimentos com oocistos; 
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 Uso de fossas e privadas com proteção de reservatórios para evitar a 
contaminação com fezes; 
 Cuidados da higiene pessoal; 
 Os indivíduos do grupo de risco devem evitar o contato com animais e 
adotar rigorosa higiene pessoal; 
 Ferver água antes de beber; 
 
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DOENÇA DE CHAGAS 
 
Introdução 
 Transmitida por vetores intradomiciliares; 
 O chagásico é marginalizado; 
 O Trypanosoma cruzi é o agente etiológico da doença de chagas, que 
constitui uma antroponose frequente nas Américas; 
Agente Etiológico 
o Filo Sarcomastigophora 
o Classe Zoomastigophorea 
o Ordem Kinetoplastida (haver com o cinetoplasto) 
o Família Trypanosomatidae 
o Gênero Trypanosoma 
o Espécie Trypanosoma cruzi 
Formas Evolutivas 
 Amastigotas: 
 Forma intracelular que se multiplica no interior das células do HV 
(presente antes do rompimentos da células); 
 Arredonda; 
 Multiplicação por divisão binária simples; 
 Flagelo não visível e não livre; 
 Interiorização por fagoticotse; 
 Tripomastigotas 
 Forma alongada, infectante para o HV e HI; 
 A forma infectante para o HV é o tripomastigota metacíclico; 
 Cinetoplasto posterior ou núcleo (+ próxima da face sem flagelo) e o 
flagelo forma uma membrana ondulante na porção anterior; 
 Presente no sangue circulante e fezes do triatomíneo; 
 Divide-se em: 
a) Tripomastigotas delgadas: + infectante, sensíveis aos anticorpos, 
preferem o HV e células SFM, predomina na fase aguda no baço, 
fígado e M.O; 
b) Tripomastigotas largas: - infectantes, resistente aos anticorpos, 
preferem o HI, na fase crônica predomina nos tecidos musculares; 
 Epimastigotas 
 Forma alongada, com cinetoplasto anterior e próximo ao núcleo; 
 Membrana ondulante disposta lateralmente; 
 Presente no intestino médio do triatomíneo; 
 
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Vetor 
 Insetos hemípteros; 
 Hábitos alimentares: 
 Hematófagos: alimentam-se de sangue, probóscide curta, reta e não 
ultrapassa o 1º par de pernas; 
 Fitófagos: alimentam-se de plantas, probóscide longe, reta, 
ultrapassa o 1º par de pernas; 
 Entomófagos: alimentam-se de outros animais, probóscide curta, 
curva e não ultrapassa o 1º par de pernas; 
 Triatoma spp: antena entre os olhos e o clípeo 
 Panstrongylus spp: antena muito próxima aos olhos 
 Rhodnius spp: antena muito próxima ao clípeo 
 
Ciclo Biológico 
 No Hospedeiro Vertebrado (HV) 
 Pelo mecanismo natural, os tripomastigotas metacíclicos eliminados nas 
fezes ou na urina, durante o repasto sanguíneo, penetram no local da 
picada, interagindo com células do SFM; 
 Neste local os tripomastigotas se transformam em amastigotas, que se 
multiplicam por divisão binária simples; 
 Ocorre diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, que são 
liberados da células hospedeira; 
 Esses tripomastigotas caem na corrente circulatória, atingindo novas 
células de qualquer tecido ou órgão para cumprir um novo ciclo celular; 
 No início da infecção (fase aguda), a parasitemia é mais elevada, 
podendo levar a morte do hospedeiro, principalmente em crianças; 
 Quando ocorre resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção 
tende a cronificar, com poucos parasitas na circulação; 
 No Hospedeiro Invertebrado (HI) 
 Os triatomíneos se infectam ao ingerir tripomastigotas saguíneos 
presentes na corrente circulatória do HV durante o hematofagismo; 
 No estômago do inseto se transformam em epimastigotas; 
 No intestino médio, se multiplicam por divisão binária; 
 No reto as epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas 
metacíclicas; 
 
Mecanismos de transmissão 
 Vetor: mecanismo com maior importância epidemiológica. Ocorre 
penetração de tripomastigotas metacíclicos, eliminados nas fezes ou 
urina durante o repasto sanguíneo; 
 Transfusãosanguínea, transfusão congênita, acidentes laboratoriais, 
transmissão oral (amamentação, açaí, alimentos contaminados com 
fezes ou urina de barbeiros), coito e transplante de órgãos; 
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A interação parasito-hospedeiro ocorre em três fases sucessivas: 
 Adesão celular 
 Interiorização e formação do vacúolo parasitário; 
 Fenômenos intracelulares: As epimastigotas são destruídas dentro do 
VP, enquanto as tripomastigotas metacíclicas sobrevivem resistindo às 
enzimas lisossômicas, onde se desenvolvem em amastigotas e 
posteriormente em tripomastigotas sanguíneas; 
 Fatores inerentes ao parasito: poliformismo, cepa, linhagem, virulência, 
reinfecções, tropismo celular; 
 Fatores inerentes ao hospedeiro: genética, sexo, idade, R.I, nutrição 
 
 
Patogenia 
 
 Doença de Chagas 
 Fase aguda (inicial) 
 Fase crônica: 
 Assintomática 
 Sintomática: cardíaca, digestiva e mista 
 
 Fase Aguda 
 Pode ser sintomática (+ comum na primeira infância) ou 
assintomática; 
 Quando o T. cruzi penetra na conjuntiva, há o sinal de Romanã 
(edema bipalpebral unilateral), e quando penetra na pele forma-se o 
chagoma de inoculação (inflamação na derme e hipoderme no local 
da inoculação); 
 Apresenta também linfadenite-satélica, inflamação dos linfonodos 
próximos ao local de inoculação; 
 Febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, 
esplenomegalia, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas; 
 
 Fase Crônica Assintomática 
 Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período 
assintomático (10 a 30 anos), uma fase latente; 
 Características: positivada de exame sorológico, ausência de 
sintomas/sinas, ECO normal e coração, esôfago e cólon 
radiologicamente normais; 
 Apesar de assintomática, há relatos de mortes súbitas; 
 
