Resumo Bia Parkinson

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Medicina Unidompedro Afya Aluna: Bárbara Medeiros 
Doença de Parkinson -> Um Guia Completo 
 
1. Definição da Doença de Parkinson 
A Doença de Parkinson (DP) é um transtorno de movimento hipocinético, caracterizado por uma progressiva 
e crônica neurodegeneração. É a causa mais comum de parkinsonismo, sendo responsável por cerca de 80% 
dos casos. Essa condição se manifesta principalmente por sintomas motores cardinais, como a bradicinesia 
(lentidão dos movimentos), rigidez muscular, tremor de repouso (tremor que ocorre quando a parte do 
corpo está em repouso) e instabilidade postural (dificuldade em manter o equilíbrio). Além desses, a DP 
também apresenta uma ampla gama de sintomas não motores, que muitas vezes precedem e impactam 
significativamente a qualidade de vida dos pacientes. 
 
2. Epidemiologia da Doença de Parkinson 
A Doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum globalmente, ficando atrás 
apenas da Doença de Alzheimer. A sua prevalência aumenta consideravelmente com a idade, afetando 
aproximadamente 1% a 3% da população acima de 65 anos. Embora os sintomas geralmente surjam em 
indivíduos com mais de 51 anos, casos de início precoce (antes dos 50 anos) não são incomuns. Há uma 
incidência ligeiramente maior em homens, com uma proporção aproximada de 3 homens para cada 2 
mulheres afetadas, embora as razões para essa disparidade não sejam totalmente compreendidas. Estima-se 
que milhões de pessoas em todo o mundo vivam com DP, e esse número deve crescer com o 
envelhecimento da população global. 
 
3. Etiologia da Doença de Parkinson 
A etiologia da Doença de Parkinson é considerada multifatorial, ou seja, resulta da interação complexa entre 
diversos fatores. O envelhecimento normal é o principal fator de risco, pois o processo natural de 
envelhecimento leva a uma perda gradual de neurônios dopaminérgicos. A influência genética é significativa 
em cerca de 10% a 15% dos casos, especialmente naqueles com início precoce da doença (antes dos 40 
anos), onde mutações em genes específicos (como SNCA, LRRK2, PRKN, PINK1, DJ-1) têm sido 
identificadas. Além disso, fatores ambientais e tóxicos desempenham um papel crucial. A exposição 
prolongada a certos pesticidas (como paraquat e rotenona) e metais pesados (manganês, chumbo) tem sido 
associada a um risco aumentado. Outros fatores incluem desnutrição (deficiências de vitaminas como B12 e 
D), obesidade e até mesmo traumatismos cranianos repetitivos. A interação entre a predisposição genética e 
a exposição a esses fatores ambientais pode desencadear o processo neurodegenerativo. 
 
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4. Fisiopatologia da Doença de Parkinson 
A fisiopatologia da Doença de Parkinson é centralizada na degeneração progressiva dos neurônios 
dopaminérgicos na substância negra pars compacta (SNpc), uma região específica do mesencéfalo. Esses 
neurônios são responsáveis pela produção e liberação de dopamina, um neurotransmissor crucial para o 
controle do movimento, humor e cognição. A perda desses neurônios leva a uma acentuada diminuição na 
quantidade de dopamina nos gânglios da base (especificamente no putâmen e no caudado), o que 
desequilibra os circuitos neuronais responsáveis pela regulação do movimento. Isso resulta em uma 
superativação da acetilcolina (neurotransmissor com efeitos excitatórios no sistema motor extrapiramidal) e, 
consequentemente, uma diminuição da atividade motora devido à disfunção dos circuitos de feedback no 
cérebro. A marca histopatológica da DP é a presença de corpos de Lewy, agregados proteicos anormais 
compostos principalmente pela proteína alfa-sinucleína, que se acumulam nos neurônios e podem ser um 
marcador de disfunção neuronal. 
 
