RESUMÃO DA APROVAÇÃO BIOQUÍMICA (parte 2)

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RESUMÃO DA APROVAÇÃO – BIOQUÍMICA P2 
Marcus Felipe O. B. Alencar – mfebar@icloud.com - @fpbarros88 
 
 METABOLISMO: CONJUNTO DE TRANSFORMAÇÕES, NUM ORGANISMO VIVO, PELAS 
QUAIS PASSAM AS SUBSTÂNCIAS QUE O CONSTITUEM. 
o ANABOLISMO: REAÇÕES DE SÍNTESE (EX: SÍNTESE DE PROTEÍNAS A PARTIR DE 
AMINOÁCIDOS). HÁ GASTO DE ENERGIA; SÃO DIVERGENTES; REDUTORES. 
o CATABOLISMO: REAÇÕES DE DEGRADAÇÃO (EX: DIGESTÃO, RESPIRAÇÃO 
CELULAR). HÁ PRODUÇÃO DE ENERGIA; SÃO CONVERGENTES; OXIDATIVOS. 
 
 
 
 
 
 
 
GLICÓLISE (VIA GLICOLÍTICA) 
 GLICOSE: MELHOR COMBUSTÍVEL PARA AS CÉLULAS!!! 
o ARMAZENAMENTO: AMIDO (HOMOPOLISSACARÍDEO LINEAR  PLANTAS) E 
GLICOGÊNIO (HOMOPOLISSACARÍDEO RAMIFICADO  ANIMAIS). 
 SÍNTESE DE GLICOGÊNIO: UDP-GLICOSE 
 DESTINOS DA GLICOSE: 
o SÍNTESE DE POLISSACARÍDEOS COMPLEXOS; 
o ARMAZENADA NAS CÉLULAS; 
o OXIDADA A PIRUVATO (GLICÓLISE); 
o OXIDADA A RIBOSE – 5 – FOSFATO PARA PRODUZIR ÁC. NUCLÉICOS E NADPH 
(VIA DAS PENTOSES); 
 COMO ORGANISMOS FOTOSSINTÉTICOS PRODUZEM GLICOSE? 
o ATRAVÉS DA REDUÇÃO DE CO² ATMOSFÉRICO A TRIOSES E EM SEGUIDA 
CONVERTEM A TRIOSE EM GLICOSE (GLICONEOGÊNESE). 
 TRANSPORTADORES DE GLICOSE: GLUT1, GLUT2 (FÍGADO); GLUT3 (NEURÔNIOS); 
GLUT4 (MUSC. ESQUELÉTICO, CARDÍACO E TEC. ADIPOSO). 
o GLUT1, GLUT2 E GLUT3 FICAM NA MEMBRANA PLASMÁTICA DAS CÉLS.; GLUT4 
FICAM EM VESÍCULAS INTRACELULARES. 
o NO MÚSC. ESQUELÉTICO, CARDÍACO E TEC. ADIPOSO A CAPTAÇÃO DE GLICOSE 
DEPENDE DA LIBERAÇÃO NORMAL DE INSULINA PELAS CELS. BETA 
PANCREÁTICAS. 
 PESSOAS COM DIABETES MELITUS TIPO 1 TEM POUCAS CELS. BETA E SÃO INCAPAZES 
DE LIBERAR INSULINA SUFICIENTE. POR NÃO CONSEGUIR CAPTAR GLICOSE, O 
MÚSCULO E O TEC. ADIPOSO UTILIZAM OS ÁCIDOS GRAXOS COMO COMBUSTÍVEL, 
GERANDO ACETIL-COA, QUE DEPOIS É CONVERTIDA EM CORPOS CETÔNICOS. O 
ACÚMULO DE CORPOS CETÔNICOS NO SANGUE BAIXA O PH SANGUÍNEO = 
CETOACIDOSE. 
 A ENZIMA GLICOGÊNIO-FOSFORILASE REMOVE A GLICOSE DO GLICOGÊNIO (ALFA1,4). 
o NAS RAMIFICAÇÕES (ALFA1,6) TEM UMA ENZIMA DE DESRAMIFICAÇÃO. 
 OS DISSACARÍDEOS DEVEM SER HIDROLISADOS A MONOSSACARÍDEOS ANTES DE 
ENTRAR NA CÉLULA: 
o MALTOSE: GLICOSE + GLICOSE 
o LACTOSE: GALACTOSE + GLICOSE 
o SACAROSE: FRUTOSE + GLICOSE 
 FERMENTAÇÃO: É A DEGRADAÇÃO ANAERÓBIA DA GLICOSE PARA FORMAR ATP. 
 GLICÓLISE: É A QUEBRA DA GLICOSE (6 CARBONOS) EM DUAS MOLÉCULAS DE 
PIRUVATO (3 CARBONOS). 
o OCORRE EM 10 ETAPAS; 
o LOCAL: CITOPLASMA 
o A ENERGIA É CONSERVADA NA FORMA DE ATP E NADH. 
o POSSUI 2 FASES (PREPARATÓRIA E PAGAMENTO); 
o FASE PREPARATÓRIA: FOSFORILAÇÃO DA GLICOSE E CONVERSÃO EM 
GLICERALDEÍDO – 3- FOSFATO; CONSUMO: 2 ATPs 
o FASE DE PAGAMENTO: CONVERSÃO OXIDATIVA DO GLICERALDEÍDO – 3 – 
FOSFATO EM PIRUVATO E FORMAÇÃO DE ATP E NADH. 
o A FOSFORILAÇÃO DA GLICOSE NA 1ª ETAPA GARANTE QUE OS 
INTERMEDIÁRIOS DA VIA PERMANEÇAM NA CÉLULA. 
 
