aula HIV

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Luzia Débora Saldanha Marques 
Especialista em Nutrição Esportiva e Diabetes 
Nutricionista – CRN 13297 
 
HIV - SIDA 
 
 (BRICARELLO, LOPES, BRICARELLO; 2010) 
HISTÓRIA 
1981 – Los Angeles e 
Nova York: primeiros 
relatos de SIDA 
Brasil, 1ª caso – 2008: 
506.499 
Incidência ↑ 1998: 19 
casos/100 mil hab. 
80% [ ] região 
Sul e Sudeste 
↓ na mortalidade após 
política de acesso 
universal a TARV 
(BOLETIM EPIDEMIOLÓGICO HIV - AIDS, 2016) 
EPIDEMIOLOGIA 
2007  
jun/2016 
SINAN: 136.945 
HIV BRA 
52,1% SUDESTE 
21,1%  SUL 
13,8%  NORDESTE 
6,7% C. OESTE 
6,3%  NO 
2007 -2016 
92.142 HOMENS 
44.766  
MULHERES 
EPIDEMIOLOGIA 
(BOLETIM EPIDEMIOLÓGICO HIV-AIDS, 2016) 
 
2007 - 2016 
Faixa etária – 20 
a 34 anos 
(52,3%) 
2015 
Homens  
50,4%homo; 
36,8% hetero; 
9% bi; 
Mulheres  
96,4% 
heterosexual 
 SIDA = Síndrome da Imunodeficiência Adquirida 
 
 Teste imunoenzimático ou ELISA: mais utilizado devido sua 
sensibilidade, especificidade, praticidade e baixo custo; 
 
 CONTROLE LABORATORIAL DA INFECÇÃO: 
 
Quantificação da carga viral (determinação da velocidade de 
destruição do sistema imune) 
Quantificação de subpopulações de linfócitos (contagem de 
linfócitos TCD4 e TCD8, para introdução do tratamento 
antirretroviral) 
DEFINIÇÃO/DIAGNÓSTICO 
TRANSMISSÃO 
Contato 
sexual 
Transm. 
sanguínea 
Perinatal 
Infusão sangue 
Acidentes perfuro 
cortante 
Drogas injetáveis 
Gestação 
Parto 
amamentação 
Secreções vaginais 
Sêmen 
 Retrovírus são vírus RNA dependentes da transcriptase 
revesa (RT), as quais são capazes de copiar seu genoma de 
RNA em uma dupla fita de DNA e integrar-se ao genoma da 
célula hospedeira. 
 
 De acordo com a sequência de aa, os vírus podem ter 
diferentes classificações, sendo o HIV-1 e HIV-2; 
 
 Trata-se de um vírus envelopado, apresentando em sua 
superfície uma memb. lipídica (célula do hospedeiro) e 2 
glicoproteínas. O capsídeo viral contem o tRNA, o material 
genético e enzimas (protease, transcriptase reversa, e 
integrase), necessárias para a replicação viral. 
 
MORFOLOGIA E ORGANIZAÇÃO VIRAL 
(FOCACCIA, 2005) 
 Inicia pela entrada do vírus na célula, por meio da ligação 
entre a proteína de superfície e o receptor da célula (fusão 
das membranas). 
 A molécula de CD4 não é a única receptora de vírus HIV, mas 
uma das principais. 
 Há indivíduos com deleção no gene CCR-5 que são resistentes 
ao HIV. 
 Após entrar na célula, o RNA viral e convertido em DNA, pelas 
enzimas transcriptase reversa e ribonucleose, que ocorre no 
citoplasma da célula, nas 6 primeiras hs de infecção. A dupla 
fita de DNA é integrada na célula dom hospedeiro por meio da 
trasnriptase reversa. A célula permanecerá com o DNA do 
vírus enquanto estiver viva. 
CICLO VIRAL 
(FOCACCIA, 2005) 
 
FISIOPATOLOGIA 
FISIOPATOLOGIA 
(MAHAN; ESCOTT-STUMP, 2010) 
Há ↓ linfócitos T auxiliadores CD4+ (principal 
receptor celular para o HIV) permitindo sua 
entrada na célula hospedeira. 
O vírus do HIV invade o centro genético das 
células CD4+ (linfócitos T auxiliares), que são os 
principais agentes envolvidos na proteção 
contra a infeção. 
FISIOPATOLOGIA 
A progressão depende de interações complexas 
entre fatores virais e hospedeiros genéticos e 
difere entre os indivíduos. 
Há ↓ cél CD4+ no sangue = imunodeficiência 
 doença constitucional (febre persistente, 
sudorese noturna, fadiga crônica, indisposição 
e diarréia), complicações neurológicas. 
 O vírus também está presente em outras secreções, como sêmen, 
sec. vaginais, sist. l infático, SNC e evolui de maneira independente; 
 