5. Papel da Dopamina na Doença de Parkinson 
A dopamina desempenha um papel fundamental no controle motor, agindo como um neurotransmissor 
modulador nos gânglios da base. Ela atua inibindo as vias indiretas e excitando as vias diretas dos gânglios 
da base, promovendo o movimento. No contexto da Doença de Parkinson, a deficiência de dopamina altera 
drasticamente esse equilíbrio. A dopamina normalmente inibe a acetilcolina em certas vias nigroestriatais. 
Com a perda da dopamina, essa inibição é reduzida, levando a uma superativação da acetilcolina. Essa 
superativação, por sua vez, inibe o córtex motor de forma excessiva, resultando em uma diminuição da 
atividade motora voluntária e na manifestação dos sintomas motores característicos da DP, como 
bradicinesia e rigidez. 
 
6. Sintomas Motores da Doença de Parkinson 
Os sintomas motores são os mais reconhecíveis da Doença de Parkinson e são essenciais para o 
diagnóstico. Eles incluem: 
 * Bradicinesia: Lentidão e redução da amplitude dos movimentos. É o sintoma motor mais comum e 
essencial para o diagnóstico, manifestando-se em atividades diárias como se vestir, escrever (micrografia), e 
comer. 
 * Rigidez muscular: Aumento do tônus muscular, resultando em resistência ao movimento passivo das 
articulações. Pode ser tipo "roda denteada" (movimento intermitente) ou "tubo de chumbo" (resistência 
constante). 
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 * Tremor de repouso: Um tremor rítmico e involuntário que ocorre quando o membro está em repouso e 
diminui ou cessa com o movimento voluntário. Geralmente é unilateral no início e piora com o tempo e o 
estresse. Típico "contar moedas". 
 * Instabilidade postural: Dificuldade em manter o equilíbrio, levando a quedas frequentes, especialmente em 
estágios mais avançados da doença. 
 * Hipomímia: Redução da expressão facial, resultando em uma face "em máscara", com pouca ou nenhuma 
alteração de feições. 
 * Marcha parkinsoniana: Característica por passos curtos e arrastados, diminuição do balanço dos braços e 
postura curvada (flexão do tronco). 
 * Festinação: Tendência a acelerar involuntariamente os passos, especialmente ao tentar parar ou mudar de 
direção, com inclinação do corpo para frente, aumentando o risco de quedas. 
 * Freezing (Bloqueio da marcha): Sensação súbita e temporária de "pés colados ao chão", impedindo o 
avanço, especialmente em espaços estreitos, ao virar ou ao iniciar a marcha. 
 * Cinesia paradoxal: Melhora abrupta e temporária da marcha ou de outros movimentos em situações de 
emergência ou sob estímulos externos fortes (como música ou comando verbal), que surpreende o paciente 
e o observador. 
 
7. Sintomas Não Motores da Doença de Parkinson 
Os sintomas não motores são extremamente comuns na Doença de Parkinson, frequentemente precedem os 
sintomas motores por anos e impactam significativamente a qualidade de vida. Eles incluem: 
 * Hiposmia/Anosmia: Perda ou diminuição do olfato, um dos sintomas não motores mais precoces. 
 * Constipação: Dificuldade na evacuação, presente em grande parte dos pacientes devido a disfunções 
autonômicas. 
 * Depressão e Ansiedade: Distúrbios do humor que afetam mais da metade dos pacientes com DP, podendo 
ser uma manifestação da doença em si ou uma resposta à condição. 
 * Transtornos do sono: Incluindo insônia, sonolência diurna excessiva e, notavelmente, o Transtorno 
Comportamental do Sono REM (TCSREM), onde o paciente atua seus sonhos, muitas vezes de forma violenta, 
sendo um forte preditor para o desenvolvimento da DP. 
 * Disfunções autonômicas: Podem manifestar-se como hipotensão postural (queda da pressão arterial ao 
levantar), disfunção sexual, sudorese excessiva ou reduzida, urgência urinária e problemas gastrointestinais 
(além da constipação, como disfagia e gastroparesia). 
 * Dor e outros distúrbios sensitivos: Sensações de dor, dormência, formigamento ou queimação podem 
ocorrer devido a disfunções no processamento da dor. 
 * Fadiga: Cansaço extremo não aliviado pelo repouso. 
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 * Disfunções cognitivas: Dificuldade de atenção, memória e funçõesexecutivas podem surgir, evoluindo 
para demência em estágios avançados da doença. 
 * Alucinações e delírios: Podem ocorrer, especialmente em fases mais avançadas ou como efeito colateral 
de algumas medicações. 
 
