Estudo simulado 2 - clinica médica de pequenos animais 2

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CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS 2
SIMULADO II
ESTUDO - SINDROME DE PANDORA
· Doença que envolve o trato urinário inferior dos felinos, manifestando alterações no processo de micção e muitas vezes ligadas não somente ao trato urinário, e sim, a outros sistemas (alterações comportamentais, endócrinos, cardiovasculares e gastrointestinais)
· Etiologia: durante a gestação, a mãe pode ser submetida a certos estresses, fazendo com que o cortisol aumente e faça feedback negativo
· Multifatorial -> doença ligada ao estresse, menor resposta adrenocortisol e aumento do fator liberador de corticotrofina
· Relacionada ao manejo do paciente felino
· Fatores ambientais
· A bexiga dos pacientes com essa síndrome tem fibras adrenérgicas e muitos mastócitos (bexiga inflama)
· Alterações neuroendócrinas; maior permeabilidade do uroepitélio; maior número de mastócitos e fibras sensoriais 
· Possível critério diagnóstico (Cistite idiopática felina – CIF)
· O diagnóstico é clínico, por meio de exclusão
· Os sinais clínicos são reduzidos, após corrigir o ambiente que o animal vive
· Biomarcadores sendo estudados para diagnosticar CIF -> eleforese de urina, fibronectina urinária e GAG urinária
· Tratamento -> manejo correto, dieta úmida / terapêutica, mudança no ambiente, caixas higiênicas, manejo hídrico, redução do estresse (melhora de 7 a 10 dias)
· Reduzir a dor (dipirona, tramadol, gabapentina) e o corticoide é mais eficaz do que AINEs
· Terapia hospitalar -> abordagem das principais alterações, mensuração de eletrólitos e do equilíbrio ácido-base
· Monitoração eletrocardiográfica, estabilização do paciente antes das desobstrução, reestabelecimento do fluxo urinário, cateterização uretral mínimo-traumática (SE NECESSÁRIO)
· Complicação: obstrução (urolitiase e plags – inflamação)
· Processos não obstrutivos (DTUIF) -> CIF (comum em animais jovens) – auto limitante, recorrente, persistente e obstrução
· Cistite bacteriana (ITU – pouco comum) – causa infecciosa, má formação (menos comum), idiopática
· Neoplasia
· Manifestações clínicas: hematúria, periúria, disúria, iscúria, prostração, dor, vômito, comatoso, hipotenso, morte
· Exame físico: bexiga dolorida, bradicardia, arritmia
· Exames: US (cálculo de bexiga, inflamação na parede, neoplasia e espessura da bexiga); urinálise (para identificar se a causa é infecciosa – bacteriúria ou se é idiopática); RX (cálculo na uretra); RX contrastado (má formações); tomografia (má formações – pouco usada)
· Diferencial: cálculo ou inflamação
· Complicação: obstrução (urolitiase e Plags)
· Processos obstrutivos -> Urolitiase, tampões uretrais, neoplasias (machos são mais propensos a obstrução)
· Tampões uretrais – matriz orgânica (desbriscelulares – descamação celular) -> células inflamatórias, hemácias e albumina
· Matriz inorgânica -> estruvita
· Sintomas – sinais de obstrução uretral (completa ou incompleta); pênis congesto; letargia; anorexia; iscúria; êmese e diarreia
· Tratamento – analgesia; avaliar o quadro clinico (PAS, TC, FC, FR, eletrocardiograma); fluidoterapia de escolha (solução cristaloide; ringer lactato ou simples); sedação / analgesia (acepromazina, propofol, bloqueio local – NÃO fazer butorfanol, pois inibe o opióide); massagem / cisto alive (cistocentese de alivio – risco de ruptura); sondagem uretral (Tom cat / flexível)