 
o O PIRUVATO TEM 3 CAMINHOS DISTINTOS: 
 FERMENTAÇÃO ALCOÓLICA  ETANOL (ANAERÓBIA) 
 OXIDADO A ACETIL-COA  CICLO DE KREBS (AERÓBIA) 
 REDUÇÃO A LACTATO (ANAERÓBIA) 
o A CONVERSÃO DA GLICOSE A PIRUVATO É EXERGÔNICA. 
o A FORMAÇÃO DE ATP A PARTIR DE ADP + Pi É ENDERGÔNICA. 
o EXISTEM 3 PONTOS DE REGULAÇÃO DA GLICÓLISE (IRREVERSÍVEIS): 
 FORMAÇÃO DA GLI-6-P. (HEXOQUINASE) 
 FORMAÇÃO DA FRU-1,6-BIP (FOSFOFRUTOQUINASE-1) 
 FORMAÇÃO DO PIRUVATO (PIRUVATO QUINASE) 
o A HEXOQUINASE É A ENZIMA REGULADORA; INIBIDA PELA GLI-6-P 
o A FOSFOFRUTOQUINASE-1 (PFK-1) É O PASSO LIMITANTE DA VIA. INIBIDA 
PELO AUMENTO DE ATP, CITRATO, NADH, AC. GRAXOS E PEP; ATIVADA PELO 
ADP, AMP E FRU-6-P. 
o FOSFORILAÇÃO A NÍVEL DE SUBTRATO: É A FORMAÇÃO DE ATP A PARTIR DE 
GRUPO FOSFORIL DE UM SUBSTRATO. 
o AS DUAS MOLÉCULAS DE NADH FORMADAS PELA GLICÓLISE SÃO REOXIDADAS 
A NAD+ PELA CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS NA MITOCÔNDRIA. 
DESTINO FINAL: O² 
o RENDIMENTO LÍQUIDO DA GLICÓLISE: 
 2 PIRUVATOS 
 2 ATPs 
 2 NADH 
 2 H²O 
o GALACTOSEMIA: É UMA DOENÇA GENÉTICA EM QUE O ORGANISMO NÃO 
METABOLIZA A GALACTOSE EM GLICOSE. CAUSADA POR DEFICIÊNCIA NAS 
ENZIMAS: GALACTOCINASE, TRANSFERASE E EPIMERASE. 
o NO FINAL DA GLICÓLISE, O PIRUVATO É OXIDADO A ACETATO (ACETIL-COA) 
QUE ENTRA NO CICLO DE KREBS E É OXIDADO A CO² E H²O. 
 O ACETIL-COA É PRODUZIDA PELA OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS. 
o O PIRUVATO PODE SER REDUZIDO A LACTATO (FERMENTAÇÃO LÁCTICA). 
MOTIVO: QUANDO TECIDOS ANIMAIS NÃO PODEM SER SUPRIDOS COM 
OXIGÊNIO SUFICIENTE PARA REALIZAR A OXIDAÇÃO AERÓBIA. 
 É CATALISADA PELA LACTATO-DESIDROGENASE. 
o NA GLICÓLISE, NÃO OCORRE VARIAÇÃO LÍQUIDA DE NAD+ OU NADH PORQUÊ 
A REDUÇÃO DO PIRUVATO A LACTATO REGENERA O NAD+ CONSUMIDO NA 
DESIDROGENAÇÃO DO GLICERALDEÍDO – 3 – FOSFATO. 
o QUANDO O LACTATO É PRODUZIDO EM GRANDE QUANTIDADE NA 
CONTRAÇÃO MUSCULAR VIGOROSA, A ACIDIFICAÇÃO DO LACTATO NOS 
MÚSCULOS E SANGUE LIMITA O PERÍODO DE ATIVIDADE, CAUSANDO 
CÃIBRAS. 
o O PIRUVATO PODE SER CONVERTIDO EM ETANOL PELA ENZIMA PIRUVATO-
DESCARBOXILASE. 
 
GLICONEOGÊNESE 
 VIA DE FORMAÇÃO DE GLICOSE A PARTIR DO PIRUVATO. 
 OCORRE NO FÍGADO, CORTEX RENAL E NAS CELS. EPITELIAIS DO INTESTINO DELGADO. 
 7 DE 10 REAÇÕES DA GLICONEOGÊNESE SÃO O INVERSO DAS REAÇÕES DA GLICÓLISE. 
 AS 3 REAÇÕES IRREVERSÍVEIS DA GLICÓLISE SÃO CONTORNADAS NA GLICONEOGÊNESE 
POR ALGUMAS ENZIMAS (REAÇÕES DE CONTORNO) 
o 1ª RC: PIRUVATO  PEP (PIRUVATO-CARBOXILASE). GASTO: 1 ATP + 1 GTP. 
o 2ª RC: FRU-1,6-BiP  FRU-6-P (FRUTOSE 1,6 BIFOSFATASE) 
o 3ª RC: GLI-6-P  GLICOSE (GLICOSE – 6 – FOSFATASE) 
 O Mg2+ É IMPORTANTE PORQUE ELE ATIVA AS PRINCIPAIS ENZIMAS DAS VIAS. 
 AMINOÁCIDOS QUE PODEM SER CONVERTIDOS EM GLICOSE SÃO CHAMADOS 
GLICOGÊNICOS. (EX: ALANINA E GLUTAMINA). 
 MAMÍFEROS NÃO PODEM CONVERTER ACIDOS GRAXOS EM GLICOSE. SOMENTE 
ACETIL-COA. 
 A GLICONEOGÊNESE GASTA MUITO!!! 
o 4 ATP, 2GTP, 2 NADH 
 
VIA DAS PENTOSES FOSFATO (VIA DO FOSFOGLICONATO) 
 É UMA VIA ALTERNATIVA DE OXIDAÇÃO DE GLICOSE-6-FOSFATO, QUE LEVA À 
PRODUÇÃO DE TRÊS COMPOSTOS: A RIBOSE-5-FOSFATO, CO2 E O NADPH. 
 O NADP+ É O ACEPTOR DE ELÉTRONS. O “NADPH” É UTILIZADO PARA PRODUZIR 
ÁCIDO GRAXO, COLESTEROL E HORMÔNIOS ESTERÓIDES. 
 PARA QUE SERVE? CELS. DA MEDULA OSSEA, PELE E MUCOSA INTESTINAL USAM A 
RIBOSE-5-FOSFATO PARA FAZER RNA, DNA, ATP, NADH, FADH E COENZIMA A. O 
NADPH SERVE PARA BIOSSÍNTESE E COMBATER O DANO OXIDATIVO. 
 LOCAL: CITOPLASMA 
 
 A PRODUÇÃO DE NADH (ENERGIA) E A PRODUÇÃO DE NADPH (SÍNTESE) SÃO 
SEPARADAS, E DEPENDEM DE VIAS METABÓLICAS DISTINTAS. 
NADPH NADH 
PRODUZIDO NA VIA DAS PENTOSES 
FOSFATO 
PRODUZIDO NA GLICÓLISE E CICLO DE KREBS 
UTILIZADO NO CITOSOL PARA A SÍNTESE DE 
ÁC. GRAXOS, COLESTEROL, DNA 
UTILIZADO NA MITOCÔNDRIA PARA 
PRODUZIR ATP 
 
 
 
 
 