8. Diagnóstico da Doença de Parkinson 
O diagnóstico da Doença de Parkinson é essencialmente clínico, baseado na presença dos sintomas motores 
cardinais (bradicinesia, rigidez, tremor de repouso e instabilidade postural) e na exclusão de outras 
condições. A resposta positiva à levodopa é um forte indício diagnóstico, pois muitos pacientes com DP 
experimentam uma melhora significativa dos sintomas motores com essa medicação. A evolução 
progressiva da doença ao longo do tempo também é um critério importante. Atualmente, não existe um 
marcador biológico específico ou um teste diagnóstico definitivo que possa confirmar a DP com 100% de 
certeza antes do exame neuropatológico post-mortem (onde se verifica a presença de corpos de Lewy). O 
diagnóstico diferencial é crucial para excluir outras formas de parkinsonismo atípico ou secundário. 
 
9. Neuroimagem na Doença de Parkinson 
A neuroimagem desempenha um papel importante no diagnóstico da Doença de Parkinson, principalmente 
para exclusão de diagnósticos diferenciais, como parkinsonismo vascular, hidrocefalia de pressão normal ou 
outras doenças neurodegenerativas que podem simular a DP (por exemplo, atrofia de múltiplos sistemas, 
paralisia supranuclear progressiva). Exames como Ressonância Magnética (RM) do encéfalo podem 
identificar alterações estruturais que justificariam os sintomas de parkinsonismo, como infartos cerebrais 
ou atrofia. Além disso, neuroimagens funcionais, como a Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET) com 
fluorodopa ou a Tomografia Computadorizada por Emissão de Fóton Único (SPECT) com DatScan (um 
traçador que se liga aos transportadores de dopamina), podem demonstrar dano ou perda dos neurônios 
dopaminérgicos nas vias nigroestriatais. Embora esses exames não sejam diagnósticos por si só, eles 
fornecem evidências de disfunção dopaminérgica que apoiam o diagnóstico de DP, especialmente em casos 
duvidosos. 
 
