FISIO CARDIO I

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MEDICINA - ARCOS DA LAPA
Renan Maia –M2
Disciplina: Fisiologia
Professor: Carlos Magno
Resumo: Sistema Cardiovascular
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Sistema gerador de pressão para que o sangue flua pelo corpo e ocorram trocas de gases e nutrientes com os tecidos e retirada de catabólitos.
Componentes: Coração (Orgão gerador de pressão) e Vasos sanguíneos (condutos que permitem a chegada do sangue ao alvo)
Sistema Pseudofechado: Porque pode realizar trocas entre vasos e tecidos através de capilares
 Definições
a) Onda de Pulso (Pulsação):
Energia mecânica oriunda do batimento cardíaco que se propaga pela parede dos vasos sanguíneos. É palpável. Taquiesfigmia - aumento de pulsação. Bradiesfigmia - diminuição de pulsação.
b) Corrente Sanguínea (Fluxo Sanguíneo):
Volume de sangue que passa por determinado ponto (região de vaso sanguíneo) em determinado tempo.
c) Débito Cardíaco :
Volume ejetado de sangue em cada batimento cardíaco (pós sístole do ventrículo esquerdo). Em média 70mL. Em uma unidade de tempo.
DC = Vsist x FC (Frequência Cardíaca)
Deve ser igual ao RV
d) Retorno Venoso:
É o volume de sangue que retorna através das veias cavas para o átrio direito (coração).
e) Sístole e Diástole
- Sístole: Contração
- Diástole: Relaxamento
f) Pós-Carga:
Pressão da artéria a ser superada pela força ventricular para que o sangue flua
g)Força de Contração Cardíaca(FCC) ou Contratibilidade Cardíaca ou Força Inotrópica (contrátil)
 Fisiologia Clínica:
a) Insuficiência Cardíaca
 É uma doença que se caracteriza por uma incapacidade do coração gerar pressão. Consequentemente o bombeamento de sangue é menor (QUEDA DE DÉBITO CARDIACO E DO RETORNO VENOSO). Com o bombeamento sanguíneo sendo menor, os órgãos recebem menos sangue, tendo suas funções reduzidas ou paradas. Esse quadro pode até levar uma insuficiência múltipla dos órgãos. O sangue fica retido nas veias e nos tecidos pela insuficiência do bombeamento do coração (EDEMAS).
Ex.: paciente com insuficiência cardíaca muito tempo sentado. Retenção de líquido nos membros inferiores. Aumento da pressão hidrostática (capilar é permeável tendo extravasamento de líquido para o tecido) = edema de membro inferior. A pressão arterial de um paciente com IC diminui. Ocorre menos troca gasosa porque o sangue está retido, acumulando mais CO2. Logo, a cor do tecido fica azulada pelo excesso de gás carbônico. O paciente fica eritrocianótico (o membro inferior começa a adquirir uma cor arroxeada). A região também fica quente (retém sangue no local; o sangue carreia calor).
b) Hipertensão Arterial Sistêmica
O sangue flui por diferença de pressão. Quando ocorre HÁ as artérias tem pressão aumentada, assim o coração tem quem aumentar a força de contração para superação a pressão que está nas artérias e permitir seu fluxo, gerando sobrecarga. (DIFICULDADE DE SUPERAR O PÓS-CARGA). Pacientes hipertensos têm o coração sobrecarregado. Pode ocasionar uma IC levando a queda do débito cardíaco.
O que ocorre?
#Vsist 
#Mecanismo: FC para aumentar o DC e compensar a Vsist
Essa FC diminui a perfusão pelas coronárias já que o tempo de diástole diminui podendo causar isquemia.
#Consequência: HVE
OBS: ATLETAS Apresentam HVE/ Bombear mais sangue para aumentar seu DC e garantir uma boa perfusão para os músculos/ Vsist/ FC para compensar a alta bombeamento
ATLETA X HIPERTENSO : atleta HVE para DC e hipertenso HVE para evitar a queda de DC
c) Ateroesclerose
Processo inflamatório em artéria. Presença de placa de ateroma. O coração tem que aumentar sua força de contração, para que sangue possa passar por essa barreira (placa de ateroma). Essa placa pode até se romper e provocar um trombo.
d) Trombose
É um coágulo dentro de uma rede venosa. Fatores de risco: anticoncepcional, tabagismo, fator hereditário, obesidade, etc. 
Ex.: indivíduo com um trombo na veia femoral (vaso que drena o membro inferior) tem comprometimento da drenagem desse sangue/obstrução. Membro inferior edemaciado, eritrocianótico, temperatura aumentada (HIPEREMIA E RUBOR), presença de dor.