 Fase Crônica Sintomática 
 Certos chagásicos, após permanecerem assintomáticos por vários 
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anos, com o correr do tempo começam a apresentar sintomatologia 
relacionada ao sistema cardiocirculatório, digestivo ou de ambos; 
 Forma Cardíaca: 
 Insuficiência cardíaca congestiva (ICC), devido a diminuição da 
massa muscular (substituída por áreas de fibrose). Causa dispneia. 
Insônia, congestão visceral, edemas, anasarca e morte; 
 Destruição do SNA simpático e parassimpático 
 Exsudato inflamatório 
 Arritmias; 
 Hipóxia; 
 Fenômenos tromboembólicos >> infartos no coração, pulmão, rins, 
baço, encéfalo, etc... 
 Cardiomegalia intensa; 
 Forma Digestiva; 
 Alterações morfológicas e funcionais; 
 Diminuição do peristaltismo>> acumulo de fezes; 
 Megaesôfago (dilatação do esôfago): disfagia, odinofagia, dor 
retroesternal, regurgitação, pirose, soluço, tosse e sialose; 
 Megacólon (dilatação dos cólons): obstrução intestinal e a 
perfuração; 
 Forma Mista = Forma Cardíaca + Forma Digestiva; 
 
Variações da Doença de Chagas 
 Doença de Chagas Transfusional 
 A fase aguda é semelhante ao observado em pacientes que 
adquiriram por triatomíneos, exceto a ausência de chagoma de 
inoculação; 
 A doença pode evoluir para a forma indeterminada ou sintomática 
cardíaca/digestiva 
 Doença de Chagas Congênita (DCC) 
 Pode ocorrer em qualquer período da gravidez, provocando abortos, 
partos prematuros 
 Alterações morfológicas na placenta; 
 Doença de Chagas no Paciente Imunossuprimido 
 Reativação da doença por conta da baixa na imunidade; 
 O envolvimento do SNC é o fato mais grave: Encefalite multifocal, 
múltiplas lesões necrótico-hemorrágica, parasitas abundantes nos 
macrófagos, células da glia e neurônios; 
 
Imunidade na Doença de Chagas 
 O parasito passa a ser continuamente combatido, tenso sua 
multiplicação reduzida. Isso trás lesões teciduais como consequencias; 
 A imunidade inata ocorre em aves, que não desenvolvem a doença; 
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 A imunidade adquirida é demonstrada quando se estabelece uma nova 
infecção ao lado de uma preexistente, sem ocorrer aumento da 
parasitemia; 
 Imunidade Humoral: 
 Há uma forte ativação do sistema imunológico durante a fase aguda; 
 Surge IgM e IgG poucos dias após a infecção, atingindo seu auge na 
5ª semana; 
 Após alguns meses, os níveis de IgM diminuem progressivamente 
com a queda da parasitemia, enquanto os de IgG aumentam por 
mais alguns meses e depois decresce lentamente e se estabiliza em 
um valor; 
 Recente: IgM e IgG ; Fase crônica: IgG 
 Imunidade Celular: 
 O papel da imunidade celular na doença de Chagas não é muito 
conhecido; 
 O parasito ativas células que produzem citocinas para tentar 
combater a infecção 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
 A origem do paciente, a presença de sinais de entrada (Romaña / 
Chagoma de inoculação) 
 Febre, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado, 
alterações cardíacas, digestivas; 
 Entretanto, é necessário confirmar por métodos laboratoriais; 
 
 Laboratorial 
 Fase Aguda: 
 Recomenda-se a pesquisa direta do parasito, e se for necessário, 
pesquisa indireta; 
 Parasitológico: exame de sangue a fresco, gota espessa, esfregaço 
sanguíneo, inoculação do sangue em camundongos, 
xenodiagnóstico ou hemocultura; 
 Sorológico: RIFI e ELISA 
 Fase Crônica: 
 Recomenda-se exames sorológicos (imunofluorescência indireta, 
ELISA, hemaglutinação indireta, ou fixação do complemento); 
 Ou pesquisa do parasito por métodos indiretos: xenodiagnóstico, 
hemocultura ou inoculação em animais de laboratório); 
 PCR: Alto custo, mas muito eficiência; 
 Os métodos parasitológicos diretos não são indicados porque a 
parasitemia é baixa; 
 
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Critérios de Cura 
 Curado: negativação sorológica convencional e não convencional e 
parasitológica 
 Não curado: positividade sorológica e parasitológica 
 Dissociado: parasitológica negativo, sorológico convencional positivo e 
sorológico não convencional negativo 
 
Epidemiologia 
 Na biocenose silvestre, os tatus, gambá, roedores e respectivos ninhos 
forneciam abrigo e alimento para os triatomíneos; na biocenose 
domiciliar, o cão, o gato, os humanos e as frestas da cafua forncem 
alimento e abrigo para os barbeiros; 
 O agente etiológico circula entre humanos e animais, desde o sul dos 
EUA até a Argentina, não sendo encontrado fora do continente 
americano; 
 A invasão do ambiente natural pelo homem gerou um ciclo doméstico 
que independe do silvestre, pois encontram alimentos fácil; 
 Péssimas condições de vida promove a continuidade da doença; 
 
Profilaxia 
 Combate ao barbeiro (inseticidas) 
 Controle do doador de sangue; 
 Controle da transmissão congênita 
 Melhoramento da habitação, com higiene e limpeza da mesma 
 
Tratamento 
 Nenhuma droga consegue suprimir a infecção e promover uma cura 
definitiva em todos os pacientes tratados; 
 Duas drogas vem sendo usadas: nifurtimox (Lampit) e o benzonidazol 
(rochagan) 
 Esses medicamentos são indicados principalmente nos casos agudos, 
tentando diminuir ou eliminar a infecção precocemente; 
 Nas formas crônicas é indicado para melhorar o prognóstico do paciente 
 
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LEISHMANIOSE 
 
Agente Etiológico 
 Leishmania spp 
Filo: Sarcomastigophora 
Subfilo: Mastigophora 
Ordem: Kinetoplastida (por causa do cinetoplasto) 
Subordem: Trypanosomatina 
Família: Trypanosomatidae 
Gênero: Leishmania 
Espécies: 
 L. (L) infantum: leishmaniose visceral L. (L) donovani: leishmaniose visceral 
 L. (V) braziliensis: leishmaniose tegumentar 
 L. (V) guyanensis: leishmaniose tegumentar 
 L. (L) amazonensis : leishmaniose tegumentar 
 
 Unicelulares, heteróxenos e reprodução por divisão binária; 
Formas evolutivas 
 Amastigota: 
 Quando é intracelular está presente em macrófagos 
 Ovais, esféricos ou fusiformes; 
 Núcleo grande e arredondado, e cinetoplasto em forma de pequeno 
bastonete; 
 Não há flagelo livre, está interiorizado; 
 Infecta o HI 
 