 
(MAHAN; ESCOTT-STUMP, 2010) 
 Inibidores da trasncriptase reversa: atuam na faze inicial do 
ciclo, impedindo a formação do DNA a partir do RNA; 
 Inibidores da protease: final do ciclo, impedindo a maturação 
da partícula viral; 
 Inibidores da fusão: impedem a fusão da membrana celular 
com a membrana viral; 
 Inibidores da entrada: que atuam impedindo a ligação do 
vírus ao receptor; 
 Inibidores da integrase: inibem o pro-vírus recém produzido 
pela RT integre o genoma da célula hospedeira; 
 
 (FOCACCIA, 2005) 
DROGAS ANTIRRETROVIRAIS 
 + 2 a 4 semanas após a infecção pelo HIV, aparecimento dos 
anticorpos anti-HIV (soroconversão). 
 A viremia plasmática alcança níveis ↑ e o indivíduo torna-se 
altamente infectante aparecendo as manifestações clínicas = 
Síndrome Retroviral Aguda (SRA)  3 semana 
 SRA: febre, adenopatia, faringite, exantema, mialgia e cefaleia, 
podendo cursar com febre alta, sudorese e linfadenomegalia, 
esplenomegalia, letargia, astenia, anorexia e depressão, 
náuseas, vômitos, diarreia, perda de peso e úlceras orais além 
de cefaleia e dor ocular, que são as manifestações neurológicas 
mais comuns. 
 A SRA é autolimitada e a maior parte dos sinais e sintomas 
desaparece em três a quatro semanas. 
FASES: INFECÇÃO AGUDA 
(PROTOCOLO CLÍNICO, 2013) 
 
FASES: ASSINTOMÁTICA 
• Infecção crônica assintomática: 
• Cél. CD4+ > 200 – 499 cél/mm3 
 Assintomática: poucos meses até 10a após infecção 
 Vírus ativo replicando em taxa menos que na infecção aguda; 
 Carga viral pode ser indetectável durante anos 
 ↓massa magra, ↓B12, >risco de DTA 
 
• Infecção sintomática: 
• Cél. CD4+ < 500 cél/mm3 
• Sintomas graves (ação viral direta /↓imunidade) 
• Febre ≥ 38,5°, neuropatia, candidíase, meningite, PNM, sepse, 
diarréia (>1m), infec. Fungicas, bascterianas, perda inexplicável 
de peso... 
 
 
FASE: SINTOMÁTICA 
FASES 
• SIDA: 
• CD4+ < 200/mm3 / <14% 
• A infecção progride de sintomática para a Síndrome 
• ↑ risco de IO 
• Vida: linfoma, Kaposi (HVH 8), TB pulmonar/extra, toxo. cerebral, 
++ PNM, retinite, CMV, NTX, 
 
 
 
 O aparecimento de infecções oportunistas e neoplasias é 
definidor da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA). 
Entre as infecções oportunistas destacam-se: pneumocistose, 
neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica ou 
disseminada, meningite criptocócica e retinite por 
citomegalovírus. 
 
 As neoplasias mais comuns são sarcoma de Kaposi, linfoma 
não Hodgkin e câncer de colo uterino. Nessas situações, a 
contagem de LT-CD4+ está abaixo de 200 células/mm³, na 
maioria das vezes. O HIV pode causar doenças por dano 
direto, tais como miocardiopatia, nefropatia e neuropatias 
que podem estar presentes durante toda a evolução da 
infecção pelo HIV-1. 
 (PROTOCOLO CLÍNICO, 2013) 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA 
ADQUIRIDA 
 AZT (zidovudina); DDI (didanosina); D4T (lamivudina); 3TC 
(abacavir): inibidor da transcriptase reversa; 
 Inibidores da protease; 
 TARV específico deve ser composto pela associação de no 
mínimo 3 drogas; 
 Infecções oportunistas por bactérias, fungos, protozoários, ou 
vírus, são comuns, devendo ser prevenias e controladas, para 
evitar depleção nutricional; 
 
TRATAMENTO DA INFECÇÃO 
TERAPIA MEDIAMENTOSA 
• Reações adversas: 
 Necrose hepática 
 Stevens-Johnson 
 Nefrotoxicidade 
 Supressão medular 
 Intolerância GI 
 Atrofia/hipertrofia, neuropatia 
 RI, hiperlipidemia 
ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS 
• Desnutrição: 
• HIV avançado na ausência de TAR 
• Registro constante de peso 
 
