DISTURBIOS NEUROLOGICOS

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DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS
Enfermeira Especialista Jéssica Amaral
AVE
Os acidentes vasculares encefálicos são um grupo de distúrbios que envolvem interrupção focal e súbita do fluxo sanguíneo encefálico, que causa déficits neurológicos. Acidentes vasculares encefálicos podem ser:
Isquêmicos: (80% dos casos), tipicamente resultante de trombose ou embolia.
Hemorrágicos: (20% dos casos), resultante de ruptura vascular, (p. ex., hemorragia subaracnoide, hemorragia intracerebral)
AVEh
Os acidentes vasculares encefálicos (AVE) hemorrágicos representam 15 a 20% dos distúrbios vasculares cerebrais e são principalmente causados por hemorragia intracraniana ou subaracnóidea, com sangramento para o tecido cerebral, os ventrículos ou o espaço subaracnóideo. 
A hemorragia intracerebral primária em consequência de ruptura espontânea de pequenos vasos é responsável por aproximadamente 80% dos casos de AVE hemorrágico e é causada principalmente por hipertensão arterial não controlada.
AVEh
Hemorragia Subaracnóidea: Resulta da ruptura de um aneurisma (enfraquecimento da parede arterial) intracraniano em aproximadamente metade dos casos.
Hemorragias intracerebrais secundárias: estão associadas a malformações arteriovenosas (MAV), aneurismas intracranianos, neoplasias intracranianas ou certos medicamentos (p. ex., anticoagulantes, anfetaminas).
AVEh - FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia do AVE hemorrágico depende da causa e do tipo de distúrbio vascular cerebral. 
Os sinais/sintomas são provocados por hemorragia primária, aneurisma ou MAV que comprime os nervos cranianos ou o tecido cerebral ou, de modo mais dramático, quando um aneurisma ou MAV se rompe, causando hemorragia subaracnóidea (hemorragia no espaço subaracnóideo craniano). 
AVEh - FISIOPATOLOGIA
O metabolismo cerebral normal é afetado por qualquer um dos seguintes fatores: 
Exposição do encéfalo ao sangue extravascular, elevação da pressão intracraniana (PIC), devido ao volume sanguíneo extravascular aumentado que comprime e lesiona o tecido cerebral, ou por isquemia secundária, em consequência da redução do fluxo sanguíneo e do vasospasmo, que frequentemente acompanham a hemorragia subaracnóidea.
AVEh – FATORES DE RISCO
Não modificáveis:
Idade avançada (acima de 55 anos);
Angiopatia amiloide cerebral (produção e depósito de proteína beta amilóide nas paredes das artérias causando degeneração vascular);
Sexo (masculino). 
AVEh – FATORES DE RISCO
Modificáveis:
Hipertensão arterial;
Consumo excessivo de bebidas alcoólicas;
MAV (clientes mais jovens);
Aneurismas intracranianos;
Neoplasias intracranianas;
Certos fármacos (p. ex., anticoagulantes, anfetaminas, substâncias psicoativas ilícitas).
AVEh – SINAIS E SINTOMAS
Cefaleia intensa de ocorrência súbita (no cliente consciente);
Vômitos;
Alterações súbitas iniciais no nível de consciência;
Possivelmente, convulsões focais (devido ao comprometimento frequente do tronco encefálico);
Déficits neurológicos, incluindo motores, sensoriais, de nervos cranianos, cognitivos e outras funções semelhantes ao AVE isquêmico;
Cefaleia súbita e intensa, perda da consciência por um período variável de tempo; 
AVEh – SINAIS E SINTOMAS
Dor e rigidez de nuca e coluna vertebral, característica de ruptura de aneurisma intracraniano ou MAV;
Distúrbios visuais (perda visual, diplopia, ptose) se houver comprometimento do nervo oculomotor;
Tinido, tontura ou hemiparesia;
Sangramento grave, que pode resultar em coma e morte;
AVEh – ACHADOS DIAGNÓSTICOS
História da saúde e exame físico e neurológico completo;
TC ou RM;
Angiografia cerebral;
AVEh - PREVENÇÃO
Controle da hipertensão arterial;
Manter peso corporal saudável;
Seguir dieta equilibrada;
Consumo moderado de bebidas alcoólicas;
Realizar diariamente exercícios físicos.
AVEh - COMPLICAÇÕES
As complicações imediatas do AVE hemorrágico incluem:
Hipóxia cerebral;
Diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e aumento da área de lesão. 