 
 A VIA DAS PENTOSES-FOSFATO TEM 2 FASES: 
o OXIDATIVA: A GLICOSE-6-FOSFATO É CONVERTIDA EM 6-FOSFOGLUCONATO 
GERANDO UM NADPH. O 6-FOSFOGLUCONATO É DEPOIS CONVERTIDO EM 
RIBOSE-5-FOSFATO, GERANDO OUTRO NADPH. 
o NÃO-OXIDATIVA: A RIBOSE-5-FOSFATO É REGENERADA A GLICOSE-6-FOSFATO. 
PRINCIPAIS ENZIMAS: TRANSCETOLASE E TRANSALDOLASE 
 A VIA DAS PENTOSES E A GLICÓLISE ESTÃO INTIMAMENTE LIGADAS. AMBAS OCORREM 
NO CITOPLASMA E UTILIZAM SUBSTRATOS COMUNS (GLICOSE-6P E GLICERALDEÍDO-
3P). 
 QUANDO A DEMANDA MAIOR É POR RIBOSE-5-FOSFATO, A REAÇÃO NÃO-OXIDATIVA 
DA VIAS DAS PENTOSES REMOVE OS SUBSTRATOS DA VIA GLICOLÍTICA. 
 QUANDO AMBOS (RIBOSE-5P E NADPH) SÃO NECESSÁRIOS, APENAS A VIA OXIDATIVA 
É ATIVADA. 
 QUANDO A CÉLULA PRECISA APENAS DE NADPH, A RIBOSE-5-FOSFATO É CONVERTIDA 
EM FRUTOSE-6-FOSFATO E GLICERALDEÍDO-3-FOSFATO PELA ETAPA NÃO OXIDATIVA 
DA VIA. 
 QUANDO O NADPH É FORMADO MAIS RÁPIDO DO QUE ESTÁ SENDO CONSUMIDO 
PARA A BIOSSÍNTESEE REDUÇÃO DA GLUTATIONA, A CONCENTRAÇÃO DE NADPH 
AUMENTA E INIBE A PRIMEIRA ENZIMA DA VIA DAS PENTOSES-FOSFATO (GLICOSE-6-
P-DESIDROGENASE) => MAIS GLICOSE-6-FOSFATO DISPONÍVEL PARA A GLICÓLISE. 
 O NADPH PROTEGE AS CÉLULAS DO DANO OXIDATIVO CAUSADO PELO PERÓXIDO DE 
HIDROGÊNIO E PELOS RADICAIS LIVRES SUPERÓXIDO. 
 A GLICÓLISE, A GLICONEOGÊNESE E A VIA DAS PENTOSES-FOSFATO SÃO 
INTERCONECTADAS: 
o O GLICERALDEÍDO-3-FOSFATO É FORMADO PELA TRANSCETOLASE (ENZIMA 
DA VIA DAS PENTOSES-FOSFATO) E CONVERTIDO A DIIDROXICETONA-
FOSFATO NA GLICÓLISE. EM SEGUIDA OS DOIS PODEM SER UNIDOS PELA 
ALDOLASE NA GLICONEOGÊNESE, FORMANDO A FRUTOSE 1,6 BiP. 
o O DESTINO DE CADA PRODUTO É DETERMINADO PELAS NECESSIDADES DAS 
CÉLULAS DE PENTOSE-FOSFATO, NADPH E ATP. 
 A SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF É UM DEFEITO NA ENZIMA TRANSCETOLASE. 
o CAUSADO POR UMA DEFICIÊNCIA GRAVE DE TIAMINA (COMPONENTE DO 
COFATOR TPP). A TRANSCETOLASE SEMPRE USA O TPP. 
o COMUM EM PESSOAS ALCOÓLATRAS!!! 
o SINTOMAS: PERDA SEVERA DA MEMÓRIA, CONFUSÃO MENTAL E PARALISIA 
FACIAL. 
CICLO DE KREBS 
 DEFINIÇÃO: SÉRIE DE REAÇÕES METABÓLICAS QUE CONSTITUEM A VIA FINAL COMUM 
PARA A OXIDAÇÃO DE MOLÉCULAS ALIMENTARES E INICIA-SE NUM METABÓLITO 
COMUM A TODAS AS VIAS: A ACETIL-COA; 
 LOCAL: MITOCÔNDRIA 
 COMO PODE SER GERADO A ACETIL-COA? 
o PELA DESCARBOXILAÇÃO OXIDATIVA DO PIRUVATO 
o PELA OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS 
o PELA DEGRADAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS 
o PELA DEGRADAÇÃO DE AMINOÁCIDOS 
 
 
 RESPIRAÇÃO CELULAR: CONSUMO DE O², PRODUÇÃO DE CO². 
o 1º ESTÁGIO: GLICOSE, ÁC. GRAXOS, AMINOÁCIDOS  ACETIL-COA. 
o 2º ESTÁGIO: ACETIL-COA  CO² + NADH² + FADH² (CICLO DE KREBS) 
o 3º ESTÁGIO: NADH², FADH²  O² + ATP (CADEIA RESPIRATÓRIA E 
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA) 
 O PIRUVATO É OXIDADO A ACETIL-COA E CO² PELA PIRUVATO-DESIDROGENASE 
(DESCARBOXILAÇÃO OXIDATIVA). REAÇÃO IRREVERSÍVEL! 
o 5 COENZIMAS PARTICIPAM: NAD, FAD, TPP, CoA, LIPOATO. 
o 3 ENZIMAS: E¹, E², E³ 
o LOCAL: MATRIZ MITOCONDRIAL 
 
 
o : DESCARBOXILAÇÃO OXIDATIVA (PRODUZ NADH + CO²) 
o : FOSFORILAÇÃO A NÍVEL DE SUBSTRATO (PRODUZ GTP) 
o : DESIDROGENAÇÃO (PRODUZ FADH²) 
o : DESIDROGENAÇÃO (PRODUZ NADH) 
o : ETAPAS IRREVERSÍVEIS. 
 AS COENZIMAS REDUZIDAS NADH E FADH² CONSERVAM ENERGIA MUITO EFICIENTE. 
 A MITOCÔNDRIA É O LOCAL ONDE OCORRE A MAIORIA DAS REAÇÕES GERADORAS DE 
ENERGIA E A SÍNTESE ACOPLADA DE ATP. 
 REAÇÕES ANAPLERÓTICAS: SÃO REAÇÕES DE REPOSIÇÃO, UTILIZADAS POR MUITAS 
CÉLULAS PARA REPOR INTERMEDIÁRIOS REMOVIDOS DO CICLO PARA OUTROS 
PROPÓSITOS. 
o A REAÇÃO ANAPLERÓTICA MAIS IMPORTANTE NO FÍGADO E RINS É A 
CARBOXILAÇÃO REVERSÍVEL DO PIRUVATO A OXALOACETATO. 
o A ACETIL-COA É UM REGULADOR ALOSTÉRICO POSITIVO DA PIRUVATO-
CARBOXILASE. 
 
 
REAÇÃO ENZIMA LOCAL 
PIRUVATO  
OXALOACETATO 
PIRUVATO-CARBOXILASE FÍGADO E RIM 
FOSFOENOLPIRUVATO  
OXALOACETATO 
PEP CARBOXICINASE CORAÇÃO, MÚSCULO 
ESQUELÉTICO 
FOSFOENOLPIRUVATO  
OXALOACETATO 
PEP CARBOXILASE VEGETAIS, LEVEDURAS, 
BACTERIAS 
PIRUVATO  MALATO ENZIMA MÁLICA EUCARIONTES E 
PROCARIONTES 
 