 
ATENÇÃO: ↓>10% do P pré-doença/ IMC <18,5 
P <90% PI / ↓>5% em 6m 
ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS 
• Causas da Desnutrição 
• ↓ingestão Kcal-PTN 
 Disgeusia – medicações, ↓Zn, xerostomia Psicológico; citocinas; RT/QT/vírus direto TGI 
 Infecções mucosa – Candida, herpes, CMV / S. kaposi 
 Disfagia (demência – HIV direto, IO) 
 
 
 
 
Estimulantes de apetite 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS 
• Causas da Desnutrição 
• Diarréia 
 CD4 <250/mm³ – IO no ID e HIV direto 
 TAR / ATB /↑↑↑Vit C 
 ↓Alb 
 
• Alterações Metabólicas 
 ↑9-12% GEB - estáveis / 29% - secund. / ↑10% PTN 
 Infecções e febre (vírus, IO, citocinas) 
 
 
ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS 
• Causas da desnutrição 
• TAR e ATB (interação droga-nutriente; anorexia, náusea, vômito) 
 
• Deficiência de micronutrientes 
 Má-absorção 
 Ingestão 
 >Vit. E na urina? / >uso antioxidantes (HIV → ↑r. livres) 
 
 
ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS 
• Alterações morfológicas e metabólicas: 
• Inibidores protease (++)→ lipodistrofia (atrofia/ hipertrofia, 
dislipidemia, RI) 
• HIV+: 
 15 - 30% dislipidemia (60% uso de i. protease) 
 47% RI 
• I. protease (++ritonavir) → ↑TGL, CT, VLDL, LDL 
 
ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS 
• Alterações morfológicas e metabólicas: 
• >CC 
• Face (↓lateral e espaço nasolabial) 
• > dorso cervical 
• >mama e <coxa (mulher) 
• Proeminência veias de pernas 
 
Síndrome da Emaciação por HIV 
 
ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS 
Perda de peso involuntária > 10% de P inicial + 
Diarreia (2 
evacuações 
liquidas/d por 
mais de 30 d) 
fraqueza crônica e 
registro de febre 
(> 30 d, 
intermitente ou 
constante) 
Na ausência de 
doença 
concomitante ou 
outra condição 
além do HIV que 
poderia explicar 
os achados 
OU 
 LIPODISTROFIA (diagnóstico) 
 Fatores físicos: lipoatrofia na região da face, dos membros 
superiores e inferiores e uma proeminência das veias 
superficiais associadas ou não ao acúmulo de gorduras na 
região do abdome, da região cervical (gibas) e das mamas. 
Fatores metabólicos: ↑sérico de lipídeos, intolerância à 
glicose, ↑ da RI periférica e DM, associados ou não às 
alterações anatômicas; 
 
ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS 
OBJETIVOS DA TN 
Evitar a desnutrição, principalmente a perda de peso corporal; 
Minimizar os sintomas e prevenir as infecções do HIV e as 
oportunistas; 
Melhorar a tolerância ao tratamento antirretroviral; 
Ajudar a manter a composição corporal; 
Promover melhor qualidade de vida. 
 A dietoterapia é realizada principalmente de acordo com os 
sintomas e o estado nutricional do paciente, além de tentar 
prevenir e tratar as doenças oportunistas; 
 São comuns nos pacientes portadores de HIV: 
Azia; 
Náuseas; 
Vômitos; 
Diarreia; 
Dificuldades na digestão; 
Constipação; 
Gases; 
Febre; 
Mudança na sensação do gosto... 
TRATAMENTO NUTRICIONAL (TN) 
 A avaliação nutricional  objetiva evitar ou reverter a 
desnutrição, fornecendo aporte adequado de macro e 
micronutrientes, minimizar os efeitos colaterais da terapia 
antirretroviral, diminuir os sintomas da má-absorção, 
preservar a massa magra e promover boa qualidade de vida. 
 
 Devem ser portanto realizados métodos de avaliação do 
hábito alimentar, coleta de dados antropométricos, dados 
bioquímicos e exame físico, avaliação global subjetiva e 
impedância bioelétrica (e acrescentar exames de avaliação 
metabólica para diagnosticar a presença da lipodistrofia); 
 
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL 
(KRAUSE, 2013; DITEN, 2011) 
 
 Sintomas da infecção x ingestão 
 ASG + R24h (alopatia e fitoterapia) 
 Antropom. (c/padrões, tempo - pesos, %G, BIA, CC) 
 Sinais físicos de ↓ 
 Laboratorial (lipodistrofia; periódico): Alb e pré, lipídios, 
glicemia, insulinemia, f. hepática, PCR 
 
Ø Contagem total de linfócitos e hipersensibilidade 
 
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL 
 Peso atual 
 Habitual 
 Dobras cutâneas (principalmente DCT) 
 Circunferência do braço 
 Circunferência muscular do braço 
 Circunferência da cintura (devido RCV) 
 Perda de ate 5% de peso usual aumenta significativamente o 
risco de morbimortalidade. 
  desnutrição, imunodeficiência e infecção  tríade que 
deve ser evitada 
AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA 
 
