TABELAS N2 COMPLETO PEQUENOS ANIMAIS I

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DIGESTÓRIO
	DOENÇA
	CAUSA(s)
	SINTOMAS
	EX COMPLE
	TRATAMENTO
	
ÊMESE
(MITODIA)
REGURGITAÇÃO
	METABÓLICAS, INFLAMATÓRIAS, TÓXICAS, OBSTRUTIVAS (corpo estranho), DIETA, INFECCIOSAS e ANOMALIAS CONGÊNITAS
	ANTECEDIDA POR NÁUSEAS, PTIALISMO, ÂNSIA DE VÔMITO, PROCESSO ATIVO, ALIMENTO CHEGA AO ESTÔMAGO, pH ÁCIDO
NÃO HÁ NÁUSEAS, PROCESSO PASSIVO, ALIMENTO Ñ CHEGA AO ESTÔMAGO, pH ALCALINO
	X
X
	
X
	
MEGAESÔFAGO
(dilatação total ou parcial do esôfago)
	OBSTRUTIVAS:PERSISTÊNCIA DO 4ª AORTICO DIREITO, ESTENOSE POR ESOFAGITE, CORPO ESTRANHO e NEOPLASIAS
ALTERÇ MOTILIDADE: NEUROPATIAS PERIFÉRICAS, MIASTENIA GRAVE, HIPOTEREOIDISMO e IDIOPÁTICAS
	C PNEUMONIA: ANOREXIA, TOSSE PRODUTIVA, SECREÇÃO NASAL e DISPNÉIA
S PNEUMONIA: APETITE VORAZ, REGURGITAÇÃO e EMAGRECIMENTO (msm comendo)
	
RX simples e RX contrastado (esofagrama)
	
DIETA PASTOSA, MANTER O ANIMAL EM POSIÇÃO BILATERAL DE 20 A 30 MIN, ATBS EM CASO DE PNEUMONIA, COLOCAÇÃO DE TUBO ESOFÁGICO E CIRURGIA (OBSTRUÇÃO)
	GASTRITE AGUDA
(CCPIDAM)
	CORPO ESTRANHO, CORTICOSTERÓIDES, PANCREATITE, INFECÇÕES, DIETA INADEQUADA, AINE’s e METABÓLICAS (renal/hepática) 
	ANOREXIA, ÊMESE, MELENA, ODOR FÉTIDO DAS FEZES e DESCONFORTO ABDOMINAL
	ENDOSCOPIA, HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA (FR e FH), RX e US
	MANEJO ALIMENTAR, FLUIDOTERAPIA, ONDANSETRONA, RANITIDINA ou OMEPRAZOL e SULCRAFATO
	
DOENÇA INFLA INTEST
	INTOLE: RESPOSTA NÃO IMUNOLÓGICA A DIETA OU A ALGUM COMPONENTE
ALERGIA: RESPOSTA INFLAMATÓRIA ou IMUNOMEDIATA A ALGUM COMPONENTE ESPECÍFICO DA ALIMENTAÇÃO
	DIARRÉIA ISOLADA(INTO), DIRREIA CRÔNICA e EMAGRECIMENTO
	ENDOSCOPIA ou LAPAROTOMIA P BIOPSIA e HISTOPATOLÓGICO
	MUDANÇA NA DIETA (HIPOALERGÊNICA C PROTEÍNA INÉDITA e HIDROLISADA), PREDNOSOLONA, REPOR COBALAMINA e FIBRAS
	DIARRÉIAS
	DIARR/AGENTE 
	SINTOMAS
	EXA/DIAGNOSTICO
	TRATAMENTO
	GEH VIRAL
PARVOVÍRUS e CORONAVÍRUS
	DIARREIA INTENSA e PROGRESSA, ÊMESE, APATIA INTENSA, DESIDRATAÇÃO, FEBRE/HIPOTERMIA e MUCOSAS CONGESTAS
	ELISA (SNAP) e PCR
	FLUIDOTERAPIA INTENSA, ONDANSETRONA, OMEPRAZOL, RANITIDINA e METRONIZADOL
	VERMINÓTICA
NEMATÓIDES: Ancylostoma e Toxocara
CESTÓIDES: Dipylidium
	DIARREIA PASTOSA À LÍQUIDA, APETITE NORMAL ou PAROREXIA, CAQUEXIA, PELOS OPACOS, ABDOMEN ABAULADO e MUCOSAS HIPOCORADAS
	COPROPARASITOLÓG
	 NEMATÓIDES: FEMBENDAZOL
CESTÓIDES: PRAZIQUANTEL
	PARASITÁRIA
GIÁRDIA e Tritrichomonas foetus
COCCIDIOSE e ISOSPORA
	DIARREIA PASTOSA, BRANDA e INTERMITENTE, APETITE SELETIVO (s anorexia, febre, desi ou caquex)
	GIÁRDIA: COPRO 3x por flutuação c sulfato de zinco + ELISA
Tritrichomonas: COPRO + PCR FEZES
COCCI/ISOS: COPRO
	GIÁRDIA: FEMBENDAZOL e METRONIZADOL
Tritrichomonas: METRONIZADOL ou RONIZADOL
COCCI/ISOS: SULFAS
*obs: TDS ANIMAIS DEVEM SER LAVADOS, TDS CONTACTATES DEVEM SER TRATADOS C OU S SINTOMAS + HIGIENE DO AMBIENTE E FÔMITES C AMÔNIA QUARTENÁRIA
	HEPATOPATIAS
	DOENÇA
	PRINCIPAIS CAUSAS (TIMIN)
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	DOENÇA HEPÁTICA
	TÓXICA, INFECCIOSA, METABÓLICA, INFLAMATÓRIA e NUTRICIONAL
	^ALT e FA, ALBUMINA NORMAL e NÓDULOS DE HIPERPLASIA
	SINTOMÁTICO, URSACOL (5mg/kg q8 – 12h), SAMe (20mg/kg/dia) e LEGALON (25mg/kg/dia)
	DOENÇA
	SINTOMAS
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	
SHUNT
	ASSOCIADOS À EH
	ALT, FA e ALBUMINA NORMAL (baixa casos graves), ISOSTENÚRIA, DOSAGEM DE ÁC BILIARES e AMÔNIA, US, ANGIOGRAFIA POR TOMOGRAFIIA e CRISTAIS/CÁLCULOS BIURATO DE AMÔNIO 
	CONSERVATIVO: TRATAR A EH SE HOUVER, DIETA C RESTRIÇÃO PROTEÍCA, LACTULONA,METRONIZADOL + AMPICILINA(ASSOCIADOS), FLUIDO C GLICOFISIOLOGIC
CIRÚRGICO: CORREÇÃO DA ANASTOMOSE C ANEL AMERÓIDE
	