 Promastigota 
 Trato digestivo do HI; 
 São alongados, com flagelo livre (emerge da porção anterior); 
 Núcleo arredondado e cinetoplasto em forma de bastão está anterior 
ao núcleo; 
 Promastigotas metacíclicas são as formas infectantes para o HV; 
Mecanismos de transmissão 
 Flebotomíneos: fêmeas do gênero Lutzomyia (mosquito palha ou birigui), 
que possuem atividades crepuscular e noturna; 
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 L. tegumentar: picada de insetos hematófagos pertencentes ao gênero 
Lutzomyia (fêmeas) (mosquito-palha, birigui, tatuquira) ; 
 L. visceral: picada de insetos hematófagos (fêmeas) Lutzomyia 
longipalpis, uso compartilhado de seringas e a transfusão saguínea; há 
também transmissão congênita, mas é rara; 
 Sua saliva exerce papel anticoagulante, vasodilatadora e antiagregação 
de plaquetas; 
Ciclo biológico 
 Heteroxeno 
 Parasitos do Sistema Mononuclear Fagocitário (SMF) 
 Os HV são infectados quando formas promastigotas metacíclicas são 
inoculadas pela fêmea flebotomíneas durante o respasto sanguíneo, 
pela saliva; 
 Adesão à membrana de macrófagos e células de Langherhans >> 
endocitose mediada por receptores >> vacúolo fagocitário >> o vacúlo 
recebe enzimas lisossômicas >> o promastigota transforma-se em 
amastigota em meio ácido >> sucessivas multiplicações >> ruptura do 
macrófago e liberação de muitos amastigotas >> internalização em 
outros macrófagos; 
 O HI é infectado durante o repasto sanguíneo por formas amastigotas 
>> no intestino do inseto o parasito está envolvido por uma matriz 
peritrófica, onde ocorre o desenvolvimento em promastigotas >> com o 
rompimento da matriz peritrófica se ligam nas microvilosidades 
intestinais >> migram para a parte anterior do aparelho digestivo; 
Mecanismos de Infecção 
 Maxidilan: substância presente na saliva do flebotomíneo que além 
de vasodilatadora, é imunossupessora e imunomoduladora, o que 
ajuda maciçamente na infecção; 
 Os anticorpos (igG) e a fibronectina participam do processo de adesão 
das promastigotas ao macrófago; 
 Ligantes do parasito: gp63 e LPG 
 Receptores: CR3, FnR e MFR; 
Imunidade – O corpo humano, na resposta imunitária, pode adotar duas vias: 
 A resistência à infecção está associada a ativação de células T CD4+ do 
tipo Th1 (indivíduos resistem) 
 A susceptibilidade à infecção está relacionada com a ativação das 
células T CD4+ do tipo Th2 (indivíduos adoecem) 
 
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Leishmaniose Tegumentar Americana (Úlcera de Bauru) 
Agente Etiológico 
 L. (V) braziliensis, L. (V) guyanensis, L. (L) amazonenses 
Evolução 
 No local da picada forma uma reação inflamatória contra os parasitos; 
 Ocorre necrose resultando na desintegração da epiderme, formando 
uma lesão ulcerocrostosa; 
 Após a perda da crosta observa-se uma pequena úlcera com bordas 
ligeiramente salientes e fundo granuloso; 
 Estão lesão progride, desenvolvendo-se em uma típica úlcera 
leishmaniótica: úlcera circular, bordos altos, fundo granuloso, cor 
vermelha; 
 
Leishmaniose Cutânea 
 Úlceras única ou múltiplas confinadas na derme, lesões primárias; 
 A densidade de parasitos nos bordos da úlcera formada é grande nas 
fases iniciais da infecção, tendendo à escassez nas úlceras crônicas; 
 Tendência para cura espontânea; 
 Linfagite e linfadenopatia são relativamente frequentes; 
 Causada por L. (V) braziliensis, L. (L) amazonensis, L. (L) guyanensis, 
L. (L) lainsoni; 
 Teste de Montenegro positivo; 
Leishmaniose Cutaneomucosa (LCM) 
 Produz lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosas e 
cartilagens após um longo tempo da lesão primária inicial; 
 Causada por Leishmania (V) braziliensis 
 Podem ocorrer por extensão direta de lesão primária ou por 
disseminação hematogênica; 
 As regiões mais afetadas são: o nariz, a faringe, a boca e a laringe; 
 Pode atingir os lábios e se propagar pela face; 
 Surge após um tratamento inadequado, que não eliminou todas 
amastigotas; 
 Teste de Montenegro positivo com resposta exagerada; 
Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD) 
 Formação de lesões difusas não ulceradas por toda a pele, contendo 
grande quantidade de amastigotas; 
 Causada por Leishmania (L) amazonenses 
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 Numerosas erupções papulares ou nodulares não ulceradas são vistas 
por ampla área da pele, principalmente em extremidades; 
 As diversas lesões não é devida a repetidas picadas do vetor, mas sim 
ao resultado de metástases por via linfática ou sanguínea; 
 Está relacionada à um deficiência imunológica do paciente, levando-o á 
um estado de anergia imunológica; 
 Teste de Montenegro negativo; 
Epidemiologia 
● Leishmaniose: uma das doenças parasitárias mais importantes 
controladas pela OMS 
● Controle complexo, de sucesso limitado; 
● Solução: desenvolvimento de vacinas seguras e efetivas contra a doença 
● No Brasil, há grande diversidade de agentes, reservatórios e vetores, 
portanto, com diferentes padrões de transmissão. 
● Expansão geográfica crescente. 
● Amplo registro de casos em TODAS regiões brasileiras. 
● Zoonose de animais silvestres, transmitida por flebotomíneos de florestas 
primitivas. 
● Aumento da incidência se deve ao desenvolvimento agrícola, 
desmatamentos, exploração de madeira e minerais, obras de 
represamento hidráulico; 
● No MS: L. amazonensis e L. braziliensis 
● NO MS: observação de formas clínicas graves em pacientes 
● Predominância de homens de 45 a 59 anos 
● A localização cutânea predominante é nos membros inferiores 
 
Diagnóstico 
 
 Diagnóstico Clínico: 
 Com base na característica da lesão, associado à anamnese, na qual 
os dados epidemiológicos são de grande importância; 
 Diagnóstico diferencial: tuberculose cutânea, hanseníase, infecções 
por fungos, úlcera tropical e neoplasmas; 
 Diagnóstico Parasitológico: 
 Pesquisa do parasito; 
 Biópsia ou raspagem da lesão cutânea (borda da lesão); 
 Técnicas: esfregaços corados, isolamento em meio de cultura ou 
inoculação em hamster; 
 PCR: pesquisa do DNA do parasito 
 Diagnóstico Imunológico 
 Teste de Montenegro (IDRM): Inoculação de antígenos pela via 
intradérmica na face interna do braço. Positivo para formação de 
nódulos com diâmetro maior ou igual à 5mm 
 Método Sorológico: RIFI ou ELISA 
 