AVALIAÇÃO FÍSICA 
AVALIAÇÃO FÍSICA 
 
 Importante monitoramento de proteínas viscerais (dosagem 
sérica) como: 
 Albumina 
 Pré-albumina 
 Proteína ligadora de retinol 
 Capacidade ligadora de ferro 
 Transferrina 
 Glicemia jejum 
 Ureia 
 Creatinina 
 COL e frações 
 TGL 
 CTL 
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA 
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS 
Recomendações DITEN, 2011 KRAUSE, 2013 CUPPARI, 2005 
GET 30-35 / 
40Kcal/Kg 
Estável: 30-
35Kcal/Kg/d 
CD4<200 cel  
40Kcal/Kg/d 
Sintomático: 
35-40Kcal 
peso atual 
Assintomáticos: 
25 – 
30Kcal/Kg/d 
CHO - - - 
LIP - - - 
PTN 1,2 – 1,5g/Kg 1,2g/Kg/dia 1,5 – 
2g/Kg/d 
0,8 – 
1,25g/Kg/d 
FIBRAS - - - 
Especific. A, B, C, E, Zn e 
Se = 100% DRI 
A, B, C, D, E, Zn 
= 100% da DRI 
- 
 
- 
 Outras recomendações para a necessidade energética: 
 HARRIS-BENEDICT, multiplicado pelo fator estresse e de 
atividade (~1,25); 
 Sugere-se também que há um aumento em cerca de 10% do 
GET em indivíduos com HIV (assintomático) (Polo, 2007), e 
após um infecção oportunista pode aumentar em 20 – 50% 
(WHO, 2005) 
 PTN e Energia podem variar conforme a evolução da doença, o 
aparecimento de complicações e/ou infecções oportunistas, 
podendo ter um adicional de 10% por causa do aumento do 
turnover proteico. Se houver comorbidades, o ideal que seja 
ajustado às mesmas. 
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS 
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS 
• A TN com probióticos está indicada 
para o paciente pediátrico com HIV, 
principalmente quando ocorre 
disfunção intestinal e redução de 
linfócitos T CD4. 
Pré-bióticos 
• 30g de glutamina/d reduz a gravidade 
da diarreia associada ao tratamento 
com inibidor de protease. 
Glutamina 
• Há bastante evidências científicas 
revelando a diminuição de triglicérides 
com a suplementação de W-3; 
W-3 
CONTROLE SINTOMA X DIETA 
• Náuseas / vômitos: 
 Fracionamento e volume 
 Ø fritura, líquidos durante 
 Medicamentos e deitar 1h após 
 Alimentos frios/ ambiente 
 ++ cereais secos, salgados 
 Fácil digestibilidade 
 Maçã, pêra, banana-maçã 
CONTROLE SINTOMA X DIETA 
• Dor/lesões de boca, faringe, esôfago: 
 Úmidos, macios 
 Apimentados/ ácidos /salgados 
 Extremos de T°C 
 Kcal e nutrientes 
(capacidade de consumo) 
 
CONTROLE SINTOMA X DIETA 
• Xerostomia: 
 C/molho 
 Líquidos c/ e entre 
 Higiene oral (infecções) 
 Enxágue bucal 
 Chiclete s/açúcar/ bala de menta 
 
• Dispnéia: 
 Líquida/pastosa (tolerância), densa 
 
CONTROLE SINTOMA X DIETA 
 
• Fadiga: 
 Sono, terapia, exercício 
 100% de micro (A, C, E, folato, B12, Zn) 
 Álcool e cigarro 
 Causas de anemia? Tratar 
 
• Dislipidemia e DM: 
• Seguir as recomendações próprias; 
 
 
 
INTERAÇÃO DROGA-NUTRIENTE 
 
INTERAÇÃO DROGA-NUTRIENTE 
 
INTERAÇÃO DROGA-NUTRIENTE 
 
INTERAÇÃO DROGA-NUTRIENTE 
 
INTERAÇÃO DROGA-NUTRIENTE 
 FOCACCIA, Roberto. (editor cientifico)VERONESI: tratado de 
infectologia. 3 ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2005. 
 
 MAHAN, L.K., ESCOTT-STUMP, S. K. Alimentação, Nutrição e 
dietoterapia. 12ª edição. ELSEVIER, 2011. 
 
 CUPPARI, L. Nutrição Clínica no Adulto. 3. ed. Barueri (SP): 
Manole, 2014. 
 
 Terapia Nutricional na Síndrome da Imunodeficiência 
Adquirida (HIV/AIDS). Projeto de Diretrizes, 2011. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASObrigada!