SLIDE MAL DE PARKINSON

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Mal de Parkinson
Equipe:
Adonias Carvalho / Antônio Marcos Silva
Daiane Nascimento / Ewerton Gomes / Jussimara Leal
O que é? 
A doença de Parkinson, mal de Parkinson ou paralisia agitante ,é caracterizada por uma doença progressiva do movimento devido à disfunção dos neurônios secretores de dopamina nos gânglios da base, que controlam e ajustam a transmissão dos comandos 
 conscientes vindos do córtex cerebral 
 para os músculos do corpo humano.
 descrita pela primeira vez por
 James Parkinson em 1817.
O nome "Parkinson" apenas foi sugerido para nomear a doença pelo grande neurologista francês Jean-Martin Charcot, como homenagem a James Parkinson.
A doença de Parkinson é idiopática, ou seja é uma doença primária de causa obscura. Há degeneração e morte celular dos neurónios produtores de dopamina. É portanto uma doença degenerativa do sistema nervoso central, com início geralmente após os 50 anos de idade
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 Patologias
Morte exagerada de neurónios dopaminérgicos num dos gânglios de base despigmentação
 O parkinsonismo caracteriza-se, portanto, pela disfunção ou morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local primordial de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, presente na base do mesencéfalo.
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Em doentes de Parkinson
Assim, a dopamina têm uma forte influência na motricidade. No entanto, aceltilcolina também se encontra envolvida nestes processos, na medida em que é o equilíbrio das concentrações destes dois neurotransmissores que vai permitir a existência de um controle motor e equilíbrio.
Na doença de Parkinson os níveis de ACh parecem estar normais mas, a falta de dopamina cria uma descompensação entre a dopamina/ACh. Isto leva a descoordenação motora. Para restaurar esse balanço usam-se fármacos que bloqueiam a acção transmissora da ACh e que aumentem os níveis de dopamina.
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Importância da dopamina
Quando há deficiência neste neurotransmissor, a via directa (que facilita o movimento) está inibida e, a indirecta (geralmente inibitória), está activada. O resultado deste desequilíbrio manifesta-se na dificuldade em iniciar movimentos, lentidão na sua execução, entre outras manifestações. 
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Epidemiologia
É portanto uma doença degenerativa do sistema nervoso central, com início geralmente após os 50 anos de idade. 
É uma das doenças neurológicas mais frequentes visto que sua prevalência situa-se entre 80 e 160 casos por 100.000 habitantes, 
acometendo, aproximadamente,
 1% dos indivíduos acima de
 65 anos de idade.
Principais sintomas
Tremor (o mais característico)
Tremor Clássico Parkinsoniano
Aumenta quando o paciente se encontra em repouso ou situações de stress/cansaço
Movimento voluntário atenua o tremor e este desaparece completamente durante o sono.
 O sintomas mais característico da DP é o tremor. No caso de tremor clássico parkinsoniano, este aumenta quando o paciente se encontra em repouso ou em situações de stress e cansaço. O movimento voluntário atenua o tremor e este desaperece completamente durante o sono.
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Rigidez muscular
Todo o corpo
 Inexpressividade facial
Diminuição do pestanejar
Boca aberta 
Deglutição difícil
 A rigidez muscular também é um sintoma muito próprio dos parkinsonianos. Esta manifesta-se em todo o corpo e pode causar inexpressividade da face (os músculos da cara ficam rígidos): diminuição do pestanejar, boca aberta, deglutição difícil.
 