OBS: 
#Dor ao caminhar = claudicação.
#Obstrução Arterial Não gera edema/ Membro fica Cianótico/ Parestesia (alteração na sensibilidade)/ redução da temperatura local
VE hipertrofiado fisiologicamente: VE deve gerar uma força superior à pressão da artéria aórtica (PÓS-CARGA)
Mecanismos de Regulação do Bombeamento Cardíaco
- Mecanismo Intrínseco
- Mecanismo Extrínseco
a) Mecanismo Intrínseco (Frank- Starling): Realizado pelo próprio coração
- Trabalho do miocárdio.
RV -Fcc (inotropismo) - DC
Logo, entenderam que o coração se adapta a diferentes volumes. Pode aumentar o volume em até 3X.
b) Mecanismo Extrínseco : Realizado por estruturas que não o coração
-Trabalho do SNC
- SNA Simpático: 
Fcc (inotrópico)DC (x8)
FC (cronotrópico)
- SNA Parassimpático:
Fcc (inotrópico)DC (x8)
FC (cronotrópico)
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
Pressão Vascular
Pressão vascular é a tensão exercida por coluna de sangue na parede dos vasos sanguíneos.
Fatores Que Influenciam a Pressão Vascular
a) Volemia: V Tensão Pressão
b) Diâmetro Vascular: Diâmetro vascular Tensão Pressão 
Pressão vascular são 3: Capilar, Venosa e Arterial
Pressão arterial depende de 2 fatores: DC e RVS (Resistência Vascular Sistêmica)
PA = DC x RVS
Onde DC representa a volemia já que DC =Vsist X FC e RSV representa Diâmetro Vascular
Análise do DC:
#Redução de volemia (HEMORRAGIA/DESIDRATAÇÃO): PA =DC x RVS
1°-Tenta-se compensar a queda de volemia com FC
2°-Se perdura a compensação é ineficaz, caindo o DC
3°-PA
#Aumento de volemia (CONSUMO DE SOLUTO): PA =DC x RVS
1°- Vsist gerando DC
2°-PA
Análise da RVS:
Existem dois estados: vasoconstricção e vasodilatação
Vasoconstrição: PA =DC x RVS
 vascular, tende a aumentar a RVS. Em casos de atividade simpática, pode provocar aumento da pressão arterial com Nora, Dopa e Adrena (ex.: exercícios físicos)
Vasodilatação: PA =DC x RVS
 vascular, tende a diminuir a RVS. Em casos de sepse gera-se queda de PA
Mecanismos de regulação da PA:
-Curto Prazo: Realizado em questão de segundos (3-4s).
-Longo Prazo: Realizado em questão de minutos, horas ou até mesmo dias.
1) Curto Prazo
-Dependente – Barorreceptores (São estruturas encontradas ao longo dos vasos sanguíneos que reconhecem variação de pressão.)
- Características: sensíveis e fácil adaptação.
Se não tratar a causa, não vai adiantar manter a pressão arterial baixa por medicamentos com o objetivo de adaptar o barorreceptor. Mas se tirar o medicamento, o barorreceptor não vai estar adaptado a essa situação. Há necessidade de tratar também a causa (multifatorial), não só a consequência - como o aumento de PA
-Etapas do mecanismos de regulação a curto prazo da pressão arterial:
1a: ativação dos barorreceptores
Começam a gerar impulsos elétricos conduzidos pelos nervos para o SNC Nervo Hering e Nervo Glossofaríngeo (seio carotídeo e arco aórtico).
2a: Nervos conduzem o impulso para o SNC no tronco encefálico, na área bulbar que contém o centro vasomotor. 
3a: Centro Vasomotor no Bulbo
- Centro Vasoconstrictor: ESTÁ CONSTANTEMENTE ATIVADO MAS SERÁ INATIVADO NO PROCESSO PARA PERMITIR AÇÃO DOS OUTROS CENTROS
Emite fibras sinápticas que geram vasoconstricção nos vasos
Aumenta RVS e aumenta a pressão arterial. 
Correlaciona-se com o sistema nervoso simpático.
Emite fibras que INIBEM os outros 2 centros
- Centro Vasodilatador: 
Diminui a RVS e diminui a PA. 
- Centro cardioinibitório: 
Diminui a força de contração (FCC) e a frequência cardíaca. 
Consequentemente diminui o DC e a PA. ("inibe o coração"). 
Emite fibras parassimpáticas para o coração.