As complicações subsequentes incluem:
Novo sangramento ou expansão do hematoma;
Vasospasmo cerebral, resultando em isquemia cerebral;
Hidrocefalia aguda;
Convulsões. 
AVEh - TRATAMENTO
Consistem em possibilitar a recuperação do cérebro do agravo inicial (sangramento), prevenir ou minimizar o risco de novo sangramento, evitar e tratar as complicações. 
O manejo consiste em repouso no leito com sedação para que não haja agitação e estresse;
Tratamento do vasospasmo;
Tratamento clínico ou cirúrgico para evitar a ocorrência de novo sangramento.
AVEh - TRATAMENTO
Tratamento farmacológico:
As convulsões são tratadas com anticonvulsivantes, como fenitoína;
A hiperglicemia também deve ser tratada;
São administrados agentes analgésicos para cefaleia e cervicalgia;
São administrados agentes anti-hipertensivos para controlar a hipertensão arterial. 
AVEh - TRATAMENTO
Manejo cirúrgico:
Correção do aneurisma;
AVEi
O acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico consiste em perda súbita da função cerebral em consequência da interrupção da irrigação para uma parte do cérebro.
AVEi - FISIOPATOLOGIA
Interrupção da irrigação do cérebro, causando perda temporária ou permanente dos movimentos, pensamento, memória, fala ou sensibilidade. 
As intervenções precoces no processo isquêmico com medicamentos, tais como o ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) e fármacos que protejam o cérebro de lesão secundária (denominados agentes neuroprotetores), conseguem limitar a extensão da lesão encefálica secundária a um AVE.
AVEi – FATORES DE RISCO 
Fatores de risco Não modificáveis:
Idade avançada (mais de 55 anos);
Sexo (masculino);
Raça (afrodescendentes).
AVEi – FATORES DE RISCO 
Modificáveis ou passíveis de tratamento:
Hipertensão arterial;
Fibrilação atrial;
Hiperlipidemia;
Obesidade;
Tabagismo;
Diabetes melitus;
Estenose assintomática da artéria carótida e valvopatia cardíaca (p. ex., endocardite, próteses de valvas cardíacas).
AVEi – SINAIS E SINTOMAS
Os sinais e sintomas gerais incluem:
Dormência ou fraqueza da face, dos braços ou das pernas (sobretudo em um lado do corpo); 
Confusão mental ou alteração do estado mental;
Dificuldade em falar ou compreender a fala;
Distúrbios visuais;
Perda de equilíbrio ou de coordenação;
Tonturas;
Dificuldade na marcha;
Cefaleia intensa e súbita.
AVEi – SINAIS E SINTOMAS
Perda motora: 
Distúrbio do controle motor voluntário em um lado do corpo;
Hemiplegia;
Hemiparesia.
Perda da comunicação:
Disartria (dificuldade de falar);
Disfasia (comprometimento da fala);
Afasia (perda da fala);
Apraxia (incapacidade de realizar uma ação previamente aprendida).
AVEi – SINAIS E SINTOMAS
Distúrbios de percepção e perda sensorial:
Disfunções perceptivas visuais (hemianopsia homônima [perda da metade do campo visual]);
Distúrbios nas relações visuoespaciais (percepção da relação de dois ou mais objetos em áreas espaciais).
Perdas sensoriais: comprometimento leve do tato ou comprometimento mais grave, com perda da propriocepção; 
Dificuldade na interpretação de estímulos visuais, táteis e auditivos;
Agnosia (perda da capacidade de reconhecer objetos anteriormente familiares percebidos por um dos sentidos).
AVEi – AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO
História clínica;
Exame físico e neurológico completo;
TC sem contraste e com contraste;
RNM;
ECG de 12 derivações e US das artérias carótidas;
Doppler.
AVEi - PREVENÇÃO
Abandonar o tabagismo;
Manter peso saudável;
Seguir dieta saudável;
Consumo moderado de bebidas alcoólicas;
Prática diária de atividade física.
AVEi – MANEJO CLÍNICO
A fibrilação atrial é tratada com varfarina com dose ajustada para anticoagulação);
As intervenções iniciais para o tratamento do AVE isquêmico incluem agentes trombolíticos, que são usados para a lise do coágulo sanguíneo que bloqueia o fluxo sanguíneo para o cérebro, e agentes anticoagulantes.