 ENZIMAS MOONLIGHTING: SÃO ENZIMAS (PROTEÍNAS) CARACTERIZADAS POR 
REALIZAR MAIS DE UMA FUNÇÃO. EX: ACONITASE (ATUA COMO ENZIMA E 
REGULADOR DA SÍNTESE PROTEÍCA) 
 COENZIMA A: DERIVADA DO ÁCIDO PANTOTÊNCIO E SUA FUNÇÃO PRINCIPAL, NO 
METABOLISMO, É SER O ACEPTOR DE GRUPO ACETIL. 
o LOCAL: DENTRO E FORA DA MITOCÔNDRIA. (DENTRO: OXIDAÇÃO DO GRUPO 
ACETIL; FORA: BIOSSÍNTESE LIPÍDICA) 
 RENDIMENTO DO CICLO DE KREBS: 
o 3 NADH (EQUIVALE: 2,5 ATP CADA) 
o 1 FADH² (EQUIVALE: 1,5 ATP CADA) 
o 1 GTP (EQUIVALE A 1 ATP) 
o 2 CO² 
 O CICLO DE KREBS É UMA VIA ANFIBÓLICA: SERVE PARA PROCESSOS CATABÓLICOS E 
ANABÓLICOS. (INTERMEDIÁRIOS DO CICLO). 
o O OXALOACETATO PODE FORMAR ASPARTATO, QUE PODE GERAR OUTROS 
AMINOÁCIDOS E PIRIMIDINAS. PODE FORMAR TAMBÉM GLICOSE NA 
GLICONEOGÊNESE. 
o O ALFA-CETOGLUTARATO PODE FORMAR O GLUTAMATO, QUE PODE GERAR 
OUTROS AMINOÁCIDOS E PURINAS. 
o O CITRATO PODE GERAR ÁCIDOS GRAXOS E ESTERÓIS. 
o O SUCCINIL-COA PODE GERAR OS GRUPOS HEME, QUE PARTICIPAM DO 
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO (NA HEMOGLOBINA) 
 O CICLO DE KREBS É REGULADO EM 4 NÍVEIS: 
o NA CONVERSÃO DE PIRUVATO A ACETIL-COA. (PIRUVATO-DESIDROGENASE) 
 ATIVAÇÃO: ATP, ACETIL-COA, NADH, ÁCIDOS GRAXOS 
 INIBIÇÃO: AMP, CoA, NAD+, Ca2+ 
o NA ENTRADA DA ACETIL-COA NO CICLO. (CITRATO-SINTASE) 
 ATIVAÇÃO: NADH, SUCCINIL-COA, CITRATO, ATP 
 INIBIÇÃO: ADP 
o NA OXIDAÇÃO DO ISOCITRATO A ALFA-CETOGLUTARATO (ISOCITRATO-
DESIDROGENASE) 
 ATIVAÇÃO: ATP 
 INIBIÇÃO: Ca2+, ADP 
o NA OXIDAÇÃO DO ALFA-CETOGLUTARATO A SUCCINIL-COA (ALFA-
CETOGLUTARATO-DESIDROGENASE) 
 ATIVAÇÃO: SUCCINIL-COA, NADH 
 INIBIÇÃO: Ca2+ 
 NO TECIDO MUSCULAR, O Ca2+ ESTIMULA A CONTRAÇÃO E O METABOLISMO 
GERADOR DE ENERGIA PARA REPOR O ATP CONSUMIDO DURANTE A CONTRAÇÃO. 
 ALGUMAS MUTAÇÕES EM ENZIMAS DO CICLO LEVAM O DESENVOLVIMENTO DE 
CÂNCER: 
o FUMARASE: CA NO MÚSCULO LISO E RINS. 
o SUCCINATO-DESIDROGENASE: CA NAS GLANDULAS SUPRARRENAIS 
o ISOCITRATO-DESIDROGENASE: GLIOMAS 
VAI PRA P2 SABENDO: 
 DESCREVER A OBTENÇÃO DE ACETIL-COA PELA DESCARBOXILAÇÃO OXIDATIVA DO 
PIRUVATO NAS MITOCÔNDRIAS. 
o O PIRUVATO É OXIDADO A ACETIL-COA E CO² PELO COMPLEXO DA PIRUVATO-
DESIDROGENASE (PDH), NA QUAL O GRUPO CARBOXIL É REMOVIDO NA 
FORMA DE CO² E OS DOIS CARBONOS RESTANTES SÃO CONVERTIDOS EM 
ACETIL, GERANDO O NADH PARA SER USADO DEPOIS NA CADEIA 
RESPIRATÓRIA. 
 O QUE É PRODUZIDO NO CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO. 
o 2 CO², 3 NADH, 1 FADH², 1 GTP. 
 IDENTIFICAR A REAÇÃO CATALISADA PELA CITRATO-SINTASE E RECONHECER AS 
SUBSTÂNCIAS PARTICIPANTES. 
o É A PRIMEIRA REAÇÃO DO CICLO, ONDE A ACETIL-COA É CONDENSADA COM O 
OXALOACETATO PARA FORMAR O CITRATO. É UM PONTO DE REGULAÇÃO, 
IRREVERSÍVEL. 
 IDENTIFICAR AS SUBSTÂNCIAS PARTICIPANTES NAS REAÇÕES CATALISADAS POR: 
ISOCITRATO-DESIDROGENASE, COMPLEXO DO ALFA-CETOGLUTARATO, SUCCINIL-
COA-SINTETASE, SUCCINATO-DESIDROGENASE E MALATO-DESIDROGENASE. 
o ISOCITRATO-DESIDROGENASE: ISOCITRATO E ALFA-CETOGLUTARATO 
o COMPLEXO DO ALFA-CETOGLUTARATO: ALFA-CETOGLUTARATO E SUCCINIL-
COA. 
o SUCCINIL-COA-SINTETASE: SUCCINIL-COA E SUCCINATO. 
o SUCCINATO-DESIDROGENASE: SUCCINATO E FUMARATO. 
o MALATO-DESIDROGENASE: MALATO E OXALOACETATO. 
 EXPLICAR A REAÇÃO CATALISADA PELA SUCCINIL-COA-SINTETASE NA FORMAÇÃO DE 
ATP A NÍVEL DE SUBSTRATO. 
o A ENERGIA DA LIGAÇÃO TIOESTER DO SUCCINIL-COA É CONSERVADA NA 
LIGAÇÃO FOSFOANIDRIDO DO GTP. 
 CALCULAR A QUANTIDADE DE ATP FORMADO PELA OXIDAÇÃO DE 1 ACETIL-COA NO 
CICLO. 
o 1 ACETIL-COA = 10 ATP 
 DESCREVER OS MECANISMOS DE REGULAÇÃO DO CICLO DE KREBS. 
o NA CONVERSÃO DE PIRUVATO A ACETIL-COA. (PIRUVATO-DESIDROGENASE) 
 ATIVAÇÃO: ATP, ACETIL-COA, NADH, ÁCIDOS GRAXOS 
 INIBIÇÃO: AMP, CoA, NAD+, Ca2+ 
o NA ENTRADA DA ACETIL-COA NO CICLO. (CITRATO-SINTASE) 
 ATIVAÇÃO: NADH, SUCCINIL-COA, CITRATO, ATP 
 INIBIÇÃO: ADP 
o NA OXIDAÇÃO DO ISOCITRATO A ALFA-CETOGLUTARATO (ISOCITRATO-
DESIDROGENASE) 
 ATIVAÇÃO: ATP 
 INIBIÇÃO: Ca2+, ADP 
o NA OXIDAÇÃO DO ALFA-CETOGLUTARATO A SUCCINIL-COA (ALFA-
CETOGLUTARATO-DESIDROGENASE) 
 ATIVAÇÃO: SUCCINIL-COA, NADH 
 INIBIÇÃO: Ca2+ 
 