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Bradicinesia : Lentidão dos movimentos causada pelo atrasado na transmissão de instruções do cérebro para o resto do corpo. 
Hipomimia
Fala monocórdica 
Palilalia
Micrografia
Dissinergia oculocefálica
A bradicinesia consiste na lentidão dos movimentos, causada pelo atraso na transmissão de instruções do cérebro para o resto do corpo e também afecta dos doente de Parkinson. Esta é responsável pode causar: hipomimia (diminuição da mímica), fala monocórdica, palilalia (repetição de palavras e sílabas), micrografia (caligrafia pequena e tremida) e dissinergia oculocefálica (a cabeça não acompanha o movimento ocular).
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Outros sintomas
Depressão
Ansiedade
Instabilidade postural
Bradifrenia (pensamento lento)
Nem todos os pacientes com Parkinson sofrem perda cognitiva apesar do pensamento lento ser um dos sintomas comuns.
 Apesar de o tremor, a rigidez muscular e a bradicinesia serem os três principais sintomas da DP, existem outros também muito comuns, como é o caso da depressão, da ansiedade e da instabilidade postural, estimulada pela diminuição do balanceio dos braços aquando da marcha.
 Apesar da crença comum, nem todos os paciente com Parkinson sofrem perda cognitiva. Apesar da bradifrenia (pensamento lento) ser um dos sintomas comuns, o paciente pode manter a sua capacidade intelectual. No entanto, pode ocorrer demência.
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Progressão
Em 70% dos casos, o sintoma inicial é o tremor. Este começa normalmente num membro superior (mão) e pode demorar anos até se extender ao resto do corpo.
 A rigidez muscular pode estar ausente no início mas depois desta aparecer, a sua presença é contínua, exceptuando os casos em que esta é atenuada pela medicação.
 A progressão é descendente (os sintomas aparecem inicialmente nos membros superiores) e assimétrica (devido à assimetria da neurodegeneração inicial).
 As alterações cognitivas, caso existam, só se manifestam tardiamente, podendo culminar com a demência.
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Esta doença não é fatal, mas torna o paciente mais susceptível e fraco
Aumenta o risco de infecções e outros episódios com potencial mortal ( ex: pneumonia de aspiração)
Esta doença não é fatal mas torna o paciente mais susceptível e fraco, aumentando o risco de infecções e outros episódios com potencial mortal, como a pneumonia de aspiração ( a comida vai para os pulmões devido aos problemas de deglutição).
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Complicações Secundárias
Alterações nutricionais
Alterações respiratórias
Alterações circulatórias
Osteoporose
Úlceras por pressão
Alterações nutricionais - perda de peso derivada de náuseas (muitas vezes provocadas pela medicação), perda de paladar e deglutição difícil.
 Alterações respiratórias - diminuição da expansibilidade toráxica devido à rigidez muscular
 Alterações circulatórias - provocadas pela imobilidade
 Osteoporose - devido á má nutrição e inatividade (há também que ter em conta a idade típica desta doença)
 Úlceras por pressão - lesões cutâneas provocadas pela falta de irrigação sanguínea ou irritação da pele de uma certa área pressionada contra uma cama, cadeira de rodas, etc.
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Etiologia
Parkinson é uma doença Idiopática.
Genética - a mais importante nos casos de Parkinson juvenil (antes dos 21 anos).
Ambiental - certos produtos tóxicos utilizados na indústria e agricultura podem estar relacionados com o aparecimento da doença.
A doença de Parkinson é uma doença Idiopática, isto é, de causa desconhecida. No entanto, existem várias hipóteses explicativas do aparecimento da doença.
 Genética - mais importante nos casos de Parkinson juvenil (antes dos 21 anos). A teoria é que certas pessoas estão geneticamente determinadas a ter menor resistências a certas toxinas que causariam a doença.
Ambiental - certos produtos tóxicos utilizados na indústria e agricultura podem estar relacionados com o aparecimento da doença. De fato, há uma maior incidência de DP em populações expostas a estes produtos.
 Radicais livres e anormalidades mitocondriais - a falha nos processos mitocondriais de produção de energia levaria à produção de radicais livres. Estes atacariam não só o DNA da células mas também as próprias mitocôndrias, provocando uma diminuição da energia produzida. Os radicais livres destruiriam também a parkina e os proteossomas, responsáveis pela degradação de alfanucleína, quando esta se encontra danificada. Esta proteína, em condições normais, tem um importante papel neuroprotector. No caso dos parkinsonianos, a alfanucleína danificada acumular-se-ia no neurónios,sendo a neuroprotecção comprometida. Esta acumulação também teria como consequência a activação de caspases, que provocaria a apoptose (morte celular programada).
Actualmente, a teoria mais aceite é que a DP é condicionada por múltiplos factores.
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Diagnóstico
Clínico 
Análise dos sintomas
A assimetria dos sintomas, a presença do tremor de repouso e a boa resposta à terapia dopaminérgica são indicadores objectivos.
Pode-se também recorrer a PET Scans e SPECTs.
Visto que não existem marcadores biológicos objectivos para esta doença, o diagnóstico desta é clínico. É principalmente através da análise dos sintomas que se poderá obter um diagnóstico completamente certo. A assimetria dos sintomas, a presença do tremor de repouso e a boa resposta à terapia dopaminérgica são sinais mais objectivos que podem indicar a DP. Pode-se também recorrer a PET scans e SPECTs, tomografias que têm a capacidade de medir os níveis de dopamina no cérebro do paciente.
 
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Tratamento
Terapia sintomática
Terapia restauradora
Neuroestimulação
Palidotomia
Talomotomia
Fisioterapia
 
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Terapia sintomática
Administração de remédios inibidores de MAO (monoamino oxidase) 
 
 
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Terapia restauradora
Transplante de células produtoras de dopamina
 Procedimento abandonado
 
Neuroestimulação
 
Atenua a bradicinesia e a discinesia.
 
Terapia restauradora - transplante de células produtoras de dopamina
 Um procedimento anterior consistia no transplante de células da glândula supra renal (produtoras de dopamina) para a substância negra. No entanto este procedimento foi abandonado devido à pobre relação benefício/risco. 
 Já foram também realizados transplantes de células da substância negra de fetos humanos. Devido às questões éticas que este protocolo levanta têm sido explorada a mesma possibilidade mas com fetos suínos.
 
Neuroestimulação - consiste na estimulação do tálamo e do globo pálido, recorrendo a eléctrodos. Esta provou atenua a bradicinesia e a discinesia induzida pela administração de Levodopa.
 
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Palidotomia
Restaura o equilíbrio e melhora o desempenho motor.
Talomotomia
Atenua a discinesia.
Palidotomia - destruição parcial do globo pálido. Tanto a substância negra como o globo pálido são núcleos basais. Assim, estando a substância negra em hipoactividade, o globopálido está em hiperactividade. Este procedimento restaura o equilíbrio e melhora o desempenho motor.
 
Talomotomia - destruição parcial do tálamo. Atenua a discinesia induzida pela Levodopa.
 
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Fisioterapia
Prevenção do aparecimento de complicações secundárias.
Máxima manutenção das capacidades cognitivas.
Fisioterapia - exercício de postura, respiratórios e musculares. Esta tem como principais objectivos a prevenção do aparecimento de complicações secundárias e a máxima manutenção das capacidades cognitivas.
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Considerações finais
A grande “arma” da medicina hoje para combater o Parkinson consiste nos remédios e cirurgias, além da fisioterapia, a terapia ocupacional e a terapia da fala, entre outros profissionais, pois através da atuação de uma equipe multidisciplinar é possível proporcionar ao paciente uma boa qualidade de vida, funcionalidade e auto-estima.
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