AVEi – MANEJO CLÍNICO
Terapia farmacológica:
t-PA recombinante, a não ser que haja contraindicação; monitorar a ocorrência de sangramento;
Inicia-se a terapia anticoagulante(heparina IV ou heparina de baixo peso molecular);
O manejo da pressão intracraniana (PIC) elevada envolve o uso de diuréticos osmóticos, manutenção da PaCO2 em 30 a 35 mmHg, e posicionamento do cliente para evitar hipoxia (elevação da cabeceira do leito para promover a drenagem venosa e reduzir a PIC elevada).
AVEi – MANEJO CLÍNICO
A intubação com tubo endotraqueal é realizada para estabelecer acesso respiratório, se necessário;
Deve-se instituir monitoramento hemodinâmico contínuo;
A colocação de stent na artéria carótida, associada ou não a angioplastia, constitui um procedimento menos invasivo que é utilizado para clientes selecionados com estenose grave. 
AVEi – MANEJO DAS COMPLICAÇÕES
No caso de diminuição do fluxo sanguíneo cerebral:
Instituir cuidados pulmonares;
Manutenção de acesso respiratório desobstruído;
Administração de oxigênio suplementar, quando necessário;
Monitorar a ocorrência de infecções urinárias, arritmias cardíacas e complicações da imobilidade;
Controlar a ocorrência de hiperglicemia e tratar se a glicemia estiver acima de 140 mg/dℓ. 
ALZHEIMER
É um dos tipos mais comuns de demência, e trata-se de uma doença neurológica degenerativa progressiva e irreversível, que começa de modo insidioso e que se caracteriza por perdas graduais da função cognitiva e por distúrbios no comportamento e afeto. 
É importante assinalar que a DA não constitui parte normal do processo de envelhecimento.
É a quinta causa principal de morte de indivíduos idosos.
A DA pode ser classificada em dois tipos: DA familiar ou de início precoce (que é rara e responde por menos de 10% dos casos) e a DA esporádica ou de início tardio.
ALZHEIMER
A DA é um distúrbio cerebral complexo, causado por uma combinação de diversos fatores que podem incluir genética, alterações de neurotransmissores, anormalidades vasculares, hormônios do estresse, alterações circadianas, traumatismo cranioencefálico e presença de transtornos convulsivos.
Há diminuição do encéfalo e da produção de acetilcolina.
ALZHEIMER - SINTOMAS
Nos estágios iniciais, podem ocorrer esquecimento e perda de memória sutil, como pequenas dificuldades nas atividades de trabalho ou sociais; os clientes, no entanto, mantêm função cognitiva adequada para compensar a perda e continuam funcionando de maneira independente. O esquecimento manifesta-se em muitas ações diárias com a progressão da doença (p. ex., o cliente perde-se em um ambiente familiar ou repete as mesmas histórias).
A conversa torna-se difícil, e ocorrem dificuldades em encontrar as palavras.
ALZHEIMER - SINTOMAS
As capacidades de formular conceitos e de pensar de modo abstrato desaparecem.
O cliente pode exibir um comportamento impulsivo inapropriado.
Alterações da personalidade são evidentes; o cliente pode ficar deprimido, desconfiado, paranoide, hostil e combativo.
As habilidades da fala deterioram para sílabas sem sentido; a agitação e a atividade física aumentam • Por fim, o cliente necessita de assistência para a maioria das atividades da vida diária (AVDs), incluindo alimentação e higiene íntima, devido ao desenvolvimento de disfagia e incontinência
ALZHEIMER – AV E ACHADOS 
Sintomas clínicos identificados pela obtenção da história de saúde (incluindo história clínica, história familiar e história social e cultura e história medicamentosa) e exame físico (incluindo estado de saúde funcional e mental; por exemplo, Escala de Depressão Geriátrica e Miniexame do Estado Mental)
Eletroencefalografia (EEG) 
TC
RM
Exames complementares (hemograma completo, perfil bioquímico e níveis de vitamina B12 e hormônios tireoidianos) e exame do líquido cerebrospinal.
MANEJO CLÍNICO
Para os sintomas leves a moderados, os inibidores da colinesterase (ICEs), como:
Cloridrato de donepezila
Tartarato de rivastigmina
Bromidrato de galantamina
Tacrina
Podem melhorar a capacidade cognitiva dentro de 6 a 12 meses de tratamento.
PARKINSON
A doença de Parkinson é um distúrbio neurológico degenerativo e lentamente progressivo, que afeta os centros cerebrais responsáveis pelo controle e pela regulação do movimento. 