Tratamento 
 1ª escolha: Antimoniais pentavalentes (glucantime), mais tóxico; 
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 2ª escolha: Anfotericina B, pentamidina; 
 Imunoquimioterapia: Aminosidina e Interferon Y 
 
Profilaxia 
 Inseticidas, proteção individual por meio de repelentes e de 
mosquiteiros, limpeza de quintas e terrenos, impedir a proliferação de 
flebotomíneos ; 
 
Leishmaniose Visceral Americana (Calazar) 
 
Agente Etiológico 
 L. (L) donovani e L (L) infantum 
 
Patogenia 
 O L. (L) infantum é um parasito de células do SMF, principalmente do 
baço, fígado, linfonodo e medula óssea; 
 No curso da infecção outros ógãos e tecidos podem ser afetados, como 
intestino, sangue, pulmões, rins e pele; 
 O local da inoculação, na pele, émarcado por uma pequena resposta 
inflamatória, podendo evoluir para uma cura espontânea, ou a partir da 
pele, ocorrer a migração para os linfonodos, seguida da migração para 
as vísceras; 
 Esplenomegalia: aumento do volume do baço, devido à infecção dele; 
 Hepatomegalia: aumento do volume do fígado; 
 Alterações no tecido hemocitopoético: hiperplasia, desregulação da 
hematopoiese, causando diminuição da produção celular e a 
consequente anemia; 
 Alterações renais: presença de imunocomplexos circulantes, as lesões 
renais causam distúrbio de sua função; 
 Linfodenomegalia: linfonodos geralmente aumentados; 
 Alterações pulmonares: pneumonite intersticial, que pode desenvolver 
broncopneumonia; 
 Alterações digestivas: alongamento das vilosidades; 
 Alterações cutâneas: descamação e queda de cabelo 
 
Quadro Clínico 
 Febre intermitente, palidez das mucosas, esplenomegalia, presença ou 
não de hepatomegalia, anemia, perda de peso, dor abdominal, tosse, 
edema, linfonodenomegalia, anorexia, hemorragias, diarréias; 
 Pacientes com menos de 1 ano e mais de 50 anos são considerados de 
riscos para formas grave da doença, que pode gerar até óbito; 
 A doença abrupta tem se mostrado preocupante em portadores de HIV, 
diabéticos, e outras patologias crônicas; 
 
Forma Assintomática 
 Pode-se desenvolver sintomatologias pouco específicas (febre baixa, 
tosse seca, diarreia...) 
 Pode ocorrer curar espontânea ou manter o parasito, sem evolução 
clínica, por toda a vida; 
 
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Forma Aguda 
 Período inicial da doença; 
 Febre alta, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia discrestas; 
 Confundida com doenças que apresentam hepatoesplenomegalia; 
 Altos títulos de IgG e o parasito se encontra mais frequente no baço e no 
fígado, e menos frequente na medula óssea; 
 
Forma Sintomática Crônica ou Calazar Clássico 
 Forma de evolução prolongada; 
 Febre irregular e associada ao contínuo agravamento dos sintomas; 
 Emagrecimento progressivo, desnutrição, caquexia, 
hepatoesplenomegalia associada à ascite; 
 As infecções bacterianas (pneumonia, turberculose, diarreia, 
broncopneumonia...) são importantes na determinação do óbito ; 
 
Epidemiologia 
o LV zoonótica é uma doença reemergente; 
o Reservatórios: canídeos; principalmente o cão doméstico e a 
raposa, pois o parasitismo cutâneo é intenso; 
o Transmissão entre canídeos e homem através de flebotomíneos 
peridomiciliares: Lutzomyia longipalpis; 
o Doença espectral que atinge 19 estados brasileiros; 
o Comportamento sazonal em áreas em endêmicas => variações 
climáticas caracterizadas pelo El Ninõ => aumento dramático da 
incidência da LV a cada 10 anos; 
o A doença é mais frequente em criança menores de 10 anos no Brasil 
 
Diagnóstico 
 
 Baseia-se em sinais e sintomas clínicos, parâmetros epidemiológicos, 
achados hematológicos e bioquímicos e na grande produção de 
anticorpos. Contudo, a confirmação só se dá pela visualização do 
parasito em amostra biológicas; 
 Diagnóstico Clínico: 
 Sinais e sintomas apresentados associados à história de residência 
em áreas endêmicas; 
 Diagnóstico diferencial: malária, esquistossomose, toxoplasmose, 
brucelose, tuberculose,... 
 Diagnóstico Laboratorial: 
 Pesquisa do parasito: material obtido e aspirado da medula óssea, 
baço, fígado e linfonodos, mediante esfregaço em lâmina e corados; 
isolamento em meio de cultura; inoculação em hamster ou 
camundongos; 
 Métodos Imunológicos 
 Detecção de anticorpor anti-leishmania; 
 RIFI, ELISA, Teste Rápidp Imunocromatográfico; 
 Métodos Moleculares; 
 PCR (pesquisa do DNA); 
 Intradermorreação de Montenegro (mede a imunidade mediada por 
Leonardo F. R. Isquerdo – Medicina UFMS 2022 
céluas): Nos pacientes com Calazar o teste é negativo, mas 6 meses 
após a cura, torna-se positivo; 
Tratamento 
 1ª escolha: Antimoniais pentavalentes (glucantime), mais tóxico; 
 2ª escolha: Anfotericina B, pentamidina; 
 Imunoquimioterapia: Aminosidina e Interferon Y 
 
Profilaxia 
 Diagnóstico e tratamento dos doentes; 
 Eliminação de cães com sorologia positiva; 
 Combate à formas adultas do inseto vetor; 
 
Leonardo F. R. Isquerdo – Medicina UFMS 2022 
MALÁRIA HUMANA 
 
Agente Etiológico 
 Plasmodium spp 
 Filo: Apicomplexa 
 Família: Plasmodiidae 
 Gênero: Plasmodium 
 Plasmodium falciparum (Febre Terçã, Maligna) 
 Plasmodium vivax (Febre Terçã, Benigna) 
 Plasmodium malariae (Frebre Quartã) 
 Plasmodium ovale (África) 
 Plasmodium Knowlesi (recentemente na Ásia) 
 