 DESCREVER A ENTRADA E SAÍDA DE INTERMEDIÁRIOS DO CICLO. 
o O OXALOACETATO PODE FORMAR ASPARTATO, QUE PODE GERAR OUTROS 
AMINOÁCIDOS E PIRIMIDINAS. PODE FORMAR TAMBÉM GLICOSE NA 
GLICONEOGÊNESE. 
o O ALFA-CETOGLUTARATO PODE FORMAR O GLUTAMATO, QUE PODE GERAR 
OUTROS AMINOÁCIDOS E PURINAS. 
o O CITRATO PODE GERAR ÁCIDOS GRAXOS E ESTERÓIS. 
o O SUCCINIL-COA PODE GERAR OS GRUPOS HEME, QUE PARTICIPAM DO 
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO (NA HEMOGLOBINA)FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA 
 É O FIM DAS ROTAS METABÓLICAS DE PRODUÇÃO DE ENERGIA EM ORGANISMOS 
AERÓBIOS. (ESTÁGIO 3) 
 LOCAL: MITOCÔNDRIA (MMI) 
 REGULADA PELAS NECESSIDADES ENERGÉTICAS DA CÉLULA. 
 É O PRINCIPAL SÍTIO DE PRODUÇÃO DE ATP. 
 ENVOLVE O CONSUMO DE O² E FORMAÇÃO DE H²O. 
 TEORIA QUIMIOSMÓTICA: O FLUXO DE ELÉTRONS POR CARREADORES CRIA UM 
GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO DE PRÓTONS NA MEMBRANA MITOCONDRIAL - A 
QUEBRA DESTE GRADIENTE ESTÁ ACOPLADA COM A SÍNTESE DE ATP. 
 MEMBRANA MITOCONDRIAL INTERNA (MMI): IMPERMEÁVEL! (SÓ PASSA O², CO² E 
H²O) 
 MEMBRANA MITOCONDRIAL EXTERNA (MME): PERMEÁVEL! 
 A CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS SE LOCALIZA NA MMI. (I – IV) 
 TODAS AS VIAS DE OXIDAÇÃO DE COMBUSTÍVEL (EXCETO A GLICÓLISE) OCORREM NA 
MATRIZ MITOCONDRIAL. 
 A ATP-SINTASE SE LOCALIZA NA MMI. 
 A OXIDAÇÃO DE NADH E FADH² É PROMOVIDA PELA CADEIA TRANSPORTADORA DE 
ELÉTRONS. 
o PROTÉINAS MÓVEIS OU INTEGRAIS DE MEMBRNA. 
o DEPENDEM DOS GRUPOS PROSTÉTICOS ASSOCIADOS. 
 3 TIPOS DE TRANSFERÊNCIA DE ELÉTRONS DA CTE: 
o DIRETA (REDUÇÃO DE Fe³+ A Fe²+ 
o NA FORMA DE UM ÁTOMO DE HIDROGÊNIO (H+ + ELÉTRON) 
o COM ÍON HIDRETO QUE TEM 2 ELÉTRONS (:H+) 
 3 MÓLECULAS CARREADORAS DE ELÉTRONS DA CTE: 
o UBIQUINONA (COENZIMA Q) 
o CITOCROMOS (a, b, c) 
o PROTEÍNAS FERRO-ENXOFRE 
 O FLUXO DE ELÉTRONS PELOS CARREADORES VAI DAQUELE COM MENOR POTENCIAL 
PARA O MAIOR POTENCIAL: 
o NADH  Q  Cit b  Cit c1  Cit c  Cit a  Cit a3  O2 
 OS CARREADORES DE ELÉTRONS ATUAM EM 4 COMPLEXOS: 
o COMPLEXO I  É DO NADH PARA FORMAR UBIQUINOL (NADH:UBIQUINONA-
OXIDOREDUCTASE OU NADH-DESIDROGENASE). 
o COMPLEXO II  É DO FADH2 PARA FORMAR UBIQUINOL (SUCCINATO-
DESIDROGENASE). 
o COMPLEXO III  É DO UBIQUINOL PARA O CITOCROMO C 
(UBIQUINONA:CITOCROMO C-OXIDOREDUCTASE). 
o COMPLEXO IV  É DO CITOCROMO C PARA O O2 (CITOCROMO C-OXIDASE). 
 O COMPLEXO I É A PORTA DE ENTRADA DO NADH; TRANSFERE 4 H+ PARA O ESPAÇO 
INTERMEMBRANA (EI). 
 O COMPLEXO II É A PORTA DE ENTRADA DO FADH² E DE OUTRAS VIAS OXIDATIVAS 
(BETA-OXIDAÇÃO); NÃO TRANSFERE H+ PARA O EI. 
 O COMPLEXO III CANALIZA OS 2 ELÉTRONS DO UBIQUINOL PARA O CITOCROMO C 
COM A TRANSFERÊNCIA DE H+ DA MATRIZ MITOCONDRIAL PARA O ESPAÇO 
INTERMEMBRANA - POSSUI DUAS UNIDADES DE CITOCROMO B ENTERRADOS EM 1 
FENDA NA MEMBRANA. 
o 2 CICLOS DE REDUÇÃO DO CITC COM A FORMAÇÃO DA SEMIQUINONA: 
 1º CICLO: 1 e- DO UBIQUINOL É PASSADO PARA O CITC NO PRIMEIRO 
CICLO E O OUTRO e- (VIA CITOCROMO B) PARA A Q FORMANDO 
SEMIQUINONA. 2 H+ TRANSPORTADOS PARA O ESPAÇO 
INTERMEMBRANA. 
 2º CICLO: 1 e- DO UBIQUINOL É PASSADO PARA O CITC E O OUTRO e- 
(VIA CITOCROMO B) PARA A SEMIQUINONA FORMANDO OUTRO 
UBIQUINOL. 2 H+ TRANSPORTADOS PARA O ESPAÇO 
INTERMEMBRANA. 2 OUTROS H+ SÃO RETIRADOS DA MATRIZ. 
 NO COMPLEXO IV OS e- DO CITOCROMO C SÃO ENTREGUES AO O2, REDUZINDO-O A 
H²O. 
o 4 CICLOS SÃO NECESSÁRIOS PARA REDUZIR 1 O2 A 2 H2O. 
o 4 H+ TRANSPORTADOS PARA O ESPAÇO INTERMEMBRANAS. 
o 4 OUTROS H+ SÃO RETIRADOS DA MATRIZ PARA FORMAR AS 2 H2O. 
o 2 H+ POR PAR DE e-. 
 RESUMO DO PROCESSO: 
o OS ELÉTRONS CHEGAM À Q POR MEIO DOS PROCESSOS I E II. A Q REDUZIDA 
(QH²) SERVE COMO CARREGADOR MÓVEL DE ELÉTRONS E PRÓTONS. ELA 
PASSA ELÉTRONS AO COMPLEXO III, QUE OS PASSA A OUTRO ELEMENTO 
MÓVEL DE LIGAÇÃO, O CITOCROMO C. O COMPLEXO IV ENTÃO TRANSFERE 
ELÉTRONS DO CITOCROMO C REDUZIDO AO O² 
 
 FORÇA PRÓTON-MOTRIZ: É A ENERGIA GERADA PELA TRANSFERÊNCIA DE PRÓTONS 
OU ELÉTRONS ATRAVÉS DE UMA MEMBRANA, E QUE PODE SER USADA PARA 
REALIZAR TRABALHO QUÍMICO, OSMÓTICO OU MECÂNICO. TEM 2 COMPONENTES: 
o ENERGIA POTENCIAL QUÍMICA: DEVIDO A DIFERENÇA DE CONCENTRAÇÃO DE 
UMA ESPÉCIE QUÍMICA (H+) NAS DUAS REGIÕES SEPARADAS PELA 
MEMBRANA. 
o ENERGIA POTENCIAL ELÉTRICA: RESULTA DA SEPARAÇÃO DE CARGAS 
QUANDO UM PRÓTON SE MOVE ATRAVÉS DA MEMBRANA SEM UM CONTRA-
ÍON. 
 VAZAMENTO DA CTE: FORMAÇÃO DE ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO (ERO). 
o QUANDO A TAXA DE ENTRADA/TRANSFERÊNCIA DE ELÉTRONS NA CADEIA 
RESPIRATÓRIA NÃO É COORDENADA, OCORRE A PRODUÇÃO AUMENTADA DE 
ÍONS SUPERÓXIDOS NOS COMPLEXOS I E III E DE RADICAIS LIVRES HIDROXILA. 
o É FAVORECIDA QUANDO: 
 AS MITOCÔNDRIAS NÃO ESTÃO PRODUZINDO ATP. 
 QUANDO HÁ UM ALTA RAZÃO NADH+/NAD NA MATRIZ. 
o A HIPÓXIA LEVA À PRODUÇÃO DE ERO!!! 
 A ENERGIA LIBERADA PELAS REAÇÕES DE OXI/REDUÇÃO DA CTE IMPULSIONA A 
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA PARA GERAR ATP, ATRAVÉS DA ATP-SINTASE. 
 ATP-SINTASE: É UMA BOMBA DE PRÓTONS MOVIDA A ATP. 
o TEM DOIS DOMÍNIOS FUNCIONAIS: F° E F¹ 
o FORMA ATP A PARTIR DE ADP + Pi. 
o IMPULSIONADA PELA FORÇA PRÓTON-MOTRIZ DO LADO P PARA O LADO N DA 
MEMBRANA. 
o O ATP É LIBERADO DA ATP-SINTASE PELO GRADIENTE DE PRÓTONS. 
 A MMI É IMPERMEÁVEL, PORÉM 2 DOIS SISTEMAS TRANSPORTAM ADP+Pi PARA 
DENTRO DA MATRIZ, E ATP PARA O CITOSOL: 
o ADENINA-NUCLEOTÍDEO-TRANSLOCASE (ADP PARA DENTRO/ATP PARA FORA) 
o FOSFATO-TRANSLOCASE (H²PO4 E H+ PARA DENTRO) 
 O NADH É CONDUZIDO PARA DENTRO DA MITOCÔNDRIA ATRAVÉS DE LANÇADEIRAS: 
o LANÇADEIRA DE MALATO-ASPARTATO: FÍGADO, RIM E CORAÇÃO. 
o LANÇADEIRA DO GLICEROL-3-FOSFATO: MÚSCULO ESQUELÉTICO E ENCÉFALO. 
o OBS: SE O NADH ATRAVESSAR PELA LANÇADEIRA MALATO-ASPARTATO, GERA 
2,5 ATP POR PAR DE ELÉTRON; SE FOR PELA LANÇADEIRA GLICEROL-3-
FOSFATO, GERA 1,5 ATP. 
 MOTIVO: A LANÇADEIRA GLICEROL-3-FOSFATO ENTREGA DIRETO 
PARA A UBIQUINONA E ENTÃO PARA O COMPLEXO III. A LANÇADEIRA 
MALATO-ASPARTO ENTREGA PARA O COMPLEXO I. 
 MODELO QUIMIOSMÓTICO: 
 
 
 
 
 ALGUMAS SUBSTÂNCIAS PODEM BLOQUEAR O TRANSPORTE DE ELÉTRONS: 
o ROTENONA, AMITAL: INIBE ENZIMAS COM NADH (COMPLEXO I) 
o ANTIMICINA A: INIBE CIT. B 
o CIANETO DE POTÁSSIO, AZIDA SÓDICA, CO. 
 OXIDAÇÃO COMPLETA DA GLICOSE: 
PROCESSO PRODUTO DIRETO ATP FINAL 
GLICÓLISE 2 NADH (CITOSOL) 
2 ATP 
3 OU 5 
2 
OXIDAÇÃO DO PIRUVATO 
(2x) 
2 NADH (MATRIZ MITOC.) 5 
OXIDAÇÃO DA ACETIL-CoA 
NO CICLO DE KREBS (2x) 
6 NADH (MATRIZ) 
2 FADH² 
2 ATP (GTP) 
15 
3 
2 
TOTAL 30 ou 32 
 
OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS 
 PROCESSO DE 4 ETAPAS (BETA-OXIDAÇÃO), NA QUAL OS ÁCIDOS GRAXOS SÃO 
CONVERTIDOS EM ACETIL-COA. 
 LOCAL: MATRIZ MITOCONDRIAL 
 PROCESSAMENTO DE LIPÍDEOS DA DIETA: 
1. AS GORDURAS SÃO EMULSIFICADAS PELOS SAIS BILIARES NO INTESTINO 
DELGADO; 
2. AS LIPASES DEGRADAM OS TRIACILGLICEROIS (TAG); 
3. OS PRODUTOS DA DEGRADAÇÃO (AC. GRAXOS) SÃO ABSORVIDOS E 
CONVERTIDOS A TAG; 
4. OS TAGs SÃO INCORPORADOS COM COLESTEROL E APOLIPOPROTEÍNAS NOS 
QUILOMÍCRONS. 
5. OS QUILOMÍCRONS VÃO PELA CORRENTE SANGUÍNEA AOS TECIDOS. 
6. A LIPASE LIPOPROTEÍCA CONVERTE TAGs EM AC. GRAXO E GLICEROL. 
7. OS AC. GRAXOS ENTRAM NA CÉLULA E SÃO OXIDADOS COMO 
COMBUSTÍVEIS. 
 AS APOLIPOPROTEÍNAS SÃO PROTEÍNAS DE LIGAÇÃO A LIPÍDEOS NO SANGUE, 
RESPONSÁVEIS PELO TRANSPORTE DE TAGs, FOSFOLIPÍDEOS, COLESTEROL E ESTERES 
DE COLESTEROL ENTRE OS ÓRGÃOS. 
 ÁCIDOS GRAXOS DE ATÉ 12 CARBONOS ENTRAM NA MITOCÔNDRIA SEM AJUDA DE 
TRANSPORTADOR! 
 O QUILOMÍCRON POSSUI UMA CAMADA DE FOSFOLIPÍDEOS. NO INTERIOR CONTÉM 
TAGs. NO EXTERIOR CONTÉM APOLIPOPROTEÍNAS QUE ATUAM COMO 
SINALIZADORES. 
 AS PERILIPINAS SÃO UMA FAMÍLIA DE PROTEÍNAS LOCALIZADAS NA SUPERFÍCIE DE 
GOTÍCULAS LIPÍDICAS QUE RESTRINGEM O ACESSO AOS LIPÍDEOS INTERNOS. EVITAM 
A MOBILIZAÇÃO PREMATURA DOS LIPÍDEOS. 
 MOBILIZAÇÃO DOS TAGs ARMAZENADOS NOS TECIDOS: A ADRENALINA E GLUCAGON 
ESTIMULAM A ENZIMA ADENIL-CICLASE NA MP DOS ADIPÓCITOS, QUE PRODUZ O 
SEGUNDO MENSAGEIRO AMP CÍCLICO (cAMP). A PROTEÍNA-CINASE DEPENDENTE DE 
cAMP ABRE A GOTÍCULA DE LIPÍDEO PARA QUE A LIPASE ATUE, LIBERANDO ÁCIDOS 
GRAXOS E GLICEROL. 
 A ALBUMINA-SÉRICA É UMA PROTEÍNA QUE SE LIGA AOSÁCIDOS GRAXOS E 
TRANSPORTA-OS AOS TECIDOS. 
 OS ÁCIDOS GRAXOS DE 14 CARBONOS OU MAIS SÓ ENTRAM NA MITOCÔNDRIA COM 
REAÇÕES ENZIMÁTICAS (CICLO DA CARNITINA): 
1. ACIL-COA-SINTETASE: FORMA O ACIL-COA-GRAXO (CONSOME ATP) 
2. CARNITINA-ACIL-TRANSFERASE I: FORMA O ACIL-GRAXO-CARNITINA 
3. CARNITINA-ACIL-TRANSFERASE II: REGENERA O ACIL-COA-GRAXO 
 OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS: 
1. UM ÁCIDO GRAXO DE CADEIA LONGA É OXIDADO PARA PRODUZIR ACETILNA 
FORMA DE ACETIL-COA (BETA-OXIDAÇÃO); 
 DESIDROGENAÇÃO 
 HIDRATAÇÃO 
 DESIDROGENAÇÃO 
 CLIVAGEM 
2. OS GRUPOS ACETIL SÃO OXIDADOS A CO² NO CICLO DE KREBS; 
3. OS ELÉTRONS DERIVADOS DAS OXIDAÇÕES PASSAM AO O² PELA CADEIA 
TRANSP. DE ELÉTRONS FORNECENDO ENERGIA PARA A SÍNTESE DE ATP. 
 
 
 ÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOS REQUER UMA ENZIMA ADICIONAL PARA 
REPOSICIONAR A LIGAÇÃO DUPLA: ENOIL-COA-ISOMERASE. 
 ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS REQUER A AÇÃO COMBINADA DE DUAS ENZIMAS: 
ENOIL-COA-ISOMERASE + 2,4-DIENOIL-COA-REDUTASE DEPENDENTE DE NADPH. 
 O CICLO DA CARNITINA É UM PONTO DE REGULAÇÃO DA BETA-OXIDAÇÃO. 
 A MALONIL-COA É UM INIBIDOR DA BETA-OXIDAÇÃO (INIBE A CARNITINA ACIL-
TRANSFERASE I). 
 A BETA-OXIDAÇÃO TAMBÉM ACONTECE NOS PEROXISSOMOS. 
 OS CORPOS CETÔNICOS SÃO COMPOSTOS FORMADOS PELA CONVERSÃO DA ACETIL-
COA NO FÍGADO: 
o ACETONA 
o ACETOACETATO 
o D-B-HIDROXIBUTIRATO 
 A ACETONA É EXALADA. O ACETOACETATO E D-B-HIDROXIBUTIRATO SÃO 
TRANSPORTADOS PELO SANGUE PARA OUTROS TECIDOS ONDE SÃO CONVERTIDOS A 
ACETIL-COA E SERVEM COMO COMBUSTÍVEL. (AUMENTO DELES NO SANGUE = 
ACIDOSE). 
 OS CORPOS CETÔNICOS SÃO PRODUZIDOS EM EXCESSO NO DIABETES E DURANTE O 
JEJUM. 
OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS E PRODUÇÃO DE UREIA. 
 A OXIDAÇÃO DE PROTEÍNAS OCORRE EM 3 CIRCUNSTÂNCIAS: 
o DURANTE A SÍNTESE E DEGRADAÇÃO NORMAIS DE PROTEÍNAS CELULARES. 
o QUANDO UMA DIETA É RICA EM PROTEÍNAS ALÉM DA NECESSIDADE. 
o DURANTE O JEJUM OU DIABETES MELITO NÃO CONTROLADO, QUANDO OS 
CARBOIDRATOS ESTÃO INDISPONÍVEIS. 
 OS AMINOÁCIDOS PERDEM SEU GRUPO AMINO PARA FORMAR ALFA-CETOÁCIDOS, 
QUE SOFREM OXIDAÇÃO A CO² E H²O, OU FORNECEM UNIDADES DE 3 OU 4 
CARBONOS PARA A GLICONEOGÊNESE. 
 
 A MAIOR PARTE DOS AMINOÁCIDOS É METABOLIZADA NO FÍGADO. PARTE DA 
AMÔNIA GERADA NESSE PROCESSO UTILIZADA EM OUTRAS VIAS. O EXCESSO É 
CONVERTIDO EM UREIA. 
 90% DA ENERGIA METABÓLICA NOS TECIDOS VEM DO METABOLISMO DE 
CARBOIDRATOS E LIPÍDEOS. 10% VEM DO MET. DE AMINOÁCIDOS. 
 A OXIDAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS OCORRE EM 2 ETAPAS: 
o SEPARAÇÃO DO GRUPO NH³ DO ESQUELETO CARBÔNICO. 
o OXIDAÇÃO DAS CADEIAS LATERAIS. 
 O NITROGÊNIO É SECRETADO DE DIFERENTES FORMAS: 
o AMÔNIA: ANIMAIS AMONIOTÉLICOS (PEIXES) 
o ÁCIDO ÚRICO: ANIMAIS URICOTÉLICOS (PÁSSAROS E RÉPTEIS) 
o URÉIA: ANIMAIS UREOTÉLICOS (VERTEBRADOS E TUBARÕES) 
 DEGRADAÇÃO DAS PROTEÍNAS DA DIETA: 
o 1º ETAPA (GÁSTRICA): 
 LOCAL: TRATO GASTROINTESTINAL 
 A GASTRINA NO ESTÔMAGO ESTIMULA A SECREÇÃO DE HCL E 
PEPSINOGÊNIO (SUCO GÁSTRICO) 
 O MUCO DA MUCOSA GASTRICA PROTEGE A PAREDE DO ESTÔMAGO 
CONTRA A ACIDEZ. 
 O HCL DESNATURA AS PROTEÍNAS, DEIXANDO-AS MAIS SUSCPTÍVEIS A 
HIDRÓLISE. 
 O PEPSINOGÊNIO GERA A PEPSINA EM pH ÁCIDO.. 
 A PEPSINA CORTA PROTEÍNAS EM PEPTÍDEOS MENORES. 
o 2º ETAPA (PANCREÁTICA): 
 A SECRETINA ESTIMULA O PÂNCREAS A LIBERAR BICARBONATO NO 
INTESTINO DELGADO PARA NEUTRALIZAR O HCL GÁSTRICO. 
 
o 3ª ETAPA (INTESTINAL): 
 A COLECISTOCININA ESTIMULA A SECREÇÃO DO TRIPSINOGÊNIO, 
QUIMIOTRIPSINA E PROCARBOXIPEPTIDASES A e B QUE CONTINUAM 
A HIDRÓLISE DOS PEPTÍDEOS. 
 REAÇÃO DE TRANSAMINAÇÃO: O GRUPO AMINO É TRANSFERIDO PARA O CARBONO 
ALFA DO A-CETOGLUTARATO, LIBERANDO O ALFA-CETOÁCIDO. 
o FUNÇÃO: COLETAR GRUPOS AMINO DE DIFERENTES AMINOÁCIDOS NA 
FORMA DE L-GLUTAMATO. 
o O GLUTAMATO FUNCIONA COMO DOADOR DE GRUPOS AMINO PARA VIAS 
BIOSSINTÉTICAS OU PARA VIAS DE EXCREÇÃO. 
o ENZIMAS RESPONSÁVEIS: AMINOTRANSFERASES 
o O PIRIDOXAL-FOSFATO (PLP) É O GRUPO PROSTÉTICO DAS 
AMINOTRANSFERASES E FUNCIONA COMO CARREADOR INTERMEDIÁRIO DOS 
GRUPOS AMINO. 
 REAÇÃO DE DESAMINAÇÃO: O GRUPO AMINO É REMOVIDO DO L-GLUTAMATO PARA 
EXCREÇÃO. 
o ENZIMA RESPONSÁVEL: L-GLUTAMATO-DESIDROGENASE. 
o LOCAL: MATRIZ MITOCONDRIAL 
 REAÇÃO DE TRANSDESAMINAÇÃO: AMINOTRANSFERASE + L-GLUTAMATO-
DESIDROGENASE. 
 A GLUTAMINA TRANSPORTA A AMÔNIA NA CORRENTE SANGUÍNEA, POIS ELA É 
TÓXICA PARA OS TECIDOS. 
o AMÔNIA LIVRE + GLUTAMATO = GLUTAMINA (GLUTAMINA-SINTETASE) 
 A ALANINA TRANSPORTA A AMÔNIA E PIRUVATO DOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS 
PARA O FÍGADO (CICLO DA GLICOSE-ALANINA). 
o A AMÔNIA É CONVERTIDA EM URÉIA E EXCRETADA; O PIRUVATO É UTILIZADO 
PARA PRODUZIR GLICOSE. 
CICLO DA URÉIA 
o INICIA NA MITOCÔNDRIA E TERMINA NO CITOPLASMA; 
o FUNÇÃO: ELIMINAR AMÔNIA NA FORMA DE UREIA. 
 FASE 1: FORMAÇÃO DE CITRULINA A PARTIR DA ORNITINA + 
CARBAMOIL-FOSFATO. A CITRULINA PASSA PARA O CITOSOL. 
(ORNITINA TRANSCARBAMOILASE) 
 FASE 2: PRODUÇÃO DE ARGININO-SUCCINATO. (ARGININO 
SUCCINATO-SINTETASE) 
 FASE 3: FORMAÇÃO DE ARGININA A PARTIR DO ARGININO-
SUCCINATO. LIBERA FUMARATO  CICLO DE KREBS. (ARGININO-
SUCCINASE). 
 ÚNICA REAÇÃO REVERSÍVEL DO CICLO. 
 FASE 4: FORMAÇÃO DE UREIA E REGENERAÇÃO DA ORNITINA. 
(ARGINASE) 
 BICICLETA DE KREBS 
o É UMA INTERAÇÃO ENTRE O CICLO DE KREBS E O CICLO DA UREIA. O CICLO DA 
UREIA PRODUZ, EM UMA DAS SUAS REAÇÕES INTERMEDIÁRIAS, 
O FUMARATO, QUE SERÁ LIBERADO NO CITOSOL DA CÉLULA, E PODERÁ 
ASSIM SER UTILIZADO NO CICLO DE KREBS. 
o AS VIAS QUE UNEM OS DOIS CICLOS SÃO CHAMADAS DE LANÇADEIRA 
ASPARTATO-ARGININO-SUCCINATO E LANÇADEIRA MALATO-ASPARTATO. 
 A QUANTIDADE DA UREIA EXCRETADA EM HUMANOS DEPENDE DA DIETA. 
o AUMENTA NO JEJUM PROLONGADO 
o AUMENTA EM CONDIÇÕES DE ALTA INGESTÃO PROTÉICA 
o DIMINUI EM CONDIÇÕES DE DIETA POBRE EM PROTEÍNAS E RICA EM 
CARBOIDRATOS/LIPÍDEOS 
 O CICLO DA UREIA É REGULADO PELA CARBAMOIL FOSFATO SINTETASE I. 
 
BIOSSÍNTESE DE CARBOIDRATOS 
 EXISTEM 3 FORMAS DE PRODUÇÃO DE CARBOIDRATOS: 
o A PARTIR DO CO². 
o ATRAVÉS DE PRECURSORES DE MOLÉCULAS ORGÂNICAS JÁ SINTETIZADAS. 
o PELA INTERCONVERSÃO DE CARBOIDRATOS. 
 A DEMANDA DE GLICOSE É MAIOR NOS CASOS DE JEJUM PROLONGADO E EXERCÍCIO 
INTENSO. 
 GLICONEOGÊNESE: CONVERTE O PIRUVATO E COMPOSTOS DE 3 OU 4 CARBONOS EM 
GLICOSE. 
o OCORRE EM TODOS ANIMAIS, VEGETAIS, FUNGOS E MICRO-ORGANISMOS. 
o EM ANIMAIS OS PRECURSORES SÃO: PIRUVATO, LACTATO, GLICEROL E 
ALGUNS AMINOÁCIDOS. 
o A REGULAÇÃO HORMONAL RÁPIDA DA GLICÓLISE E GLICONEOGÊNESE É 
MEDIADA PELA FRUTOSE-2,6-BiP (EFETOR ALOSTÉRICO DA PFK-1 E FBPase-1) 
 BIOSSÍNTESE DO GLICOGÊNIO: 
o OCORRE NO FÍGADO E TEC. MUSCULAR. 
o NO FÍGADO: RESERVA ENERGÉTICA 
o NO MÚSCULO: HIDROLISADO A GLICOSE. 
o INICIA COM A GLICOSE-6-FOSFATO, QUE É CONVERTIDA EM GLICOSE-1-
FOSFATO (FOSFOGLICOMUTASE) 
 SUBSTRATO: UDP-GLICOSE 
 ENZIMA: GLICOGÊNIO SINTASE (FORMA AS RAMIFICAÇÕES) 
o A SÍNTESE DE GLICOGÊNIO COMEÇA COM A GLICOGENINA. 
 CATALISA A SUA PRÓPRIA GLICOSILAÇÃO, FIXANDO O C-1 DA UDP-
GLICOSE POR UM RESÍDUO DE TIROSINA NA ENZIMA. 
 
 
BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS 
 É A PRODUÇÃO DE ENERGIA A PARTIR DE LIPÍDIOS. 
o OCORRE NO CITOSOL 
 FUNÇÕES DOS LIPÍDEOS: 
o RESERVA ENERGÉTICA 
o COMBUSTÍVEL CELULAR 
o COMPONENTE DE MEMBRANAS 
o ISOLAMENTO TÉRMICO E PROTEÇÃO DE ÓRGÃOS 
 SE A DEMANDA POR ATP É BAIXA  A ENERGIA DO ACETIL-COA É ESTOCADA COMO 
GORDURA PELA BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS. 
 LOCAL: FÍGADO E GLÂNDULAS MAMÁRIAS, ADIPÓCITOS E RINS. 
 A MEMBRANA MITOCONDRIAL É IMPERMEÁVEL A ACETIL-COA. POR ISSO ELA PRECISA 
ATRAVESSAR PARA O CITOSOL NA FORMA DE CITRATO. 
 OS ÁCIDOS GRAXOS SÃOSINTETIZADOS A PARTIR DO ACETIL-COA POR UM COMPLEXO 
CITOSÓLICO DE 6 ENZIMAS + A PROTEÍNA TRANSPORTADORA DE GRUPOS ACIL (ACP). 
o A ACP MANTÉM O SISTEMA UNIDO. 
o A ÁCIDO GRAXO-SINTASE CATALISA ESSA REAÇÃO. 
 A REAÇÃO DE FORMAÇÃO DO MALONIL-COA É A ETAPA LIMITANTE DA BIOSSÍNTESE 
DE ÁCIDOS GRAXOS. 
o O MALONIL-COA SE FORMA DA CARBOXILAÇÃO DE UM ACETIL-COA + 
BICARBONATO (ACETIL-COA CARBOXILASE). 
o É DEPENDENTE DE BIOTINA E CONSOME ATP. 
o BIOTINA-CARBOXILASE: ATIVA O CO² 
o TRANSCARBOXILASE: TRANSFERE O CO² DA BIOTINA PARA O ACETIL-COA. 
 O MALONIL-COA É TRANSFERIDO PARA A ACP, FORMANDO MALONIL-ACP. 
 O ÁCIDO PALMÍTICO É O PRECURSOR DE OUTROS ÁCIDOS GRAXOS DE CADEIA LONGA. 
o CONDENSAÇÃO: ADICIONADO 2 CARBONOS DO MALONIL NA ACILA 
o REDUÇÃO: GRUPO CETO É REDUZIDO A ÁLCOOL 
o DESIDRATAÇÃO: RETIRADA DE ÁGUA FORMA INSATURAÇÃO 
o REDUÇÃO: LIG. INSATURADA É REDUZIDA 
o ACILA FORMADA É TRANSFERIDA DE ACP PARA OUTRO GRUPAMENTO –SH 
 7 GRUPOS DE CONDENSAÇÃO E REDUÇÃO FORMAM O PALMITOIL (16C) 
 REGULAÇÃO DA BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS: 
o PALMITOIL-COA É INIBIDO PELA ACETIL-COA-CARBOXILASE (ACC) 
o CITRATO É UM ATIVADOR ALOSTÉRICO 
o FOSFORILAÇÃO DA ACC (GLUCAGON E ADRENALINA) INATIVAM A ENZIMA. 
 
 
 
BOA PROVA!