A forma degenerativa ou idiopática da doença de Parkinson é a mais comum; existe também uma forma secundária com causa conhecida ou suspeita. 
Na maioria dos casos, a etiologia da doença é desconhecida; no entanto, as pesquisas sugerem diversos fatores causais (p. ex., genética, aterosclerose, infecções virais e traumatismo cranioencefálico).
PARKINSON
A doença geralmente aparece pela primeira vez na quinta década de vida, e constitui a quarta doença neurodegenerativa mais comum.
PARKINSON - FISIOPATOLOGIA
A doença de Parkinson está associada a níveis diminuídos de dopamina, em consequência da destruição das células neuronais pigmentadas na substância nigra localizada na região dos núcleos da base do encéfalo.
resulta em mais neurotransmissores excitatórios que inibitórios, levando a um desequilíbrio que afeta o movimento voluntário. A degeneração celular causa comprometimento dos tratos extrapiramidais que controlam as funções semiautomáticas e os movimentos coordenados;
O estresse oxidativo e o acúmulo de proteínas podem contribuir para a morte neuronal.
PAKINSON - SINTOMAS
Os principais sinais da doença de Parkinson consistem em: tremores, rigidez, bradicinesia (movimentos anormalmente lentos) e instabilidade postural.
Há perda dos reflexos posturais, marcha arrastada e perda do equilíbrio (dificuldade em girar em torno de um eixo); em virtude dos problemas posturais e de marcha, o cliente corre risco aumentado de quedas.
Os sintomas autônomos incluem sudorese excessiva e não controlada, rubor, hipotensão ortostática, retenção gástrica e urinária, constipação intestinal e disfunção sexual 
PAKINSON - SINTOMAS
As alterações psiquiátricas podem consistir em depressão, demência, delírio e alucinações; as manifestações psiquiátricas podem incluir alterações da personalidade, psicose e confusão aguda.
Podem ocorrer alucinações auditivas e visuais.
É comum a ocorrência de hipocinesia (movimento anormalmente diminuído).
Com a diminuição da destreza, surge a micrografia (escrita em tamanho pequeno).
Observa-se expressão facial semelhante a uma máscara.
Ocorre disfonia (fala arrastada, pastosa, baixa e menos audível). 
ACHADOS DIAGNÓSTICOS
A história do cliente e a ocorrência de duas das quatro manifestações principais – tremores, rigidez, bradicinesia e alterações posturais – apontam para esse diagnóstico.
TC.
MANEJO CLÍNICO
A levodopa constitui o agente mais efetivo e a base do tratamento;
Cloridrato de amantadina, um agente antiviral, para reduzir a rigidez, os tremores e a bradicinesia.
Agonistas da dopamina (p. ex., pergolida, mesilato de bromocriptina, ropinirol e pramipexol).
Inibidores da catecol-O-metiltransferase (COMT), para reduzir as flutuações motoras.
Medicamentos antidepressivos (antidepressivos tricíclicos, inibidores da recaptação de serotonina).
Anti-histamínicos, para reduzir os tremores.
MANEJO CLÍNICO
A estimulação encefálica profunda (EEP) por meio de eletrodos implantados pode ajudar a estimular a liberação de dopamina e bloquear a produção de acetilcolina nas vias nervosas do encéfalo que causam tremores.
ESCLEROSE MÚLTIPLA
A esclerose múltipla (EM) é uma doença progressiva, degenerativa e crônica do sistema nervoso central (SNC), caracterizada por pequenas placas de desmielinização no cérebro e na medula espinal. A desmielinização (destruição da mielina) resulta em comprometimento da transmissão dos impulsos nervosos.
ESCLEROSE MÚLTIPLA
O ataque do sistema imune leva à inflamação, que destrói a mielina e as células da oligodendróglia que produzem a mielina no SNC. Aparecem placas de tecido esclerótico nos axônios desmielinizados, interrompendo ainda mais a transmissão dos impulsos. 
A EM pode ocorrer em qualquer idade, mas geralmente manifesta-se em adultos jovens entre 20 e 40 anos de idade; afeta as mulheres com mais frequência que os homens. A prevalência geográfica é maior na Europa setentrional, naNova Zelândia, no sul da Austrália, no norte dos EUA e no sul do Canadá
EVOLUÇÃO DA DOENÇA
• Evolução benigna: os sintomas são tão discretos que o cliente não procura assistência médica nem tratamento;
• Evolução com recidivas e remissões (RR) (80 a 85% dos casos): os clientes apresentam recuperação completa entre as recidivas; 50% deles progridem para uma evolução progressiva secundária, em que ocorre progressão da doença com ou sem recidivas.