LIPIDOSE
	ASSOCIADOS À EH (SIALORRÉIA, APATIA INTENSA), HEPATOMEGALIA, ICTERÍCIA (PALATO), ÊMESE e DESIDRATAÇÃO
	FA^^^ x GGT ^, AZOTEMIA PRÉ RENAL, ALT^, BILIRRUBINA^^^ + BILIRRUBINÚRIA, HIPOCALEMIA e US C HIPERCONGENICIDADE DIFUSA
	TRATAR A EH, FLUIDO GLICOFISIOL (N USAR GLICOSE e RINGER LAC), REPOR VIT K e COMP B, L-CARNITINA, RESTABELECER ALIMENTAÇÃO C TUBO ESFOFÁGICO
	
EH
	SINTOMAS
ATAXIA, MUDANÇA DE COMPORTAMENTO, DESORIENTAÇÃO, CEGUEIRA, CONVULSÃO, COMA, ÊMESE, PTIALISMO, HEAD PRESS, PUD/PD, ANOREXIA e POLIFAGIA
	DIETA C PROTEÍNA ^VALOR BIOLÓGICO (ração p hepatopatas), LACTULOSE e METRONIZADOL
	FLUIDOTERAPIA
	CÁLCULOS: REPOSIÇÃO (ml) = peso (kg) x % desidratação x 10
 MANUTENÇÃO = peso (kg) x 50ml
 PERDAS = peso (kg) x 50ml (fazer quando há êmese e/ou diarreia)
 VT= manutenção + reposição + perdas
	ACIDEMIA: TODOS / ALCALEMIA: RINGER LACTATO
	SOLUÇÃO
	INDICAÇÃO
	CONTRA INDICAÇÃO
	NaCl 0,9% (iso)
NaCl 0,45% (hipo)
NaCl 7,5% (hiper)
	REPOSIÇÃO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS, ALCALOSE, HIPERADRENOCORTICISMO, IR e HIPERCALEMIA.
MANUTENÇÃO (reposição apenas de água)
HIPERNATREMIA BRANDA (^sódio no sangue)
CHOQUE, HEMORRAGIAS, QUEIMADURAS, HIPOVOLEMIA
	x
x
ANIMAIS DESIDRATADOS
	
RINGER SIMPLES (Ca e K)
	
x
	HIPERCALEMIA (^K), como o hipoadrenocorticismo
HIPERCALCEMIAS (^Ca)
	
RINGER LACTATO (HCO3)
	ACIDOSES METABÓLICAS e ALCALEMIA
	HEPATOPATAS (DOENÇAS HEPÁTICAS) e NEOPLASIAS
	GLICOSE 5%
	CARDIOPATAS, HIPOGLICÊMICOS e HIPERCALÊMICOS (^K)
	HIPERGLICÊMICOS
	GLICOFISIOLÓGICO
	HEPATOPATIAS (- gatos com lipidose), HIPOGLICÊMICOS e HIPERCALÊMICOS (^K)
	HIPERGLICÊMICOS
	DIAGNÓSTICO - VITAMIND
	VITAMIND
	IDADE
	AGUDA
CRONICA
	PROGRESSÃO
	VASCULAR
	ADULTO
	AGUDA
	NÃO
	INFLAMATÓRIO (CINOMOSE)
	FILHOTE
	AGUDA
	PROGRIDE
	INFECCIOSA (MEG)
	FILHOTE
	AGUDA
	PROGRIDE
	ANOMALIA (HIDROCEFALIA)
	FILHOTE
	CRÔNICA
	PODE OU NÃO
	NEOPLASIA
	IDOSOS
	CRÔNICA
	PROGRIDE
	DEGENERATIVA 
	IDOSOS
	CRÔNICA
	PROGRIDE
	TRAUMÁTICA
	TODOS
	AGUDA
	NÃO
	TÓXICA (ORGANOFOSFORADO/CARBAMATO)
	TODOS
	AGUDA
	NÃO
	METABÓLICA (HIPOGLICEMIA, SHUNT e EH)
	TODOS
	CRÔNICA
	NÃO
	IDIOPÁTICA
	TODOS
	CRÔNICA
	PROGRIDE
	LOCAL - TIPO DE LESÃO
	AFETA
	SINTOMAS
	
HEMISFÉRIO CEREBRAL
	
RACIOCÍNIO
	CONVULSÃO
ANDAR COMPULSIVO (lado da lesão)
HEAD PRESS
PERDA DA VISÃO (obnulação)
ALTERAÇÃO DE COMPORTAMENTO
ALTERAÇÃO DE ESTADO MENTAL
DÉFICIT DE REAÇÃO POSTURAL CONTRA LATERAL
	
CEREBELO
	EQUILÍBRIO e COORDENAÇÃO MOTORA
	DESEQUILÍBRIO
INCOORDENAÇÃO MOTORA (dismetria e tremores)
	
TRONCO ENCEFÁLICO
	
X
	ALTERAÇÃO DE ESTADO MENTAL
ALTERAÇÃO DOS NERVOS CRANIANOS
DÉFICITS DE REAÇÃO POSTURAL/IPSILATERAL
HEMI (um lado) ou TETRAPARESIA
	MEDULAR (MIELOPATIA)
	LOCOMOÇÃO (PARESIA e PARALISIAS)
	PARESIA ou PARALISIA CAUDAL À LESÃO
AUSÊNCIA DE OUTROS DÉFICITS NEUROLÓGICOS
	
PERIFÉRICA 
(NERVO PERIFÉRICO e JUNÇÃO PERIFÉRICA)
	
NERVO PERIFÉRICO 
(motor e sensitivo)
JUNÇÃO MUSCULAR
(motor)
	NERVO PERIFÉRICO: 
MONO ou TETRAPARESIA/PLEGIA
ATROFIA MUSCULAR NEUROGÊNICA
HIPOESTESIA
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR: 
FRAQUEZA MUSCULAR
TETRAPLEGIA C DIMINUIÇÃO DOS REFLEXOS FLEXORES
SENSIBILIDADE
	CONVULSÃO: UM ÚNICO EVENTO
1.PARCIAL e PARCIAL COMPLEXA (pequeno mal/síndrome da ausência), restritiva a um grupo de neurônios;
2.PARCIAL COM GENERALIZAÇÃO (inicia-se com um grupo de neurônios, depois se difunde para todo o córtex – o animal não perde a consciência, mas cai de lado, pois não consegue andar.);
3.GENERALIZADA (grande mal, com movimentos clônicos ou tônico-clônico – movimentos de pedalar-, perda da consciência e sintomas autônomos, como: RELAXAMENTO DOS ESFÍNCTERES, SALIVAÇÃO e MIDRÍASE (diminuição da pupila).
4.PSICOMOTORA -LOBO TEMPORAL e/ou OCCIPITAL, ANIMAL N PERDE A CONSCIÊNCIA, APENAS ALTERA SEU COMPORTAMENTO e TEM ALUCINAÇÕES (COMER MOSCAS IMAGINÁRIAS).
	CLUSTER: É UMA CONVULSÃO AGRUPADA – 2 OU MAIS CONVULSÕES EM 24H, COM OU SEM TOTAL RECUPERAÇÃO DO PACIENTE.
	STATUS EPILETICUS: É UMA CONVULSÃO QUE DURA MAIS DE 20 MINUTOS, OU UMA OU MAIS CONVULSÕES NUM INTERVALO DE 20 MINUTOS, SEM TOTAL RECUPERAÇÃO DO PACIENTE.
	BrK: INICIAR O USO DE BrK QUANDO HÁ MAL CONTROLE DA DOSAGEM SÉRICADO FENOBARBITAL, GERALMENTE ENTRE 30-35ug/dl, OU QUANDO A MESMA ESTIVER MUITO ALTA (>40mg/dl). RECOMENDA-SE USÁ-LO EM SUSPEITA DE HEPATOPATIAS, ASSOCIADO AO FENOBARBITAL, NÃO DIMINUINDO A DOSE DESTE ÚLTIMO, E ADMINISTRAR BrK SEMPRE APÓS A ALIMENTAÇÃO.
	EFEITOS COLATERAIS: FENOBARBITAL (HEPATOXIDADE e INDUÇÃO ENZIMÁTICA HEPÁTICA) / BRK (PANCREATITE)
	TRATAMENTO CRISE EPILÉTICA: 
1)OBTER HISTÓRICO DO ANIMAL (DADOS MÍNIMOS); 2) TENTAR UM ACESSO VENOSO, SENÃO CONSEGUIR = VIA RETAL ou INTRANASAL 3) ADM DIAZEPAM + FENOBARBITAL
3) MEDIR A GLICEMIA ... SE VOLTAR A CONVULSIONAR: INFUSÃO CONTÍNUA DE DIAZEPAM + PROPOFOL ... SE NÃO HOUVE CONTROLE: ANESTESIA INALATÓRIA COM ISOFLURANO
	DOENÇA
	SINTOMAS
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	HIDROCEFALIA
ADQUIRIDA (OBSTRUÇÃO DAS VIAS LIQUÓRICAS)
CONGÊNITA (MÁ FORMAÇÃO DA VIA LIQUÓRICA, RAÇAS TOY e BRAQUIOCEFÁLICOS, HIPODESENVOLVIMENTO CABEÇA EM FORMA DE CÚPULA, FONTANELA ANERTA e ESTRABISMO DIVERGENTE
	SONOLÊNCIA EXCESSIVA, CEGUEIRA, SÍNDROMES CEREBRAIS (CONVULSÕES, ALTERAÇÕES DE COMPORTAMENTO e OBNUBILAÇÃO)
	IDADE, RAÇA e EXAME FÍSICO/ SE HOUVER FONTANELA ABERTA = US / FONTANELA FECHADA OU SUSPEITA DE HIDRO ADQUIRIDA = TC ou RM
	CRÔNICO (DIMINUIR A PRODUÇÃO DE LÍQUOR):PREDNISONA ou DEXAMETASONA, OMEPRAZOL e FUROSEMIA
SINTOMÁTICO: CONTROLAR CONVULSÕES SE HOUVER COM FENOBARBITAL + DIAZEPAN e EVITAR QUEDAS
CIRÚRGICO: COLOCAR VÁLVULA VENTRÍCULO-PERITONIAL
	MEG: DOENÇA INFLAMATÓRIA DO SNC, QUE POSSUI CAUSA DESCONHECIDA. SE CARACTERIZA (MICROSCOPICAMENTE) POR UM INFILTRADO PERIVASCULAR MONONUCLEADO NO SNC, QUE ACABAM SE ADERINDO E FORMANDO GRANUNOLAS INFLAMATÓRIOS. ACOMETE CÃES DE PEQUENO PORTE e ADULTOS JOVENS, MAS A MAIOR INCIDÊNCIA É EM FÊMEAS
	EXAME DO LÍQUOR = PLEOCITOSE MONONUCLEAR, NECROSCÓPICO = INFILTRADOS PERIVASCULARES, HISTOPATOLÓGICO e ADM PREDNISONA (2mg/kg SID por 7 dias)
	PREDNISONA + AZATIOPRINA
	NEOPLASIAS: (IDOSOS <7ANOS)
PRIMÁRIAS: MENINGIOMA (+COMUM), TUMORES DO PLEXO CORÓIDE, TUMOR PITUÁRIO e TUMORES DE CÉLULAS DA GILA
METÁSTICAS:HEMANGIOSSARCOMA e LINFOMA.
	EDEMA PERITUMORAL, SÍNDROME CEREBRAL E CONVULSÕES
	TC e RM (pesquisar tumor primário em casos de suspeita de metástase cerebral)
	PREDNISONA, RADIOTERAPIA, CRANIOTERAPIA + RADIOTERAPIA.
*Obs: quimioterapia não é efetiva/barreira hematoencefálica
	IRA
	ACOMETE: ANIMAIS JOVENS, MACHO/FÊMEA DE QUALQUER ESPÉCIE
	SINAIS CLÍNICOS
	DESIDRATAÇÃO, ANOREXIA, APATIA, ÊMESE, DIARREIA, TAQUIPNÉIA, SINTOMAS NEUROLÓGICOS, OLIGÚRIA ou ANÚRIA, MUCOSAS CONGESTAS
	EXAME FÍSICO
	CONDIÇÃO CORPÓREA BOA, PELAME BOM, NÍVEL DE CONSCIÊNCIA RUIM 
	VOLUME URINÁRIO
	OLIGÚRIA OU ANÚRIA
	URINÁLISE
	APRESENTA SEDIMENTOS
DENSIDADE BAIXA 
CILINDRO GRANULOSO
ALTO NÍVEL DE CELULARIDADE (^HEMÁCIAS E ^LEUCÓCITOS)
HEMATÚRIA
CÉLULAS EPITELIAIS RENAIS
PU/CU AUMENTADAS
	HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA 
	LEUCOCITOSE ^LEUCÓCITOS (PROCESSO INFLAMATÓRIO)
UREIA E CREATININA ^
Na+ e K+ ^
	TRATAMENTO
	FLUIDOTERAPIA (MANITOL), FUROSEMIDA, CORRIGIR ACIDOSE METABÓLICA COM HCO3, HEMODIÁLISE OU DIÁLISE PERITONEAL, ONDANSETRONA, SULFAS E ATB (COM G.E. HEMORRÁGICA)
	DRC
	ACOMETE: ADULTOS E IDOSOS (MACHO/FÊMEA), PRINCIPALMENTE GATOS – NÃO HÁ RECUPERAÇÃO
	DIAGNÓSTICO GERAL: ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS (US/RX), CLASSIFICAR A AZOTEMIA (PRÉ, PÓS OU RENAL), SUBESTADIAMENTO (DRC I,II,III ou IV) e PA.
	ESTADIAMENTO
	DRC I
	DRC II
	DRC III
	DRC IV
	UREIA/CREATININA (mg/dL)
	CÃO: <1,4
GATO: <1,6
	CÃO: 1,4 – 2 
GATO: 1,6 – 2,8 
	CÃO: 2,1 – 5 
GATO: 2,9 – 5 
	CÃO:>5
GATO: >5
	SINAIS CLÍNICOS
	-ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
	-ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
-PU/PD
-PERDA DE PESO
-^ P HIPERFOSTATEMIA
-HIPOCALEMIA
-ACIDOSE METABÓLICA
	-ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
-PU/PD
-PERDA DE PESO
-^P HIPERFOSTATEMIA
-HIPOCALEMIA
-ACIDOSE METABÓLICA
-DESIDRATAÇÃO
-ÊMESE
-DIARREIA
-ANEMIA
	ALÉM DE ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS E DOS OUTROS SINAIS CLÍNICOS DOS ESTÁGIOS ANTERIORES, HÁ SINDROME URÊMICA.
- MUCOSAS PÁLIDAS
- SINTOMAS NEUROLÓGICOS
- OSTEODISTROFIAS (hiperparatireoidismo 2ªrio)
- TAQUIPNÉIA
- HIPERTENSÃO
	EXAME FÍSICO
	DEPENDE DO ESTÁGIO EM QUE O PACIENTE ESTÁ
	VOL URINÁRIO
	POLIÚRIA
	URINÁLISE
	DENSIDADE BAIXA, PROTEINÚRIA, CILINDRÚRIA (HIALINOS) E AUMENTO DE PU/CU
	HEMOGRAMA
	ANEMIA
	TRATAMENTO
	DIETA ÚMIDA P/ ^A INGESTÃO DE ÁGUA (LIMITAR PROTEÍNA E FÓSFORO NA DIETA – PROTEÍNAS DE ^ VALOR BIOLÓGICO), ADM QUELANTES DE FÓSFORO (HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIMO), HCO3 VIA PARENTERAL (ACIDOSE), ENALAPRIL ou BENAZEPRIL (HIPERTENSÃO), ERITROPOIETINA E SULFATO FERROSO (ANEMIA) + FLUIDOTERAPIA COM ^INFUSÃO, ANTIEMÉTICOS, PROTETOR DE MUCOSA E ATB (C G.E HEMORRÁGICA) + DIÁLISE PERITONEAL SE PRECISO
	TUI
	DOENÇA
	ACOMETE
	SINTOMAS
	DIAGNÓSTICO/EXAM CO
	TRATAMENTO
	CISTITE
	FÊMEAS (ANIMAIS C DM, HAC, HIPO, IRA, DRC E IMUNOSUPRIMIDOS) > 10A	
	DISÚRIA, POLAQUIÚRIA, HEMATÚRIA e ISCÚRIA + INCONTINÊNIA URINÁRIA
	ANAMNESE, EXAM FÍSICO, UROCULTURA QUALITATIVA E QUANTITATIVA (CISTOCENTESE), RX, US e BIOPSIA
(bastoneses <10mil e cocos <100mil)
	ANTIBIOGRAMA
AMOXICILINA CLAVULANATO, DOXICICLINA, TRIMETROPIN + SULFA, AMPICILINA
	CIF
	GATOS EM SITUAÇÃO DE ESTRESSE, LIBERANDO MTO CORTISOL E INIBINDO O SNS, QUE MANDA UM SINAL À VESIC URINÁRIA, CAUSANDO A INFLAMAÇÃO
	DISÚRIA, POLAQUIÚRIA, HEMATÚRIA e ISCÚRIA
	