· Fixar a sonda – o ideal é permanecer o mínimo possível com a sonda (1-2 dias no máximo – 24-48h)
· Terapia emergencial da hipercalemia e hipocalcemia
· O animal tem onda P, porém não tem a onda T (hipercalemia – bradicardia)
· Animal com hipercalemia deve ser estabilizado com o eletrocardiograma
· Gluconato de cálcio a 10% (5 a 15mg/kg), em 5 a 15min para estabilizar a membrana do coração
· Glicose (5-10% - infusão contínua ou aplicação de 25-50% em bolus)
· Glicose combinada com insulina (0,2 UI/kg de insulina IV + 2g de glicose/UI) -> ação em 20 a 30min (monitorar os níveis glicêmicos)
· Obstruídos -> glicose (0,25-0,3 ml/kg – bolus ou gloicose 10%); insulina + glicose (0,2mg/kg de insulina a cada 1 um aplicada, faz junto 2g de glicose); terbutalina (3mg/kg -> aumenta a atividade da bomba de potássio)
ESTUDO – UROLITIASE
· Causas de urolitiase -> concentração de sais (cálcio, magnésio, ácido úrico); concentração da urina; retenção urinária; ph urinário; deficiência de lipiduras; causas genéticas
Gatos – cálculo alimentar; Cachorro – concentração de sais
· Inibidores da cristalização, agregação e crescimento: proteínas de alto peso (aderem à superfície dos cristais) – neflocalcina, urocalcina, proteína de Tamm-Horsafall
· Tipos de urólitos: estruvita (+ comum); oxalato de cálcio (2º + comum); ácido úrico e biurato de amônio; cistalina; fosfato de cálcio; sílica; mistos
· Estruvita (presença de bactéria no cão e em gato se forma pela alimentação de má qualidade – baixa proteína e alto magnésio) -> podem se formar em 2 semanas (PH alcalino)
· Vantagem: dissolve quando muda o ambiente da urina
· É radiopaco no RX
· Em cão se forma por infecção do trato urinário 
· Tratamento: cachorro -> ATB (amoxilina + clavulanato) até dissolver (15 dias a 2 meses) – só é indicado cirurgia se tiver muitos sintomas (dor, obstrução)
· Gato -> troca a alimentação
· Dieta -> promove baixa saturação; controle de proteína-ureia-amônia; baixo P e Mg; PH 6,6,5; dietas exclusiva para estruvita; dietas que alterem a saturação 
· Tempo de tratamento: 3 meses com dieta específica
· Oxalato de cálcio (segundo cálculo mais comum)
· Prevalência maior em cães machos idosos
· PH ácido
· Radiopaco no RX
· Não dissolve e o tratamento sempre será cirúrgico (inflamação)
· Pode recidivar em 80% dos casos
· Principal causa: aumento de cálcio na urina (aumento de cortisol) e no sangue (doenças idiopáticas, alimentação errada, câncer e endócrino); alteração intestinal (disbiose); deficiência de inobidores (citrato)
· Tratamento: não dissolve – remoção cirúrgica
· Dieta – cães: alcalinizante (baixo teor proteico, menor teor de sódio; acaba tendo maior teor de gordura); citrato de potássio (40-75mg/kg/BID)
· Em casos graves usa-se hidroclorotiazida (diurético, porém o cálcio do paciente pode explodir e fazer hipercalcemia)
· Diagnóstico 
· Urinálise -> densidade urinária, ph urinário, cristalúria; hematúria; piúria; bacteriúria
· Perfil hematológico e bioquímico
· Cálcio sérico
· Análise do cálculo (qualitativa e quantitativa por camadas)
· Essencial determinar a origem (prevenir as recidivas)
· Os cálculo podem ser mistos, compostos ou de cristala
ESTUDO – HEMOPARASITOSES
Erliquiose (E.canis)
· Forma de transmissão: vetorial (Rhipicephalus sanguineus) -> através da salina do carrapato ou por meio de transfusão sanguínea
· Fases de vida: larva – ninfa – adulto fêmea (ovoposiçaõ) e macho