Quando se quer PA o centro vasoconstrictor é inibido. Assim deixará os outros centros ativados para reduzir a PA.
Só que o barorreceptor depois de 3-4segundos para o estímulo, e consequentemente o centro vasoconstrictor volta a estar ativo, inibindo os outros dois centro. Dessa maneira, a pressão arterial é oscilante.
2) Longo Prazo
-SRAA (Sistema-Renina-Angiotensina-Aldosterona)
-Controla a PA através dos volumes corporais (volemia) e a resistência vascular.
Exemplo: Quadro de hipovolemia.
O que ocorre?
1a: Queda de PA
2a: DC cai. O débito cardíaco é fundamental pra manter as funções corporais. Órgãos vitais: cérebro, coração, pulmão, fígado e rins.
3a: Diminuição de fluxo renal (perfusão renal diminui). O rim recebe 25% do débito cardíaco por minuto. A baixa perfusão não é tolerada pelos rins.
-Etapas do mecanismos de regulação a curto prazo da pressão arterial:
1°- Ativação de células justaglomerulares, que reconhecem a queda de perfusão no rins
2°: Reconhecida essa alteração de volemia no rim e faz com que as células produzam hormônio RENINA.
3°: Renina liberada no sangue. Age no fígado ou no T. Adiposo que produzem Angiotensinogênio (proteína inativa que tensiona vasos). 
4°-A renina catalisa/quebra o angiotensinogênio em ANGIOTENSINA1. Um vasoconstrictor fraco.
5°-ANGIO1 Aumenta POUCO a RVS - e consequentemente aumenta pouco a pressão arterial
6°- Angiotensina 1 no sangue chega até os pulmões e nos rins e nos vasos sanguíneos dessas áreas (pulmões e rins) há presença de uma enzima produzida pelas células endoteliais chamada de ECA (enzima conversora de angiotensina1). 
7°- ECA converte a angiotensina 1 em ANGIOTENSINA 2 um potente vasoconstrictor. Dessa forma, aumenta muito a RVS e a PA também. Mas não resolve a volemia. A angiotensina 2 vai até a supra-renal/adrenal (glândula), a qual produz ALDOSTERONA.
8°- Aldosterona age nos rins para que se haja uma diminuição da excreção de sódio e água, e consequentemente redução da diurese na tentativa de aumentar a volemia (resolvendo o quadro de hipovolemia inicial).
Pacientes hipertensos moderados a severos vão ter esse sistema ativado; há aumento da pós carga e diminuição do débito cardíaco, logo chega menos sangue nos rins e o sitema SRAA é ativado.
PACIENTES OBESOS EM GERAL SÃO HIPERTENSOS POR PRODUZIREM MUITO ANGIOTENSINOGÊNIO
Exemplos: Captopril e Enalopril: inibidores da ECA impedindo que haja formação de um potente vasoconstrictor. 
Losartana: bloqueia o receptor de angiotensina: Evita Efeito vasoconstrictor e Aumenta diurese
 ECG
Exame que tem por objetivo avaliar a geração e condução elétrica cardíaca
Geração e condução elétrica do coração:
No nó Sinusal, o determinador do ritmo, uma célula cardíaca geradora de corrente, em geral célula P promove o estimulo elétrico, que é conduzido para área atrial pelos feixes interatriais, levando a despolarização/contração atrial e para o nó atrioventricular pelas fibras internodais. No nó AV irá ocorrer uma pausa fisiológica do impulso, para que ocorra ejeção de sangue de átrio para ventrículo de maneira apropriada, e depois é renovado, por células T em geral, sendo conduzido para o feixe de His, que realiza uma curvatura para penetrar na área de septo interventricular, que se bifurcar em feixes interventriculares direito e esquerdo, atingindo a área de fibras de Purkinje, que penetram no meio externo para área interna do miocárdio, no ápice ascendendo pela área de ventrículo e depois penetrando verticalmente no miocárdio para direção de ápice para despolarização e posterior repolarização ventricular.
Com o estimulo ocorre uma despolarização rápida (abertura de canais de Na e entrada de Na) alterando a polaridade para abrir Canais de cálcio lentos voltagem dependentes, que a 0mV se abrem e realizam a despolarização.
Aos +30 mV ocorre repolarização precoce (inativação Na e saída de K) com abertura de canais de K, mas com manutenção do canal de cálcio lento aberto, o influxo de Ca gera um platô no gráfico. Após fechamento dos canais de Ca lentos ocorre a repolarização final com a saída de K, retornando ao potencial de repouso pela ação da Na/K ATPase.
Miocardia Chagueia:
Tripanossoma Cruzi destrói esse sistema de condução. Provoca lesão no nó sinusal e fibras
internodais. Esse paciente passa ter um ritmo anormal, arritmia. O nó AV passa a assumir o controle do ritmo do coração, sendo que este gera impulsos de frequência mais lenta, caracterizando uma bradicardia. 
Além disso, o coração do indivíduo com chagas aumenta. Cardiomegalia. Mecanismo compensatório para compensar a Fcc menor por meio do volume de sangue que pode comportar, aumentando a câmara.
Analisando o ECG:
Analise de Vetores Resultantes para cada área, sabendo que o Ictus é o polo positivo
ONDA P: Despolarização atrial
Como os vetores para átrios se anulam o vetor resultante será em direção ao polo positivo, para o nó AV, caracterizando a subida na onda P
Ao chegar ao nó AV, o impulso desaparece por conta do esqueleto fibroso e a parada fisiológica, caracterizando a descida na onda P
COMPLEXO QRS: Despolarização Ventricular
No nó AV o vetor, inicialmente, é menor e aponta para o polo negativo por conta da curvatura do Feixe de His, caracterizando a leve descida antes do complexo QRS, chamada ponto Q. 
Posteriormente a passagem do feixe, formam-se as fibras interventriculares esquerda e direita em direção ao Ictus, e então o vetor se torna grande e ascendente, já que aponta para o ictus, caracterizando a subida no complexo QRS.
Ao passar o impulso para as fibras de purkinje essas seguem em sentido ao polo negativo, formando um grande vetor resultante, caracterizando a descida no complexo QRS
ONDA T: Repolarização Ventricular
As fibras de purkinje penetram na área ventricular posicionando-se horizontalmente, de modo que os vetores gerados irão se anular, o que caracteriza o ponto isoelétrico antes da onda T
Após a penetração as fibras de purkinje posicionam-se em direção ao Ictus formando o vetor para o polo positivo que caracteriza a subida da onda T.
Com o desaparecimento progressivo do estimula ocorre a descida da onda T
Derivações:
BIPOLARES: DI ,DII, DIII
DI: 
Espiculado Positivo
(Fisiologicamente o vetor é paralelo à derivação)
DII:
Espiculado positivamente 
(Fisiologicamente o vetor é paralelo à derivação)
DIII:
Achatado
(Fisiologicamente o vetor é perpendicular à derivação )
BIPOLARES AUMENTADAS: (AVR, AVL, AVF)
AVR:
Espiculado Negativo
(Vetor está oposto à derivação)
AVL:
Achatado
(Vetor está perpendicular à derivação)
AVF:
Espiculado Positivo
(Vetor está paralelo à derivação)
OBS: Cor pulmonário: HVD resultante cardíaca entre 90°-120° (sobrecarga de VD)
DERIVAÇÕES UNIPOLARES OU PRÉ-CORDIAIS:
Possuem apenas 1 polo
O eletrodo é considerado o polo positivo. Toda a carga que se aproxima dele o aparelho reconhece como positiva, e toda a carga que se afasta/ aponta contra dele o aparelho reconhece como negativa.
V1 e V2:
Espiculado Negativo (sendo V2 mais brando)
V3,V4,V5 e V6:
Espiculado positivo
(Sendo progressivo de maior para menor de V4 para V6, já V3 é brando)
Determinação do Eixo:
-150graus - desviado a direita. Hipertrofia Ventricular Direita
AVR: Espiculado.
DII: negativo
Fibrilação Atrial:
Não tem ritmo. As distâncias dos pontos R são anormais. Quem tem arritmia não da pra ver onda P. Só vê o complexo QRS. Provável origem do nodo sinoatrial.
Fibrilação Ventricular:
Não possuem nem onda P e nem complexo QRS. Muito grave.
Obs.: Extra-sístole ventricular. O ventrículo vai despolarizar duas vezes, ao invés de uma.
Geralmente o problema é no nodo atrioventricular ou no feixe de His.
Infarto Agudo
Complexo QRS alterado e arrítmico. 
Supradesnivelamento de ST ou Infranivelamento de ST. 
O impulso é gerado normalmente e passa pro nodo atrioventricular. Possui QR, mas não tem ponto S. A carga do lado infartado não passa, logo gera um ponto isoelétrico no ECG. A carga elétrica passa pelo lado do coração sadio, que não infartou. Então você tem uma queda para gerar o ponto P, mas forma-se uma linha isoelétrica logo em seguida. A onda T se forma porque a carga passa pelo lado sadio.