GLICOCORTICOIDES P3

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GLICOCORTICOIDES
Prof. Susana Moreno 
Supra renal em mamíferos contém 2 tecidos embriológicamente distintos:
medula: produzindo adrenalina e noradrenalina
córtex: produzindo glicocorticóides, mineralocorticóides e hormônios sexuais
SÍNTESE DOS GLICOCORTICÓIDES
	Não são armazenados pré formados, são sintetizados mediante um estímulo de acordo com a necessidade
HIPOTÁLAMO
(
FATOR LIBERADOR DE CORTICOTROFINA
(
HIPÓFISE
(
ACTH
(
CÓRTEX SUPRA RENAL
(
CORTISOL
 FEED BACK NEGATIVO
Hidrocortisona e cortisol: glicocorticóides endógenos
Análogos sintéticos: mais potentes como antiinflamatórios
Biossíntese: os glicocorticóides endógenos são sintetizados a partir do COLESTEROL plasmático
CLASSIFICAÇÃO E POTÊNCIA DOS GLICOCORTICÓIDES
A . Ação curta: 12 horas
cortisona - 1x
hidrocortisona - 1x
Ação intermediária: 12 a 36 horas
prednisona - 4x
prednisolona - 4x
Ação prolongada: mais de 48 horas
parametasona - 10x
dexametasona - 30x
betametasona - 40x
cortivazol - 50x
OBS: potência comparada com a Cortisona
Vantagem dos corticóides sintéticos: 
	. maior potência antiinflamatória
	. ação mais prolongada
	. menor retenção de sal
FARMACOCINÉTICA
bem absorvidos via oral
alto grau de ligação a proteínas plasmáticas
metabolização hepática
FARMACODINÂMICA
Atuam sobre receptores nucleares, interferindo com a transcrição gênica, estimulando ou inibindo a síntese protéica.
EFEITOS FARMACOLÓGICOS
As ações dos glicocorticóides podem ser divididas em 3 principais tipos:
efeitos gerais sobre o metabolismo, balanço hidroeletrolítico e sistemas orgânicos
efeitos antiinflamatórios e imunossupressores
feed-back negativo sobre a hipófise e hipotálamo
Metabolismo de carboidratos:
( gliconeogênese hepática 
( gasto de glicose
( absorção intestinal
AUMENTO DA GLICEMIA
Metabolismo de proteínas:
( síntese protéica nos tecidos periféricos
( do catabolismo
Metabolismo de lipídios:
( lipólise ( liberação de ácidos graxos e glicerol)
redistribuição do tecido adiposo
Ação antiinflamatória:
vasoconstrição
inibição da Fosfolipase A2 ( Lipocortina)
Inibição da expressão de moléculas de adesão
Inibição da síntese de mediadores pró-inflamatórios
Aumento da síntese de mediadores antiinflamatórios
Inibição da expressão da COX-2
Imunossupressora:
redução de células T e B
redução na ação de células T citotóxicas e secretoras de linfocinas
redução na produção de anticorpos
 
EFEITOS ADVERSOS DOS GLICOCORTICÓIDES
SNC: 
alterações de comportamento
diminuição do limiar para convulsões
Sistema Imune:
disseminação de infecções
Aparelho digestivo:
úlcera
perfuração intestinal
pancreatite
Olhos:
elevação da pressão intra ocular
catarata
cegueira
Sistema endócrino e metabólico:
retardo de crescimento
diabete
Aparelho Cardiovascular:
hipertensão
infarto do miocárdio
AVC
Sistema músculo esquelético:
perda de massa muscular
osteoporose
fraturas espontâneas
fraqueza muscular
Sangue:
aumento de plaquetas e hemácias
diminuição de linfócitos, eosinófilos e basófilos
hipercoguabilidade
formação de trombos
Pele:
estrias cutâneas
equimoses
cicatrização lenta
adelgaçamento da pele
Água e eletrólitos
depleção de K+
hipocalcemia
edema
Outros
supressão da capacidade de síntese de corticóides
aumento do apetite
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Usos Clínicos dos Glicocorticóides
Reações inflamatórias***
Rinite alérgica	 
Asma	 
Esclerose Múltipla
Síndrome do Túnel do Carpo	
Fibrose Cística	 
Doença de Inflamatória intestinal
Hérnia de disco	
Sinusite
Edema cerebral
Pós transplantes
 Choque séptico
�
Efeitos intracelulares
Efeitos extracelulares
Transcrição 
Receptor p/
Glicocorticóides
Núcleo
Citoplasma
Glicocorticóide