Resumo Bioq Clinica PANCREAS

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BIOQUÍMICA CLÍNICA 
PROF: FERNANDA JONCK 
CURSO: MEDICINA VETERINÁRIA 
 
PÂNCREAS E DERRAMES CAVITÁRIOS 
 
FUNÇÃO PANCREÁTICA 
O pâncreas tem um intimo contato com o estômago e o 
duodeno. Tem dupla função endócrina e exócrina. 
Sua função endócrina é secretando hormônios como insulina e 
glucagon, sua função é regular os níveis de glicose, elevando ou 
diminuindo. 
A exócrina é liberar várias enzimas com a função de 
metabolização, quebra, emusificação de gorduras e do amido 
(amilase), auxiliando na digestão através do sulco pancreático 
passando pelo ducto pancreático que se comunica com o 
duodeno. 
EXÓCRINA: a parte exócrina contém as células acinares tem uma 
série de enzimas digestivas que auxiliam na quebra de proteínas, 
carboidratos e gorduras. A secreção dessas enzimas necessita de 
um controle hormonal, que atua como estimulo para que sejam 
secretadas, sendo realizado pela secretina e colecistoquinina 
que serão incentivadas pela digestão quando chega o bolo 
alimentar no duodeno, ativando o parassimpático com liberação 
dos dois hormônios. Devendo ser inativadas no pâncreas e 
ativadas no duodeno, pois se forem ativadas na parte endócrina 
farão a autodigestão no pâncreas. 
Quando se tem uma inflamação ou alteração no tecido 
pancreático pode ter liberação dessas enzimas proteolíticas, 
tanto nos tecidos quanto na cavidade, digerindo o tecido 
pancreático ou/e tecidos adjacentes. 
As enzimas proteolíticas (citou 3) ficam na forma inativa para 
proteção do pâncreas. 
 