· Anaplasmose (Anaplasma sp) -> trombocitopenia cíclica canina (Anaplasma plats); mesmo vetor da Erliquiose
· Sítio de infecção
· E. canis: monócitos, linfócitos, neutrófilos, macrófagos e células endoteliais
· Anaplasma sp: neutrófilos, basófilos, eosinófilos e plaquetas
· Alterações laboratoriais: trombocitopenia, leucopenia e anemia
· Epidemiologia: acomete cães e gatos de todas as idades (fêmeas e machos)
· Cosmopolitana (climas tropiciais, subtropicais e temperado)
· Fisiopatogenia: na saliva do vetor tem presença de proteínas que diminuem a resposta fagocitária Th1 e favorece a Th 2 (entra nas células mononucleares e se multiplicam)
· Se estabelecem nos tecidos do sistema mononuclear fagocitário, baço, linfonodos e fígado
· Monócitos parasitários: vasculite (agregação plaquetária)
· A infecção promove alterações inflamatórias (aumento de anticorpos = deposição de imunjocomplexos) -> hiperglobulinemia, hemoaglutinação (formação de hemácias), infiltração de leucócitos em órgãos, formação de anticorpos plaquetários
· Doença multissistêmica (incubação – 8 a 20 dias; fase aguda – 2 a 4 semanas; fase subclínica – 6 a 12 semanas; crônica – 6 a 9 semanas a anos)
· Manifestações clínicas
· Fase aguda (+ comum) -> após 14 dias da infecção
· Febre, apatia, anorexia, petéquias, quadros gastrointestinais,esplenomegalia e linfoadenomegalia
· Fase sub aguda (discreto – assintomático) -> pode ter emagrecimento
· Fase crônica (+ evidentes) -> emagrecimento; supressão da medula óssea; deposição de imunocomplexos; vasculite
· Consequências: hemorragia, epistaxe, melena, petéquias, equimoses; hifemas e hematúria (60% dos casos)
· Febre; linfoademegalia / esplenomegalia; uveíte; sangramento retinal; glomerunefrite; síndrome nefrótica; poliartrite; polimiosite; pneumonia intersticial; alteração neurológicas
· Diagnóstico: hematológico (trombocitopenia - + comum em todas as fases)
· Fase aguda -> hematológico – anemia não regenerativa, leucopenia discreta, leucograma de estresse e hipoplasia medular 
· Fase crônica -> hematológico – pancitopenia (fazer aspirado de medula se possível), trombocitopenia importante (10.000 plaquetas/UI)
· Outros achados -> bioquímica sérica; hiperproteinemia; aumento da proteína C reativa (5 dias); aumento de FA, ALT, ureia e creatinina
· Citologia -> esfregaço sanguíneo, medula óssea e baço
· Observa-se a mórula da erliquia no esfregaço
· Sorologia -> contato com o antígeno pela 1º vez – resposta menor (IgM); contato com o mesmo antígeno pela 2º vez – resposta maior (produz IgM e depois IgG); após a eliminação -> a estabilização pode durar até 30 meses
· Sorologia qualitativa – presente ou ausente 
· Sorologia quantitativa 
· Teste de ELISA 4DX (Ehrlichia, Lyme, Dirofilaria e Anaplasma)
· Biologia molecular (PCR) -> sensível e específico; identificar apenas o agente específico e não os similares; aspirado de baço e medula óssea
· Tratamento 
· Doxiciclina (tratamento de eleição) -> 4mg/kg/BID/28 dias ou 10mg/kg/SID/28 dias
· Tratamento longo 
· Acompanhar o hemograma do paciente: anemia, trombocitopenia e hiperglobulinemia
· Reposição eletrolítica; antieméticos; transfusão sanguínea
· Anemia ou trombocitopenia imunomediada -> prednisolona 1mg/kg/BID/2-7 dias
· Mielossupressão (ação intra-medular) -> em casos de anemia irá utilizar eritropoietina 200-300U/kg/EDA na primeira semana
· Estimulante de colônias de granulócitos humano (Granulokine, Filgrastim) -> 5-10ug/kg a cada 24 horas / SC
Babesiose (piroplasmose) – B. canis
· Podem infectar os cães e gatos, porém os cães são mais suscetíveis 
· Vetor: Rhipicephalus sanguineus
· Cães jovens são mais suscetíveis (3 a 6 meses) -> aumento de casos em meses quentes
· Não há imunidade cruzada entre as diferentes subespécies, mas pode haver reação sorológica cruzada
· Os merozoítos são geralmente observados formando um ângulo agudo entre as extremidades mais afiladas
· Patogenia: reprodução das babesias -> ruptura das hemácias + eritrofagocitose -> anemia regenerativa 
· Lise das hemácias -> hemoglobinemia, hemoglobinúria e bilirrubinemia
· Liberação de pirógenoas -> hipertermiam (anorexia, letargia e apatia)
· Hepatomegalia e esplenomegalia (congestão) 
· Alteração hematológicas
· Anemia regenerativa; macrocitose e hipocromasia; policromiasia e anisocitose; reticulocitose; trombocitopenia 
· Manifestações clínicas
· Aguda: crise hemolítica (anemia, mucosas hipocloradas, icterícia; febre; apatia; anorexia; letargia; linfadenopatia, / esplenomegalia / hepatomegalia (moderada)
· Crônica: febre, apatia, hiporexia, anorexia, perda de peso, linfadenopatia
· Crise hemolítica: hemólise intravascular + eritrofagocitose no SFM (hemoglobinemia, hemoglobinúria, bilirrubinúria, choque, maniferestações neurológicas, taquipeneia e dispneia, ataxia, coagulopatias, hemorragia, taquicardia, hipotensão)
· Alterações laboratoriais: anemia regenerativa, trombocitopenia, leucocitose, hemoglobinemia, hemoglobinúria, bilirrubinemia, bilirrubinúria
· Diagnóstico: técnica de diagnóstico direto -> esfregaço sanguíneo (baixa detecção e baixa parasitemia); reação em cadeia pela polimerase (PCR): (Alta especificidade e sensibilidade 
· Técnica de diagnóstico indireto -> detecção de anticorpos para babesia, não deve utilizar em infecções agudas (ideal para crônica); técnicas sorológicas com intervaloo de 15 dias (soroconversão); imunofluorescencia indireta (RIFI); ensaio imunoabsorvente ligado a enzima (ELISA)
· Babesia Gibsoni -> mais grave que a B. canis
· Diagnóstico diferencial -> Rangelia vitalli (PCR)
· Tratamento: Dipropionato de imidocarbe (5mg/kg/IM – repetir em 14 dias) -> pode causar dor no local da aplicação; lacrimejamento; salivação; vômito e diarreia (aplicar atropina 0,002mg/kg 10 min antes para prevenir os efeitos colaterais)
Micoplasmose (M. Haemofelis – aguda)
· Machos jovens (4 a 6 anos) não castrados são mais suscetíveis 
· Transmissão: picada da pulga (menos frequente)
· Ingestão da pulga pela lambedura (+ frequente)
· Mordedura e transfusão sanguínea 
· Fisiopatogenia -> tropismo por eritrócitos 
· Patogenia -> pré-parasitemia (2 a 7 dias depois do contato); aguda (+ comum); crônica (recuperação do hematócrito); portador (não há cura da doença)
· Manifestações clínicas: assintomático 
· Anorexia, perda de peso, letargia, apatia, febre, esplenomegalia, mucosas pálidas e icterícia
· Achados laboratoriais: hemograma (anemia regenerativa, reticulose, trombocitose)
· Aumento de ALT, AST e FA (sem aumento de GGT)
· Processamento de bilirrubina pelos hepatócitos 
· Hipóxia 
· Diagnóstico específico -> esfregaço sanguíneo (sangue periférico)
· Fase aguda (esfregaço sanguíneo + PCR)
· PCR quantitativa mais sensível que a PCR convencional 
· Tratamento: tretaciclinas (doxiciclina – 10mg/kg/28 dias -> 1º escolha)
· Fluoroquinolonas (animais intolerantes) – enrofloxacina, marbofloxacina 2mg/kg, pradofloxacina 5mg/kg
· NÃO TEM CURA
O ANIMAL PODE VIVER COM O MICOPLASMA PELO RESTO DA VIDA!!
ESTUDO - DIABETES MELLITUS EM CÃES E GATOS
· Diabetes mellitus -> resistência insulínica (se não tem insulina o animal terá glicemia)
“Diabetes mellitus (DM) é uma desordem metabólica caracterizada pela elevação dos níveis séricos de glicose resultante do defeito na secreção de insulina, ação da insulina ou ambos”
· As alterações do exame serão: hiperglicemia e glicosúria
· Glicosúria + normoglicemia será um paciente que não é diabético 
· Glicosúria é um paciente com lesão renal 
· Se suplementar vitamina C, o animal pode ter falso-positivo de glicosúria 
· Classificações e etiologia 
· Cães – tipo 1 (em humanos): não produz insulina (auto-imune e o organismo destrói as células B) -> diabetes principal do cão; imunomediado; mais suscetíveis em cães idosos; perde a capacidade de produzir insulina
· Gatos – tipo 2 (em humanos): resistência insulínica -> não está produzindo a quantidade adequada de insulina
· Fatores de risco envolvidos na etiopatogenia
· Cães: insulinite imuno-mediada (+ frequente); pancreatite; hiperadrenocorticismo; uso de glicocorticoides (hiperlipidemia); hipotireoidismo (aumento de triglicérides e colesterol – resistência insulínica); obesidade (não é frequente nos cães); diestro (fase do ciclo estral – P4 é hiperglicemiante; tratamento: castração)
· Gatos: obesidade (+ frequente); amiloidose; pancreatite; hiperadrenocorticismo; acromegalia; uso de progestágenos, uso de glicocorticoides 
O ANIMAL SEMPRE SERÁ DIABÉTICO
· Consequência da obesidade: resistência insulínica (paciente inflamado – é reversível com perda de peso)
· Ação periférica da insulina: músculo e adipócitos (insulina se liga aos receptores e tem uma resposta intracelular)
· Mecanismo compensatório: compensar a resistência insulínica
· Para compensar as ilhotas, ela fará hiperplasia e hipertrofia das ilhotas pancreáticas 
· Se as células B ficar produzindo muita insulina, ela entra em disfunção
· Não é usado hiperglicemiante oral em cães e gatos, pois pode ocorrer a morte celular
· No gato tem chance de remissão 
· Manifestações clínicas: poliúria (pu), polidpsia (	PD), polifagia (PF), perda de peso (PP)
· Deficiência de insulina: quando o animal perde água, ele desidrata e bebe muita água (poliúria primária e polidpsia secundária)
· Insulina é um hormônio importante para sinalizar a saciedade -> Fome -> PF
· Glicosúria e diurética osmótica -> PU / PD· Hiperglicemia (lipidose e catabolismo proteico) -> PP
· Catarata (irreversível) X DM em cães: 14 dos cães com DM tem catarata
· A catarata tem resolução com cirurgia de facohemusulficação (estimulo luminoso)
· Os gatos tem pouca ou ausência da aldose redutase no cristalino (eles não tem catarata diabética)
· Gatos -> neuropatia diabética (pode ser reversível) e cães -> catarata e retonopatia diabética
· Diagnóstico: hiperglicemia associada a glicosúria 
· Urinálise 
· Os gatos fazer hiperglicemia de estresse (deve medir a frutosamina -> obrigatória em gatos)
· Nos cães a hiperglicemia de estresse é rara
Diferenças entre as espécies:
Cães: DM tipo 1 e perda secretória das células B; catarata e retinopatia diabética; controle glicêmico e remissão das manifestações clínicas
Gatos: DM tipo 2 e resistência insulínica; neuropatia diabética; remissão do diabetes é o grande objetivo
· Tratamento 
· Objetivo (felinos) -> remissão do diabetes mellitus, pois as células não morrem 
· O habitual é utilizar a insulina regular nos pacientes 
· Insulina mais usada -> NPH (ação intermediária) – dura 12h e faz pico de ação
· Tipos de insulina (cão) 
· Caninsulin (molécula suína – veterinária) -> pico (6-8h); ação (12-24h); dose (0,25-0,5/UI/kg/BID)
· NPH (humano) -> pico (4-8h); ação (12h); dose (0,25-0,5 UI/kg/BID)
· Aplicações subcutânea é a melhor, mas pode-se aplicar intradérmica também
· Insulinas devem ser guardadas dentro da geladeira (o fraco dura 30 dias)
· Dieta -> ração para diabéticos 
· Dose da insulina glardina -> aplicação SC
· Objetivo: controle glicêmico
· Pico (80-140mg/dl)
· Lantus -> absorção lenta e forma microprecitados
· Principal chave de tratamento de felinos: prescrever a insulina Lantus 
· Segunda chave de sucesso: dieta liquida (low carb)