 Esporozoítos: 
 Forma infectante do homem; 
 Alongada, com complexo apical (filo apicomplexa); 
 Núcleo e mitocôndria; 
 Membrana externa com antígenos; 
 Proteína circum-esporozoíto CS (Se liga à célula hospedeira > 
hepatócitos) 
 Merozoítos: 
 Piriforme, com complexo apical; 
 Núcleo e mitocôndria; 
 Membrana com proteínas antigênicas; 
 Célula hospedeira > hemácias 
 Trofozoítos: 
 Aspecto de anel com citoplasma e núcleo; 
 Por esquizogonia gera esquizontes; 
 Esquizontes: 
 aspecto irregular, massa citoplamástica com vários núcleos; 
Etiologia – Ciclo Biológico dos Plasmódios Humanos 
 Heteroxeno e estenoxênico 
 
 Hospedeiro Vertebrado – Humanos 
 
 A infecção inicia-se quando esporozoítos infectantes são inoculados pelo 
inseto vetor em seus hospedeiros vertebrados; 
 Os esporozoítos são móveis por conta de proteínas de sua surperfície, como a 
CS; 
 Antes de chegar aos hepatócitos, os esporozoítos podem invadir várias células 
são se nelas se desenvolver; 
 A proteína CS participa ativamente no reconhecimento de células-alvos, por 
meio dos receptores específicos (proteoglicanos) na superfície do hepatócito; 
Leonardo F. R. Isquerdo – Medicina UFMS 2022 
 Após invadir os hepatócitos, os esporozoítos se diferenciam em trofozoítos pré-
eritrocíticos; 
 Estes se multiplicam por reprodução assexuada do tipo esquizogonia, dando 
origem aos esquizontes e posteriormente a milhares de merozoítos que 
invadirão eritrócitos; 
 Os merozoítos não causa a ruptura direta do hepatócito, pois ele é liberado na 
corrente sanguínea por vesículas (merossomos); 
 Após a liberação dos merozoítos acaba o ciclo pré-eritrocítico ou 
exoeritrocítico; 
 Nas infecções por P. vivax e P. ovale, alguns esporozoítos dão origem, após 
invadir os hepatócitos, a formas dormentes denominadas hipnozoítos, 
responsáveis por recaídas tardias da doença; 
 O ciclo eritrocítico inicia-se quando os merozoítos provenientes dos hepatócitos 
invadem os eritrócitos; 
 O desenvolvimento intra-eritrocítico do parasito se dá por esquizogonia, com 
consequente formação de merozoítos que invadirão novos eritrócitos; 
 Depois de algumas gerações, ocorre a diferenciação em estágios sexuados, os 
gametócitos, que não mais se dividem e que seguirão o seu desenvolvimento 
no mosquito vetor; 
 Os trofozoítos e esquizontes sanguíneos se nutrem de hemoglobina e de 
alguns componentes metabólicos do plasma. A digestão dos nutrientes forma 
um pigmento malárico/hemozoína, que é liberado após o rompimento da 
hemácia e são fagocitados pelas células de Kupffer ou por macrófagos; 
 
 Hospedeiro Invertebrado – Inseto 
 Família: Culicidae 
 Subfamília: Anophelinae 
 Gênero: Anopheles 
 Durante o repasto sanguíneo, a fêmea do anofelino ingere as formas 
sanguíneas do parasito, mas somente os gametócitos serão capazes de 
evoluir no parasito, dando origem ao ciclo sexuado ou esporogônico 
 O processo de gametogênese ocorre no intestino médio do mosquito; 
 O macrogameta fecunda o microgameta, dando origem ao zigoto; 
 O zigotocomeça a se movimentar-se, sendo chamado de oocineto; 
 O oocineto se encista na parede do intestino médio, passando a ser 
chamado de oocisto, iniciando o processo de divisão esporogônica 
 Ocorre a ruptura do oocisto, liberando esporozoítos, que serão 
disseminados por todo o corpo do inseto pela hemolinfa, até atingir as 
glândulas salivares; 
 Durante o repasto sanguíneo infectante, os esporozoítos são injetados no 
hospedeiro vertebrado; 
Transmissão 
 A transmissão natural se dá quando fêmeas de mosquitos anofelinos 
parasitadas com esporozoítos, inoculam essas formas infectantes durante o 
respasto sanguíneo; 
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 A transmissão também pode ocorrer, com menor frequência, por transfusão 
sanguínea, seringas contaminadas, acidentes laboratoriais e congênita; 
 
Proteínas Ligantes 
 Hepatócito: circunsporozoíta (CS) se liga com a trombospondina (TRAP) 
 Eritrócito: 
 Ligante do merozoíto Receptor no hospedeiro 
P. falciparum EBA-175 Glicoforinas 
P. vivax DBP Antígeno Duffy 
 
Comparação entre as malárias humanas 
 P. falciparum P. vivax P. malariae P. ovale 
Hipnozoítos - + - + 
Malária grave + - - - 
Eritrócito 
Infectado 
Todos tipos Reticulócitos Eritrócitos 
maduros 
Reticulócitos 
 Reticulócitos: formas virgens 
 Hipnozoítos são formas latentes que ocorrem nos hepatócitos. A rarefação do 
ar é um ativador das recaídas 
 
Imunidade 
 Resistência Inata 
 A resistência inata é uma propriedade inerente ao hospedeiro e 
independe de qualquer contato prévio com o parasito, podendo ser 
completa ou relativa; 
 Populações sem o antígeno de grupo sanguíneo Duffy são resistentes à 
infecção por P. vivax 
 Indivíduos com anemia falciforme são protegidos da malária grave, pois 
nos eritrócitos falciformes, o nível de potássio intracelular está 
diminuindo em virtude da baixa afinidade da Hemoglobina S pelo 
oxigênio, matando o parasito; 
 Acredita-se que deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase possa 
impedir o desenvolvimento dos parasitos por efeitos oxidantes; 
 
 Resposta Imune Inata 
 Essencial para o controle da parasitema inicial nas infecções por 
plasmódios e é fundamental para a resposta imune adquirida; 
 Alguns receptores de células dendríticas, macrófagos e células B 
reconhecem os metabólitos do parasito e hemozoína e esta interação 
promove uma resposta pró-inflamatória com liberação de citocinas; 
 