10. Tratamento da Doença de Parkinson 
O tratamento da Doença de Parkinson é multimodal e individualizado, com o objetivo principal de melhorar a 
qualidade de vida dos pacientes, controlando os sintomas e minimizando as complicações. Ele se baseia em 
três pilares principais: farmacológico, cirúrgico e não farmacológico. O tratamento visa gerenciar tanto os 
sintomas motores quanto os não motores, buscando otimizar a funcionalidade do paciente e sua 
independência nas atividades diárias. É crucial que o plano de tratamento seja revisado e ajustado 
regularmente de acordo com a evolução da doença e a resposta do paciente. 
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11. Tratamento Farmacológico da Doença de Parkinson 
O tratamento farmacológico é a principal abordagem para controlar os sintomas da Doença de Parkinson. As 
principais classes de medicamentos incluem: 
 * Levodopa (L-DOPA): Considerada a principal linha de tratamento e o padrão-ouro. É um precursor da 
dopamina que atravessa a barreira hematoencefálica e é convertida em dopamina no cérebro. É o 
medicamento mais eficaz para os sintomas motores, mas pode causar discinesias (movimentos 
involuntários) e flutuações motoras a longo prazo. Geralmente é administrada em combinação com um 
inibidor da descarboxilase (ex: carbidopa, benserazida) para aumentar sua biodisponibilidade no cérebro e 
reduzir os efeitos colaterais periféricos. 
 * Agonistas dopaminérgicos: Imitam a ação da dopamina nos receptores cerebrais. Incluem pramipexol, 
ropinerol, rotigotina (adesivo transdérmico). Podem ser usados como monoterapia em estágios iniciais ou 
em combinação com levodopa. Têm uma meia-vida mais longa que a levodopa, o que pode ajudar a reduzir 
as flutuações motoras, mas podem causar mais efeitos colaterais neuropsiquiátricos (alucinações, distúrbios 
do controle de impulsos) e sonolência. 
 * Inibidores da Catecol-O-metiltransferase (COMT): Prolongam a ação da levodopa, impedindo sua 
degradação. Exemplos são entacapona e opicapona. São usados como adjuvantes à levodopa para reduzir o 
tempo "off" (períodos de piora dos sintomas) e as flutuações motoras. 
 * Inibidores da Monoamina Oxidase B (MAO-B): Bloqueiam a degradação da dopamina no cérebro. Incluem 
selegilina e rasagilina. Podem ser usados em monoterapia em estágios iniciais para atrasar a necessidade de 
levodopa ou como terapia adjuvante para melhorar os sintomas e reduzir as flutuações. 
 * Anticolinérgicos: Agem bloqueando a ação da acetilcolina, que está em excesso na DP. Exemplos são 
cloridrato de triexifenidil e biperideno. São mais eficazes no controle do tremor e da rigidez, mas causam 
efeitos colaterais significativos, como boca seca, constipação, confusão mental e comprometimento 
cognitivo, sendo geralmente restritos a pacientes mais jovens sem distúrbios cognitivos. 
 * Amantadina: Um antiviral com propriedades dopaminérgicas e anticolinérgicas. É utilizada principalmente 
para reduzir a discinesia induzida pela levodopa. Também pode ter um leve efeito sobre a bradicinesia e 
rigidez. 
 
12. Tratamento Não Farmacológico da Doença de Parkinson 
O tratamento não farmacológico é complementar e fundamental para a qualidade de vida dos pacientes com 
DP, devendo ser indicado em qualquer fase da doença e sempre em combinação com a terapia 
medicamentosa. 
 * Fisioterapia: Essencial para manter e melhorar a mobilidade, equilíbrio, postura e força muscular. Inclui 
exercícios de alongamento, fortalecimento, treino de marcha e estratégias para prevenir quedas. 
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 * Fonoaudiologia: Ajuda a lidar com a disartria (dificuldade na fala, que se torna monótona, com volume 
reduzido) e a disfagia (dificuldade de deglutição, aumentando o risco de aspiração). Técnicas como o LSVT 
LOUD (Lee Silverman Voice Treatment) são muito eficazes para melhorar a voz. 
 * Terapia Ocupacional: Foca em adaptar o ambiente e ensinar estratégias para realizar as atividades de vida 
diária (comer, vestir, tomar banho) de forma mais independente, utilizando equipamentos adaptativos se 
necessário. 
 * Atividade física regular: Caminhada, dança, tai chi, yoga, natação, etc., são comprovadamente benéficas 
para a manutenção da função motora, equilíbrio e bem-estar geral. 
 * Nutrição: Uma dieta equilibrada, rica em fibras para combater a constipação, e a ingestão adequada de 
líquidos são importantes. A interação entre proteínas e levodopa deve ser considerada, e a distribuição da 
ingestão proteica pode ser ajustada. 
 * Apoio psicológico e social: Grupos de apoio, terapia e o envolvimento da família são cruciais para lidar com 
os aspectos emocionais da doença, como depressão, ansiedade e isolamento social. 
 