X
	ENRIQUECIMENTO AMBIENTAL, DIETA ÚMIDA, FEROMÔNIOS (FELIWAY), ^INGESTÃO DE ÁGUA, ANTIDEPRESSIVOS (AMITRIPTILINA), DIPIRONA E MELOXICAM
	
	UROLITÍASES
	ACOMETE
	PH
	COMPOSIÇÃO
	TRATAMENTO
	ESTRUVITA
	CÃO: FÊMEAS
GATO: QLQ IDADE, SEXO E OBESOS (NÃO TEM RELAÇÃO COM BACTÉRICA E SIM COM MUDANÇA DE PH)
	ALCALINO
	FOSFATO DE MAGNÉSIO + AMÔNIA
	CÃO: DIETA CALCULÍTICA E ÚMIDA, ACIDIFICANTES (METIONINA), AMOXICILINA CLAVUNATO P TRATAR CISTITE
GATO: DIETA CALCULÍTICA E ÚMIDA, METIONINA ou CLORETO DE AMÔNIA, PROTEÍNAS DE ^VALOR BIOLÓGICO EM CONCENTRAÇÃO REDUZIDA
	OXALATO DE CÁLCIO
	MACHOS (CÃO E GATO), ADULTOS 
	MUITO ÁCIDO
	CÁLCIO E OUTRAS SUBSTÂNCIAS
	CÃO: DIETA ALCALINIZANTE C CONCENTRAÇÃO MODERADA DE PROTEÍNAS, Ca E SÓDIO, VIT B6, ALCALINIZANTES (CITRATO DE POTÁSSIO) E DIURÉRICO 
GATO: DIETA ALCALINIZANTE C CONCENTRAÇÃO REDUZIDA DE PROTEÍNAS, Ca E SÓDIO + ^ TEOR DE FIBRAS, VIT B6 E ALCALINIZANTES (CITRATO DE POTÁSSIO) 
	HIPERADRENOCORTICISMO (HAC) – SÍNDROME DE CUSHING
	
HAC HIPÓFISE DEPENDENTE
	CAUSADO PELA PRODUÇÃO EXCESSIVA DE GLICOCORTICÓIDES DEVIDO A UM TUMOR BENIGNO NA HIPÓFISE, QUE A FAZ SECRETAR ACTH EM EXCESSO ENVIANDO MSG À ADRENAL QUE, POR FIM, LIBERA SEM NECESSIDADE E EM DEMASIA CORTISOL
	
HAC ADRENAL DEPENDENTE
	CAUSADO PELA PRODUÇÃO EXCESSIVA DE CORTISOL EM VISTA DE UM TUMO BENIGNO NA ADRENAL, QUE DESRREGULA SUAS FUNÇÕES A FAZ LIBERAR CORTISOL EM EXCESSO E SEM NECESSIDADE
	HAC IATROGÊNICO
	CAUSADO PELA ADMINISTRAÇÃO EXCESSIVA DE GLICOCORTICÓIDES 
	ACOMETE
	CÃES >6 ANOS E IDOSOS, MAIORIA FÊMEAS (POODLES, PASTOR ALEMÃO, ETC)
	
SINTOMAS
	POLIÚRIA, POLIDPSIA, POLIFAGIA, GANHO DE PESO, INTOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO, LETARGIA, TAQUIPNÉIA, RESPIRAÇÃO OFEGANTE E ABDÔMEN “PENDULAR” (GORDURA VISCERAL)
REPRODUTIVOS: ↓TESTOSTERORA, ESTRÓGENO E PROGESTERONA, ANESTRO, ATROFIA TESTICULAR
NA HIPÓFISE: ↓TSH, GH, ACTH (quando é HAC ADRENAL), ADH, FSH e LH
OSTEOARTICULARES: REMODELAMENTO ÓSSEO (^OSTEOCLASTOS, ↓OSTEOBLASTOS = ↓ MASSA ÓSSEA)
	
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
	ERITROGRAMA: ERITROCITOSE (POLICTEMIA), ↑CHCM, HEMOGLOBINA E HCM
LEUCOGRAMA: ↓EOSINÓFILOS (EOSINOPENIA) E LINFÓCITOS (LINFOPENIA) + ↑MONÓCITOS, LEUCÓCITOS (POR SEGMENTADOS) E NEUTRÓFILOS
BIOQUÍMICA SÉR: HIPERFOSFATEMIA, ↑ALT E FA, HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERGLICEMIA
URINÁLISE: ↓DENSIDADE, GLICOSÚRIA, PROTEINÚRIA, BACTEIÚRIA, HEMOGLOBINÚRIA, HEMATÚRIA, CÉLULAS, CILINDRÚRIA, LEUCOCITÚRIA E CRISTAIS 
	
TRATAMENTO
	HAC IATROGÊNICO: SUSPENÇÃO GRADATIVA DO GLICOCORTICÓIDE
HAC ADRENAL: ADRENALECTOMIA UNILATERAL (DEPENDE DO PCTE,DOENÇAS CONCOMITANTES, ETC) OU FÁRMACOS: MITOTANO 25 – 75mg/kg DIVIDIDO EM 2 ADM ou TRILOSTANO 2 a 10mg/kg SID ou BID (bloqueia a síntese do cortisol)
HAC HIPÓFISE: ADM MITOTANO (25 – 75mg/kg DIVIDIDO EM 2 ADM) – FASE DE INDUÇÃO: 7 a 15 DIAS (avaliar efeitos colaterais) + FASE DE MANUTENÇÃO: 1x POR SEMANA
*mitotano causa necrose progressiva da zona fasciculada e reticular*
TRAT COADJUVANTE (HIPERLIPIDEMIA): DIETA HIPOCALÓRICA + BEZAFIBRATO (2,5 a 5 mg/kg SID ou BID) ↓NÍVEIS DE TRIGLICÉRIDES e COLESTEROL
	CONTROLE
	AVERIGAR SINTOMAS, REALIZAR EXAMES DE ROTINA E TESTE DE ESTIMULAÇÃO POR ACTH
	
TESTES
	ESTIMULAÇÃO POR ACTH: COLETAR UMA AMOSTRA DE SANGUE E ADM ACTH SINTÉTICO (5mcg/kg), ESPERAR 1H E COLETAR OUTRA AMOSTRA PÓS ESTIMULO = PCT COM HAC TEM PRODUÇÃO EXARCEBADA DE CORTISOL APÓS 1H DEVIDO AO TUMOR
SUPRESSÃO COM DEXAMETASONA: DOSAR O CORTISOL BASAL E ANOTAR O VR, ADM DEXAMETASONA (AZIUM 0,01mg/kg IV), COLETAR SG 8H APÓS A APLICAÇÃO = VR > 1,2 ug/dL= POSITIVO)
	
COMPLICAÇÃOES
	TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (PRINCIPAL, LEVA A OBITO), HIPERLIPIDEMIA, HIPERTENSÃO ARTERIAL (AVC), GLOMERULOPATIAS, PANCREATITE, DM, METÁSTASES e MIOPATIAS
	+ PRINCIPAIS FUNÇÕES DO CORTISOL
	FÍGADO: GLICONEOGÊNESE (MANUTENÇÃO DA GLICEMIA)
SIST IMUNOLÓGICO: LEUCOGRAMA DE ESTRESSE (↓LINFÓCITOS E EOSINÓFILOS)
SIST HEMATOPOIÉTICO: ESTÍMULO P/ A HEMATOPOIESE
SIST CARDIOVASCULAR: ↑SENSIBILIDADE AS CATECOLAMINAS, DIMIN PGs VASODILATADORAS e CONTROLE DA PA sistêmica
	+ DM/RESISTÊNCIA INSULÍNICA
	PACIENTE OBESO (GORDURA VISCERAL) + MUITO CORTICÓIDE (ANTAGONISTA DE INSULINA) + HIPERTRIGLICERIDEMIA = RESISTÊNCIA INSULÍNICA 
	HIPOTIREOIDISMO
	
O QUE É
	DEFICIÊNCIA NA SÍNTESE DE HORMÔNIOS PELA GLÂNDULA TIREÓIDE, CAUSADA POR ANORMALIDADES ESTRUTURAIS OU FUNCIONAIS, QUE RESULTAM NA PRODUÇÃO DEFICIENTE DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS.
- PRIMÁRIA (ADQUIRIDA) É A MAIS FREQUENTE 95% DOS CASOS EM CÃES – RESULTA EM PROBLEMAS DENTRO DA GLÂNDULA, NORMALMENTE HAVENDO DESTRUIÇÃO DEVIDO A TIREOIDITE LINFOCÍTICA (REAÇÃO AUTO IMUNE)
	HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
	AMINOÁCIDOS + IODOS, T4 (100% PRODUÇÃO PELA TIREÓIDE) e T3
-SÃO REGULADOS PELO EIXO HPT/HPF/TIREÓIDE
	
FUNÇÕES HORMONAIS
	↑ DA TAXA METABÓLICA, ↑O2 NOS TECIDOS, ↑RECEPTORES β-ADRENÉRGICOS E ↑ERITROPOIESE + PROMOVEM CATABOLISMO DO TECIDO ADIPOSO, SÍNTESE E DEGRADAÇÃO DO COLESTEROL E ATUAM NA MATURAÇÃO DO SIST NERVOSO ESQUELÉTICO
	
SINTOMAS
	METABÓLICOS: LETARGIA, FRAQUEZA, INTOL EXERCÍCIO, MIXIDEMA FACIAL, TERMOFILIA, BRADICARDIA, GANHO DE PESO E ↓STATUS MENTAL;
DERMATO: SEBORRÉIA, ALOPECIA, CAUDA D RATO E PIODERMITE RECIDIVANTE;
REPRODUTIVOS: (MACHOS) – ATROFIA TESTICULAR E ↓DA LIBIDO;
 (FÊMEAS) – ANESTRO PERSISTENTE, CIO SILENCIOSO, ↑NO INTERVALO INTERESTRAL, INFERTILIDADE E ABORTO;
NEUROMUSCULARES: VESTIBULOPATIA CENTRAL E PERIFÉRICA (HEAD TILTI) + NEUROPATIAS PERIFÉRICAS (PARALISIA FACIAL E DA LARINGE)
	DIAGNÓSTICO
	T4 TOTAL + T4 LIVRE + TSH (MÉTODO + COMUM DOSAGEM DE T4 LIVRE)
	
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
	HEMOGRAMA: ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÔMICA Ñ REGENERATIVA + HIPERLIPIDEMIA
BIOQUÍMICA: ↑COLESTEROL, ↑TRIGLICÉRIDES, ↑T4, ↑CPK E ↓T3
	TRATAMENTO
	LEVOTIROXINA SÓDICA (20-22 mcg/kg ATÉ A RESOLUÇÃO DO QUADRO)
	
+ SÍNDROME DO EUROTÍDEO DOENTE
	É CARACTERIZADA PELA CONVERSÃO DE T4 EM T3R (REVERSO – FORMA INATIVA DO HORMÔNIO). DIMINUI A PRODUÇÃO DOS NÍVEIS CIRCULANTES DE T4 E T3, OCORRE DEVIDO A DOENÇAS CONCOMITANTES EM PACIENTES CRÍTICOS. ↓T4 E O CONVERTE EM T3R.
	Diabetes mellitus
	DEFINIÇÃO
	É A DEFICIÊNCIA RELATIVA OU ABSOLUTA DE INSULINA PELAS CÉL β -PANCREÁTICAS, GERANDO HIPERGLICEMIA E GLICOSÚRIA PERSISTENTES
	HORMÔNIOS HIPERGLICEMIANTES
	GLUCAGON (ANTAGONISTA QND O PLASMA FICA HIPOGLICÊMICO), CORTISOL, CATECOLAMINAS e GH – CONTROLAM A HIPERGLICEMIA, ATIVANDO MECANISMOS CATABÓLICOS P/ FORNECER AO ORGANISMO OUTRAS FONTES DE ENERGIA
	INSULINA
	PÂNCREAS ENDÓCRINO É RESPONSÁVEL PELA PRODUÇÃO DE INSULINA, QUE É SINTETIZADO NAS GLÂNDUAS “ILHOTAS DE LANGERHANS”
	TIPO 1
	-INSULINODEPENDENTE – HÁ ↓OU NENHUMA PRODUÇÃO DE INSULINA
-ASSOCIADO A FATORES GENÉTICOS, AUTOIMUNE (INSULINITE) E RESISTÊNCIA INSULÍNICA
-FORMA MAIS COMUM DE DM, CONSIDERADA RARA EM GATOS – ACOMETE CÃES (MAIORIA FÊMEAS >7ª)
	TIPO 2
	NÃO INSULINODEPENDENTE – HÁ RESISTÊNCIA DOS TECIDOS À INSULINA, E PREJUÍZO DA SECREÇÃO POR PARTE DAS CÉL β -PANCREÁTICAS = INSULINA DEFICIENTE/INEFICAZ 
-HÁ DISFUNÇÃO DAS CÉL β -PANCREÁTICAS POR AMILOIDOSE
-ASSOCIADO A OBESIDADE, PANCREATITE, RESISTÊNCIA INSULÍNICA E DEPOSIÇÃO DE AMILOÍDE NAS ILHOTAS DE LANGERHANS
-ACOMETE MAIS GATOS (MACHOS, CASTRADOS, OBESOS, ADULTOS >6A)
	SINTOMAS
	4PS – POLIÚRIA, POLIDPSIA, POLIFAGIA E PERDA DE PESO
	EXAME FÍSICO
	DESIDRATAÇÃO, TAQUIPNÉIA, CATARATA (CÃES) E ↓DO ESCORE CORPORAL
	ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
	HEMOGRAMA: ↑HEMÁCIAS, HEMATÓCRITO E HEMOGLOBINA = POLICITEMIA 
BIOQUÍMICA: HIPERGLICEMIA, HIPERFOSFATEMIA, ↑COLESTEROL E ↑TRIGLICÉRIDES
URINÁLISE: GLICOSÚRIA, HEMATÚRIA, CETONÚRIA, CRISTALÚRIA, PROTEINÚRIA E BACTEIÚRIA (PODE HAVER CISTITE) + ( HÁ AZOTEMIA PRÉ RENAL)
US: HEPATOMEGALIA E ↑ PÂNCREAS
	TRATAMENTO
	CÃO: NPH 0,5 a 1,0 UI/kg BID (ação 12h) – ALIMENTA ANTES P/ EVITAR HIPOGLICEMIA
GATO: GLARGINA ou DETEMIR (0,25mg a 1,o UI/kg SID ou BID)
+ ATIVIDADE FÍSICA (↓RESISTÊNCIA INSULÍCIA E ↑PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS DE GLICOSE (GLUT4) 
+ DIETA RICA EM FIBRAS, CARBOIDRATOS COMPLEXOS E POUCA GORDURA
	MONITORAMENTO
	MONITORAR OS 4PS, DOSAR FRUTOSAMINA (GATOS), FAZER CURVAS GLICÊMICAS A CADA 2H, ADM INSULINA EM HORÁRIO HABITUAL + ALIMENTAÇÃO REGRADA (HORÁRIOS)
	COMPLICAÇÕES
	CURTO PRAZO (AGUDAS) = CETOACIDOSE DIABÉTICA 
LONGO PRAZO (CRÔNICAS) = DEGENERAÇÃO TECIDUAL (GLICOLISAÇÃO DE PROTEÍNAS - IRREVERSÍVEL)
+ OCULOPATIAS, NEUROPATIAS, NEFROPATIAS, ETC.
	
+ CETOACIDOSE DIABÉTICA
	É UMA CONSEQUÊNCIA DA HIPERGLICEMIA, QUE SEM CONTROLE, FAZ LIPÓLISE, GERANDO ÁC GRAXOS E NH3. ÁCID GRAXOS GERAM ↑DE ACETIL – CoA, QUE CONVERTE-SE NO CICLO DO ÁC CÍTRICO (NO FÍGADO) EM CORPOS CETÔNICOS/CETONAS = CETOGÊNESE. O AUMENTO DE CC NO SANGUE PROMOVE A QUEDA DO pH, CAUSANDO ACIDEZ.
SINTOMAS: NÁUSEA, ANOREXIA, ÊMESE E DESIDRATAÇÃO