 Resposta Imune Adquirida 
Leonardo F. R. Isquerdo – Medicina UFMS 2022 
 Nas regiões africanas em que predominam o P. falciparum os recém-
nascidos são protegidos de malária grave durante os primeiros meses 
de vida, pois há transferência de anticorpos IgG da mãe imune para o 
filho. Eritrócitos contendo bastante hemoglobina fetal também é um 
ambiente desfavorável para o parasito, assim como uma alimentação 
do recém-nascido deificiente em PABA; 
 Após os primeiros meses de vida, as crianças são muito suscetíveis à 
malária grave; 
 Com o desenvolvimento do indivíduo até a fase adulta, os sintomas 
clínicos da doença são menos pronunciados e a parasitemia vai 
diminuindo, refletindo o desenvolvimento de uma imunidade 
“antiparasito” (premunição); 
 Em regiões com intensa transmissão do parasito, as formas clínicas são 
mais complicadas em crianças menores de 5 anos, enquanto 
adolescentes e adultos tendem a desenvolvem infecções mais brandas; 
 Em áreas de baixo níveis de transmissão é esperado que crianças e 
adultos sejam igualmente acometidos, pois não há um imunidade 
“antiparasito” nos adultos; 
 Entre os mecanismos da Resposta Imune Adquirida, temos: 
participação de anticorpos opsonizantes que promovem a fagocitose de 
eritrócitos infectados, atuação de anticorpos citofílicos (IgG1 e IgG3), 
que promovem a inibição do crescimento do parasito intraeritrocítico e 
citocinas pró-inflamatórias que ativam macrófagos que fagocitam 
eritrócitos infectados; 
 Fatores inerentes ao parasito: espécie, número de inoculados, grau de 
infecção; 
 Fatores inerentes ao hospedeiro: estado nutricional, fadiga, uso de 
medicamentos; 
 
Patogenia 
 Apenas o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações 
clínicas da doença e patologia da malária; 
 A destruição dos eritrócitos e a consequente liberação de parasitos e de seus 
metabólitos provocam uma resposta do hospedeiro, determinando alterações 
morfológicas e funcionais no indivíduo com malária; 
Destruição dos Eritrócitos Parasitados 
 O processo de destruição dos eritrócitos está presente em todos os tipos de 
malária; 
 A anemia não se correlaciona com a parasitemia, sendo devida a outros 
fatores, dentre os quais: destruição dos eritrócitos não parasitados pelo 
sistema imune, participação de anticorpos com afinidade tanto para o parasito 
como para o eritrócito e disfunção da medula óssea causa por ação de 
citocinas; 
Toxidade Resultante da Liberação de Citocinas 
Leonardo F. R. Isquerdo – Medicina UFMS 2022 
 Durante a fase aguda da malária, ocorrem ativação e mobilização de células 
imunocompetentes que produzem citocinas que agirão no parasito, mas que 
podem ser nocivas para o hospedeiro; 
 Algumas citocinas estão relacionadas com sintomas da malária aguda, 
particularmente a febre e o mal-estar; 
 Sua ação inibitória da gliconeogênese é responsável pela hipoglicemia e seus 
efeitos na placenta são responsáveis pela gravidade da malária na gestação; 
 Elas aumentam a produção de óxido nítrico por algumas células, e essa 
composto inibe funções celulares, podendo estar ligado á comas na malária 
grave; 
Sequestro dos Eritrócitos Parasitados na Rede Capilar 
 Durante o desenvolvimento esquizogônico sanguíneo, o P. falciparum induz 
uma série de modificações na superfície da célula parasitada, que permitem a 
sua adesão à parede endotelial dos capilares; 
 Isso é mediado por proteínas do parasito expressas na superfície dos 
eritrócitos parasitados (proteína 1 de membrana do eritrócito do P. falciparum 
ou PfEMP1), sendo que diferentes moléculas do hospedeiro participam do 
processo de adesão celular; 
 A adesão também ocorre entre eritrócitos infectados e não infectados, 
formando as chamadas “rosetas”; 
 Esses dois tipos de adesão ocorrem nas vênulas do novelo capilar de órgãos 
vitais, podendo gerar complicações na malária grave; 
Lesão no Capilar por Deposição de Imunocomplexos (anticorpo-antígeno) 
 A lesão glomerular é produzida pela deposição de imunocomplexos e 
componentes do complemento nos glomérulos, alterando a sua permeabilidade 
e induzindo perda maciça de proteína; 
Quadro Clínico 
 Uma fase sintomática inicial (fase hepática), caracterizada por mal-estar, 
cefaleia, cansaço, mialgia precede a clássica febre da malária; 
 O ataque paroxístico agudo (acesso malárico) coincide com a ruptura das 
hemácias ao final da esquizogonia, é geralmente acompanhado de calafrio e 
sudorese; (fase eritocítica) 
 A fase dura de 15min a 1 hora, sendo seguida por um período febril; 
 Após um período de duas a seis horas, ocorre defervescência da febre e o 
paciente apresenta sudorese profunda e fraqueza intensa; 
 Depois de algumas horas os sintomas desaparecem; 
Malária Não Complicada 
 Os acessos maláricos são acompanhados de intensa debilidade física, 
náuseas e vômitos. Ao exame físico, o paciente apresenta-se pálido e com o 
baço palpável; 
 A anemia, apesar de frequente, apresenta-se em graus variáveis. Durante a 
fase aguda é comum a ocorrência de herpes simples labial; 
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 Um quadro conhecido como esplenomegalia reativa da maláriapode ocorrer 
em alguns adolescentes e adultos jovens, altamente expostos à transmissão: 
volumosa esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, leucopenia e 
plaquetopenia; 
Malária Grave e Complicada 
 As manifestações graves da malária pode ser fatal no caso de P. falciparum, 
contudo, cada vez mais o P. vivax tem sido relacionado também com quadros 
graves; 
 Formas clínicas da malária grave e complicada: 
 Malária cerebral: Forte cefaleia, hipertemia, vômitos e sonolência. Em 
crianças ocorrem convulsões. O paciente evolui para um quadro de coma, 
com pupilas contraídas e alteração dos reflexos profundos; 
 Insuficiência renal: Redução do volume urinário e aumento da ureia e da 
creatinina plasmática; 
 Edema pulmonar agudo: Comum em gestantes, e inicia-se com 
hiperventilação e febre alta. Intensa transudação alveolar, com redução da 
pressão arterial de oxigênio; 
 Hipoglicemia: Redução dos níveis de glicose, inferiores a 30mg/dl; 
 Icterícia: Coloração amarelada da pele e mucosa, em decorrência do 
aumento de bilirrubina; 
 Hemoglobinúria: Hemólise intravascular aguda maciça; 
Epidemiologia 
 Ocorre nas áreas tropicais e subtropicais do mundo; 
 A alta umidade relativa do ar e temperaturas entre 20-30° favorecem o ciclo de 
transmissão; 
 Em áreas de alta transmissão as crianças e adolescentes são as maiores 
fontes de infecção, pois apresentam mais gametócitos circulantes do que os 
adultos. Por outro lado também são as principais vítimas; 
 No Brasil, a infecção é frequente entre garimpeiros e trabalhadores envolvidos 
em projetos agropecuários e de colonização; 
Diagnóstico 
 Só há certeza no diagnóstico pela demonstração do parasito, ou de antígenos 
relacionados ao sangue periférico do paciente; 
Diagnóstico Clínico 
 Em áreas epidêmicas e com difícil acesso a saúde, indivíduos com febre são 
considerados portadores de malária; 
 Os sintomas da malária são inespecíficos; 
 No Brasil já há relatos de parasitemia persistente assintomática entre 
garimpeiros e ribeirinhos; 
 É importante resgatar informações sobre a área de residência ou relato de 
viagens. Além disso, informações sobre transfusões sanguíneas ou uso de 
agulhas contaminadas; 
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Diagnóstico Laboratorial 
 A despeito do grande avanço tecnológico, o diagnóstico da malária continua 
sendo feito pela tradicional pesquisa do parasito no sangue periférico, por gota 
espessa ou esfregaço sanguíneo; 
 A determinação da densidade parasitária pode ser útil para a avaliação 
prognóstica e deve ser realizada em todo paciente, principalmente portadores 
de P. falciparum; 
 Métodos rápidos também estão sendo usados em áreas remotas. São métodos 
imunocromatográficos com anticorpos monoclonais e policlonais dirigidos 
contra proteínas e enzimas dos plasmódios. Permite diferenciar entre P. 
falciparum das demais espécies; 
 Também há o método PCR, que é caro, mas está cada vez mais simplicado. 
Consiste na detecção de ácido nucleico; 
Tratamento 
 O tratamento adequado e precoce da malária é hoje o principal fundamento 
para o controle da doença; 
 O tratamento visa a interrupção da esquizogonia sanguínea. Entretanto, a 
terapêutica também busca eliminar as formas latentes (hipnozoítos), evitando 
recaídas. 
 Não há vacinas para malária; 
 Tratamento para P. vivax + P. ovale = cloroquina e primaquina 
 Tratamento para P. malariae = cloroquina 
 Tratamento para P. falciparum = artemeter + lumefantrina e artesunato + 
mefloquina 
 Tratamento P. falciparum + que viajaP. vivax = artemeter + lumefantrina e 
artesunato + mefloquina e primaquina 
Profilaxia 
 Medidas de proteção individual: 
 Evitar o contato do mosquito com a pele do homem; 
 Evitar a aproximação às áreas de riscos após o entardecer e logo ao 
amanhecer; 
 Uso de repelentes, telar portas e janelas e dormir com mosquiteiros; 
 Quimioprofilaxia: 
 Recomendada apenas para viajantes internacionais e grupos especiais que 
viajam para áreas de intensa transmissão; 
 Medidas coletivas; 
 Combate ao vetor adulto com inseticida; 
 Combate às larvas (larvicidas); 
 Saneamento básico para evitar a formação de criadouros; 
 
 
 
Leonardo F. R. Isquerdo – Medicina UFMS 2022 
 
Leonardo F. R. Isquerdo – Medicina UFMS 2022 
TOXOPLASMOSE 
 
Introdução 
 Toxoplasma gondii é um protozoário de distribuição mundial; 
 Os quadros clínicos são menos frequentes 
 A forma mais grave é encontrar em recém-nascidos 
 Grupo de risco: receptores de órgãos, indivíduos em tratamento 
quimioterápico e portadores de HIV; 
 O gato e alguns outros felídeos são os hospedeiros definitivos e o 
homem e outros animais são hospedeiros intermediários; 
Agente Etiológico – Toxoplasma gondii 
Reino: Chromalveolata 
Superfilo: Alveolata 
Filo: Apicomplexa 
Classe: Conoidasida 
Ordem: Eucoccidiorida 
Família: Sarcocystidae 
Género: Toxoplasma 
Espécie: Toxoplasma gondii 
 Apresente complexo apical; 
 Parasita intracelular obrigatório; 
 HD (gato): intestino 
 HI (homem): músculos, pulmões, fígado, cérebro, etc. 
 Pode ser encontrado em vários tecidos, exceto nas hemácia 
Formas Evolutivas 
 Taquizoítos 
 Encontrados na fase aguda da infecção; 
 Formas livres, em formato de banana ou meia lua 
 Permanece no vacúolo parasitóforo de várias células; 
 Pouco resistentes ao suco gástrico; 
 Bradizoítos 
 Encontrados em vários tecidos, geralmente na fase crônica; 
 São encontrados dentro de cistos teciduais; 
 O cisto isola eles dos mecanismos imunológicos do hospedeiros; 
 São mais resistentes ao suco gástrico do que os taquizoítos; 
 Oocisto 
 Forma de resistência; 
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 São produzidos nas células intestinais dos felídeos não-imunes e 
eliminados imaturos junto com as fezes; 
 Após a esporulação no meio ambiente, contêm dois esporocistos, 
com quatro esporozoítos cada um; 
Ciclo Evolutivo 
 Heteroxeno; 
 Gatos são hospedeiros definitivos: neles ocorrem os ciclos assexuado 
(vários tecidos) e sexuado (células do epitélio intestinal); 
 Homem e outros mamíferos são hospedeiros intermediários: neles 
ocorrem apenas o ciclo assexuado; 
 
 Fase Assexuada; 
 Ingestão de oocistos maduros contendo esporozoítos, encontrados em 
água e alimentos, cistos contendo bradizoítos encontrados na carna 
crua, ou até leite com taquizoítos; 
 Os esporozoítos, taquizoítos e bradizoítos sofrem diferenciação celular 
para taquizoítos no epitélio intestinal; 
 Os taquizoítos rapidamente invadem células de vários tecidos, formando 
vacúolo parasitóforo, onde sofrerá sucessivas divisões celulares por 
endodiogenia; 
 A célula se rompe, liberando taquizoítos, disseminados via linfática ou 
sanguínea, que invadem outras células; 
 Nessa fase, o feto pode ser infectado com taquizoítos, mas somente nas 
fases iniciais da infecção, porque não há resposta imune; 
 Essa fase (aguda) pode levar o hospedeiro à morte, principalmente fetos 
e imunocomprometidos; 
 Com o aparecimento da resposta imune específica, muitos taquizoítos 
são eliminados e outros evoluem para a formação de cistos 
(bradizoítos), que caracteriza a fase crônica (latente); 
 Indivíduos imunosuprimidos/imunodeprimidos: 
 Não ocorre a formação de cistos ou estes podem se romper e os 
bradizoítos readiquirem características invasivas dos taquizoítos; 
 