Evolução progressiva primária (10%): os sintomas incapacitantes aumentam de modo uniforme, com estabilização rara e melhora temporária; essa evolução pode resultar em tetraparesia, disfunção cognitiva, perda visual e síndromes do tronco encefálico
EVOLUÇÃO DA DOENÇA
Evolução recidivante progressiva (menos comum, em torno de 5%): caracterizase por recidivas, com progressão incapacitante contínua entre as exacerbações.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sinais e os sintomas são variados e múltiplos, e refletem a localização da lesão (placa) ou de uma combinação de lesões.
Principais sintomas: fadiga, depressão, fraqueza, dormência, dificuldade de coordenação, perda do equilíbrio e dor.
Distúrbios visuais: visão turva, diplopia (visão dupla), cegueira parcial (escotomas) e cegueira total.
Fraqueza espástica dos membros e perda dos reflexos abdominais; ataxia e tremor. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Problemas cognitivos e psicossociais; depressão, labilidade emocional e euforia.
É possível a ocorrência de problemas vesicais, intestinais e sexuais. 
Manifestações secundárias relacionadas com complicações:
Infecções urinárias, constipação intestinal.
Úlceras por pressão, deformidades em contratura, edema dos pés dependente.
Pneumonia.
Depressão reativa e osteoporose.
Problemas emocionais, sociais, conjugais, econômicos e profissionais.
AVALIAÇÕES E ACHADOS 
Avaliação médica;
RM;
Punção lombar;
Potenciais evocados.
TRATAMENTO
Corticoides
Imunomoduladores para prevenir as exacerbações e postergar a deficiência
Baclofeno ou tizanidina para espasticidade
Gabapentina ou antidepressivos tricíclicos para dor
Cuidados de suporte
Os objetivos do tratamento da esclerose múltipla incluem:
Abreviar agudizações
Diminuir a frequência das exacerbações
Aliviar os sintomas
Postergar a deficiência, particularmente manter a capacidade do paciente de deambular (o que é importante)
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)
A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença de etiologia desconhecida, caracterizada por perda de neurônios motores (células nervosas que controlam os músculos) nos cornos anteriores da medula espinal e nos músculos motores da parte inferior do tronco encefálico.
À medida que essas células vão morrendo, as fibras musculares que elas inervam sofrem alterações atróficas. Pode ocorrer degeneração neuronal nos sistemas de neurônios motores, tanto superior quanto inferior.
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ELA 
As possíveis causas de ELA consistem em doença autoimune, lesão por radicais livres, estresse oxidativo e transmissão de um traço autossômico dominante para a ELA familiar (5 a 10% dos casos). 
A morte costuma ocorrer em consequência de infecção, insuficiência respiratória ou aspiração. O tempo médio entre o início da doença e a morte é em torno de 3 a 5 anos.
ELA - SINTOMAS
Os principais sintomas consistem em: fadiga, fraqueza muscular progressiva, cãibras, fasciculações (contrações espasmódicas) e falta de coordenação.
Fraqueza dos músculos inervados por nervos cranianos (25% dos clientes no estágio inicial) • Dificuldade na fala, deglutição e, por fim, respiração • Fraqueza do palato mole e da parte superior do esôfago, causando regurgitação do líquido pelo nariz • Comprometimento na capacidade de rir, tossir ou assoar o nariz.
MANEJO CLÍNICO
Não existe um tratamento específico para a ELA. O tratamento sintomático consiste em:
Riluzol, um antagonista do glutamato, por causa de seu efeito neuroprotetor nos estágios iniciais da ELA
Baclofeno, dantroleno sódico ou diazepam, para a espasticidade
Modafinila, possivelmente usada para a fadiga 
Ventilação mecânica (utilizando a ventilação com pressão negativa), para a hipoventilação alveolar; a ventilação com pressão positiva não invasiva é uma opção
MANEJO CLÍNICO
Alimentação enteral (gastrostomia endoscópica percutânea [GEP]), para clientes com aspiração ou dificuldades na deglutição
As decisões sobre as medidas de suporte da vida, que são tomadas pelo cliente e sua família, baseiam-se em uma compreensão profunda da doença, do prognóstico e das implicações na instituição dessa terapia
Incentivar o cliente a preencher uma diretiva antecipada ou um “testamento em vida” para preservar a autonomia. 
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