13. Tratamento Cirúrgico da Doença de Parkinson 
O tratamento cirúrgico é uma opção para pacientes selecionados e que não respondem satisfatoriamente ao 
tratamento farmacológico. As principais técnicas incluem: 
 * Estimulação Cerebral Profunda (DBS - Deep Brain Stimulation): É a técnica cirúrgica mais comum e 
reversível. Envolve a implantação de eletrodos em regiões específicas do cérebro (geralmente núcleo 
subtalâmico ou globo pálido interno), conectados a um gerador de pulsos implantado sob a pele, que envia 
impulsos elétricos para modular a atividade cerebral. 
 * Cirurgia Ablativa: Técnicas irreversíveis que destroem pequenas áreas do tecido cerebral. Incluem: 
 * Talamotomia: Lesão no núcleo ventral intermediário do tálamo, principalmente eficaz para o controle do 
tremor predominante e refratário. 
 * Palidotomia: Lesão no globo pálido interno, eficaz para bradicinesia, rigidez e discinesias. 
 * Subtalamotomia: Lesão no núcleo subtalâmico, pode melhorar todos os sintomas motores 
parkinsonianos, mas é menos comum atualmente devido ao risco de efeitos colateraise à preferência pelo 
DBS. 
 
14. Indicações para Tratamento Cirúrgico 
As indicações para o tratamento cirúrgico da Doença de Parkinson são rigorosas e visam maximizar os 
benefícios e minimizar os riscos. Geralmente, os pacientes candidatos são: 
 * Com diagnóstico estabelecido de Doença de Parkinson idiopática (não outras formas de parkinsonismo). 
 * Responsivos à levodopa: Isso indica que os neurônios ainda são capazes de responder à dopamina, o que é 
um bom prognóstico para o sucesso da cirurgia. 
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 * Apresentando controle insatisfatório dos sintomas motores (flutuações motoras graves, discinesias 
incapacitantes, tremor refratário) apesar da otimização da terapêutica medicamentosa instituída. 
 * Intolerantes a medicações: Quando os efeitos colaterais dos medicamentos são inaceitáveis e limitam a 
dosagem necessária para o controle dos sintomas. 
 * Sem demência significativa ou outras comorbidades graves que aumentariam o risco cirúrgico ou 
comprometeriam o benefício. 
 * Com boa saúde geral e capacidade de colaborar no processo de avaliação e reabilitação pós-cirúrgica. 
 
 
15. Técnicas de Tratamento Cirúrgico 
As técnicas cirúrgicas são realizadas por neurocirurgiões especializados, muitas vezes com o paciente 
acordado para testar os efeitos da estimulação/lesão. 
 * Estimulação Cerebral Profunda (DBS): 
 * Envolve a implantação de eletrodos bilaterais em alvos específicos, sendo os mais comuns o núcleo 
subtalâmico (NST) e o segmento interno do globo pálido (GPi). 
 * A estimulação do NST tende a melhorar todos os sintomas cardinais, permitindo a redução da dose de 
levodopa, o que pode reduzir as discinesias. 
 * A estimulação do GPi é particularmente eficaz para o controle das discinesias induzidas por levodopa e 
também para os sintomas motores. 
 * Os eletrodos são conectados a um gerador de pulso implantado sob a pele na região do tórax, que pode 
ser programado externamente para ajustar os parâmetros de estimulação. 
 * Cirurgia Ablativa: 
 * Realiza-se uma lesão unilateral (apenas de um lado do cérebro), geralmente no núcleo subtalâmico 
(subtalamotomia) ou no globo pálido interno (palidotomia). 
 * O lado da cirurgia é contralateral ao lado mais afetado pelos sintomas motores, buscando aliviar os 
sintomas do lado do corpo que está mais comprometido. 
 * Essas técnicas são menos comuns hoje em dia devido à sua irreversibilidade e à possibilidade de efeitos 
adversos permanentes, sendo o DBS a preferência na maioria dos casos devido à sua ajustabilidade. 
 
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