 Fase Coccidiana ou Fase Sexuada; 
 Ocorre nas células epiteliais do intestino de gatos ou outros felídeos 
não-imunes; 
 Após a ingestão de cistos (rato), os parasitos penetram nascélulas 
epiteliais do intestino >> multiplicação por esquizogonia >> 
merozoítos (contidos no vacúolo parasitóforo) >> após o rompimento 
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da célula epitelia, os merozoítos invadem outras células epiteliais e 
nessas eles se transformam na forma sexuada (gametócitos) >> 
maturação >> microgametas e macrogametas >> ovo ou zigoto 
>>evoluirá dentro da célula epitelial >> dando origem ao oocisto >> a 
célula libera o oocisto ainda imaturo >> alcança o meio exterior junto 
com as fezes 
 No meio exterior o oocisto sofre esporulação (2-5 dias), e 
apresentará 2 esporocistos contendo 4 esporozoítos cada; 
 Oocisto esporulado é a forma infectante; 
Transmissão 
 O ser humano adquire a infecção por três vias principais; 
1. Ingestão de oocistos em alimentos ou água; 
2. Ingestão de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida; 
3. Passagem transplacentária (taquizoítos) 
 
 Forma menos comuns: taquizoítos em leite, acidentes de laboratório, por 
transplante de órgãos ou transfusão sanguíena; 
Imunidade 
 Os mecanismos que levam à imunidade na toxoplasmose envolvem a 
ativação de diferentes linhagens celulares que por sua vez induzem a 
síntese de imunoglobulinas e de citocinas pró- e anti-inflamatórias, as 
quais são fundamentais para o balanço parasito-hospedeiro durante a 
infecção por T. gondii 
 Citocinas que potencializam a ação de macrófagos; 
 Produção de óxido nítrico, que é tóxico para o parasito; 
 Citocinas que promovem a transformação de taquizoítos em 
bradizoítos, deixando na forma latente; 
 Imunoglobulinas que lisam taquizoítos extracelulares; 
Patogenia 
 Toxoplasmose Transplacentária 
 A gestante precisa estar na fase aguda da doença; 
 Primeiro trimestre: aborto; 
 Segundo trimestre: aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança 
ser normal ou com anomalias graves; 
 Terceiro trimestre: nasce normal e apresenta a doença / alterações 
neurológicas / alterações na retina, como “foco em roseta”; 
 
 Toxoplasmose Adquirida; 
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 Ganglionar ou Febril Aguda: Comprometimento ganglionar, com febre 
alta, de curso crônico e benigno; 
 Ocular: Coriorretinite, consequência de taquizoítos ou de bradizoítos 
reativados, manifestação tardia, perda progressiva da visão, lesões na 
retina, evoluindo para cegueira parcial ou total e dificuldade em focar 
objetos (escotoma); 
 Cerebrospinal: Observado em indivíduos com AIDS, decorrência da 
reativação de cistos. Parasitos invadem células nervos, causando 
diversas lesões no encéfalo, como cefaleia, perda da coordenação 
muscular, convulsões, etc. 
 Generalizada: Forma rara, mas de evolução mortal em indivíduos com 
resposta imune normal; 
 Cutâena: Forma lesões generalizadas na pele; 
Diagnóstico 
 Diagnóstico Clínico: não é fácil de se realizar, pois se assemelha com 
muitas outras doenças; 
 
 Demonstração do Parasito 
 Utilizada em raras exceções; 
 Geralmente utilizada na fase aguda >> observar taquizoítos; 
 PCR 
 Biópsia de tecidos acometidos; 
 
 Testes Sorológicos ou Imunológicos (principal forma) 
 Mais utilizados, baseia-se na presença e concentração de anticorpos; 
 RSF: métodos em desuso, pois há testes imunoenzimáticos de mais fácil 
execução; 
 RIFI: Pesquisa as quantidades de IgG e IgM > IgM alto (fase aguda) e 
IgG alto (fase crônica) 
 HAI (Hemaglutinação indireta) 
 ELISA: atualmente, o mais utilizado. Maior objetividade do que o 
RSF e RIFI, mas pode apresentar falsos positivos; 
 Imunoblot; 
Teste Sorológico: 
SOROLOGIA 
IgG IgM Avaliação 
- - ausência de infecção 
+ - infecção pregressa 
- + Novos Testes 
+ + Avaliar quantidade de IgG 
 
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Quando IgG (-) e IgM (+): realiza novo teste 
IgG IgM Avaliação 
- + falso positivo 
+ + 
Infecção 
Aguda 
 
Quando IgG (+) e IgM (+) 
IgG > 4 Provável Infecção Aguda 
IgG < 4 Realiza o teste de Avidez: 
Teste de Avidez de IgG 
Avidez < 30 
30< Avidez 
<60 Avidez > 60 
Infecção 
aguda Indeterminado 
Infecção 
pregressa 
 
 
 Toxoplasmose no Recém-Nascido: pesquisa os anticorpos IgM do feto, 
pois esses não conseguem atravessar a placenta, enquanto os IgG 
conseguem. Comprovando a existência de IgM no feto, mede-se a 
quantidade de IgG, que deve ser maior que o da mãe, pois o feto produz 
IgG e também recebe via placenta; 
 
 Toxoplasma no Adulto: testes sorológicos a intervalos de duas a três 
semanas, verificando se há alterações; no caso de viragem (negativo 
virar posito) ou uma ascensão constante de título, indicará infecção 
aguda; IgM, IgG e IgA de baixa avidez também pode indicar 
toxoplasmose; 
 
 Toxoplasmose Ocular; dados clínicos + pesquisa de anticorpos + exame 
fundo de olho (uveíte) 
 
 Toxoplasmose em Indivíduos Imunodeficientes: por envolver mais 
frequentemente uma reativação da infecção (lise dos cistos), é 
recomendado testes sorológicos anti-igG; 
 
Epidemiologia 
 Os felídeos domésticos e outros selvagens são os únicos que realizam o 
ciclo sexuado; 
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 O carnivorismo e a disseminação de oocistos na água e no solo 
interferem na ampla distribuição; 
 O parasito pode ser encontrado em quase todos os países, nos mais 
variados climas e condições sociais; 
Tratamento 
 É considerada incurável devido a permanência de cistos nos diversos 
tecidos; 
 Os medicamentos atuais atuam apenas contra os taquizoítos; 
Profilaxia 
 Não se alimentar de carne crua / mal passada 
 Controlar a população de gatos 
 Lavar bem os alimentos e as mãos; 
 Não oferecer carne crua para gatos; 
 Limpeza das caixas de areia dos gatos; 
 Uso de luvas em trabalhos de jardinagem;