 
Para avaliar se o pâncreas esta exercendo sua função, tem uma 
grande quantia de enzimas que se pode dosar. 
Uma dessas enzimas é a amilase, que vai catalisar a hidrolise do 
amido, quebrando o amido em maltose e catalisa a hidrolise do 
hidrogênio, tendo como resultado uma glicose residual. 
Entretanto a amilase é uma isoenzima que pode ser produzida por 
outros órgãos (rins, testículos, intestino, ovários) além do pâncreas, 
necessitando então ter cuidado na avaliação, não podendo ser 
avalia isoladamente, como, por exemplo, uma enterite onde 
ocorre alteração da amilase, mas não por decorrência de 
alteração do pâncreas. 
Quando o nível amilase se encontra elevado é indicativo de 
injuria (lesão) de células acinares e obstrução do ducto 
pancreático, não sendo válida para felinos. 
Em felinos se pede a lípase (amilase e lípase são as duas enzimas 
que se analisa a função pancreática), quando as duas se 
encontram aumentadas, é indicativo de alteração da parte 
exócrina do pâncreas. 
A lípase é secretada na forma ativa, diferente das outras enzimas 
pancreáticas, tem sua atividade exacerbada/aumentada 
quando entra em contato com os sais biliares, porém no 
pâncreas ela não tem sua atuação, apenas no duodeno, com 
função de lipólise, hidrolisando os triglicerídeos, ácidos graxos e 
glicerol, sendo absorvidos para a circulação. 
Não podendo ser avaliada separadamente por ser produzida em 
outros órgãos (rins, fígado). É indicativo de lesão de células 
acinares e obstrução de ducto pancreático. 
Também tem testes rápidos, mas o mais comum a ser pedido é 
amilase e lípase. 
Tripsina Imunoreativa faz parte das enzimas que ficam inativas no 
pâncreas, no entanto só será secretada quando houver situações 
anormais, alterações no pâncreas, tecido pancreático. Sua forma 
ativa não sai das células pancreáticas, indicando de forma bem 
específica quando tem uma injúria. O teste é feito na reação de 
anticorpos de antitripsina espécie-específico (um anticorpo 
específico para cada espécie). A aplicação deste teste é na 
insuficiência pancreática exógena em cães e na pancreatite 
aguda em gatos. 
Provas fecais indicam e auxiliam na função de digestão do 
pâncreas. Como as enzimas pancreáticas fazem a digestão do 
bolo alimentar, teoricamente, nas fezes se terá o resultado do que 
esta sendo digerido ou não. Contendo diferentes tipos de testes 
fecais, como, teste do filme de raio-X, prova da gelatina e o teste 
de absorção, para saber se a parte de proteína, amido e gordura 
estão sofrendo metabolização e absorção adequada. 
Para as provas fecais é necessário ter fezes frescas, recolhidas e 
avaliadas o quanto antes, pois com o tempo ocorre atividade 
bacteriana podendo degradar as enzimas se estiverem presentes, 
dando um resultado inválido. 
Quando tem deficiência na absorção dos nutrientes na digestão, 
se tem uma insuficiência pancreática exócrina, pâncreas está 
liberando enzimas insuficientes para que ocorra a metabolização 
adequada desses nutrientes. Pode ocorrer também à absorção 
inadequada desses nutrientes, que estará relacionado à síndrome 
de má absorção, sendo um problema intestinal da mucosa do 
intestino que não está conseguindo absorve os nutrientes de 
forma apropriada, não estando relacionada muitas vezes à 
insuficiência pancreática, pois ele desempenha sua função com 
o suco pancreático, mas o intestino não consegue absorver estes 
nutrientes. 
Amido fecal: O amido quando não digerido forma uns grânulos 
pretos, se utiliza um corante chamado de lugol forte, que marca 
este amido nas fezes, ocorrendo quando se tem deficiência nas 
enzimas que digerem amido. 
Na insuficiência pancreática exócrina se tem essa alteração na 
digestão, sendo chamado de amilorreia, pelo excesso de amido 
nas fezes. Ocorre também quando se tem o fluxo do intestino 
acelerado, como por exemplo, em diarréias, onde o bolo 
alimentar não tem tempo de ser quebrado. 
Gordura fecal: A gordura não estará digerida, se utiliza um 
corante chamado de sudan três, marcando a gordura com 
pigmento laranja meio avermelhado, mostrando alteração nas 
enzimas que digerem a gordura ocorre na deficiência 
pancreática exócrina sendo chamada de esteatorreia. 
Animais que tem alto teor de gordura na dieta, terão um alto 
índice de gordura nas fezes. 
Atividade proteolítica fecal é realizada através da digestão do 
filme de raio-x, são utilizados potes, o primeiro é de controle 
negativo tendo apenas bicarbonato de sódio e filme de raio-x e 
as fezes , outro de controle positivo que contem o bicarbonato de 
sódio e as enzimas proteolíticas fazendo a digestão do filme de 
raio-x, para comparar se tem a digestão pelas enzimas no pote 
que contem as fezes, para ter certeza se ocorre ou não a 
atividade proteolítica. Quanto maior for a digestão do filme de 
raio-x, maior a quantia de enzimas proteolíticas agindo. Em um 
animal sem alteração pancreática ou de motilidade intestinal, 
não ocorrera à digestão, pois não se encontra essas enzimas nas 
fezes. 
Teste da digestão da gelatina é utilizado bicarbonato de sódio, as 
fezes do animal a ser avaliado e gelatina dissolvida, no controle 
negativo a gelatina fica solidificada (dura) e no controle positivo 
é quando ocorre digestão da gelatina ficando amolecida, 
mostrando que contem atividade proteolítica, ou seja, enzimas 
nas fezes. É o teste mais sensível. Em um animal sem alterações a 
gelatina ficará solidificada. 
DOENÇAS PANCREÁTICAS EXÓCRINAS 
PANCREATITE AGUDA: Atinge o pâncreas de forma mais aguda, 
normalmente está relacionada à inflamação, o animal tem 
alteração no tecido pancreático, podendo atingir tanto a parte 
exócrina quanto a endócrina, pois estão intimamente ligadas, se 
tem as células acinares (exócrinas) e as ilhotas de langerlans 
(endócrinas), podendo ter alterações hormonais por conta dessa 
inflamação. 
É uma injuria no parênquima pancreático, que ocorre de forma 
repentina, normalmente relacionada com animais obesos ou que 
ingeriram uma quantia excessiva de alimento gorduroso, por 
exemplo, animais com contato a óleo de cozinha(acidentalmente). Ocorre liberação das enzimas fazendo a 
digestão dos tecidos adjacentes (destruição do parênquima) e 
ativação de células inflamatórias. 
Os sinais clínicos são dor abdominal bastante aguda, apatia, 
anorexia e vomito e muitas vezes os sinais são inespecíficos, 
podendo ou não ocorrer alteração de fezes. As principais 
alterações são na amilase e lípase, que devem ser sempre 
analisadas juntas, indicando lesão no pâncreas exócrino quando 
estão aumentadas de 3 a 4 vezes. 
INSUFICIÊNCIA PANCREATICA: Ocorre quando o pâncreas não 
está exercendo sua função adequadamente, podendo advir de 
pancreatites agudas recorrentes. É através de alterações no 
tecido pancreático, induzindo a produção de tecido fibroso, ou 
seja, substituição do parênquima por tecido fibroso, tendo todas 
as suas funções reduzidas. Não ocorrendo aumento de amilase e 
lípase, pois o pâncreas está deficiente. 
Os sinais clínicos são perda de peso, polifagia e esteatorreia (pela 
falta de enzimas para ingerir o que o animal está comendo). O 
animal come demais, tem o apetite voraz e as fezes são pálidas. 
Nos exames laboratoriais na pancreatite aguda ocorre ausência 
da lipoproteína lípase, o plasma fica lipêmico (é normal após 
alimentação de 2 a 4 horas em que o plasma fica branco leitoso, 
que corresponde a uma maior quantia de quilomicrons no 
plasma, após isso, essas lipoproteínas deixam o plasma 
novamente transparente, limpando o plasma e os quilomicrons 
são absorvidos pelo fígado). Essas lipoprotreínas são liberadas 
pelo pâncreas, quando ocorre injúria esse processo de limpeza 
do plasma fica prejudicado, ocasionando a lipemia. 
Primeira pergunta a ser feita quando trazem a amostra é se o 
animal estava em jejum ou não. 
A lípase permanece elevada por mais tempo que a amilase, e a 
amilase se eleva após 12 horas do início do processo. Se a lesão 
for aguda e ocorrer antes de 12 horas, a amilase não estará 
alterada ainda, como outra opção se faz o teste de 
tripsina imunoreativa, tendo uma boa sensibilidade. 
Se ocorrer lesão pancreática, existe o aumento de amilase e 
lípase no sangue também. 
As alterações que podem ser encontradas em exames 
laboratoriais na pancreatite aguda são: leucocitose (pela 
inflamação, liberação de células inflamatórias), 
hemoconcentração (decorrente da desidratação, anorexia, 
vômito), azotemia (pela desidratação), densidade urinária 
aumentada (devido à desidratação também, ficando mais 
concentrada a urina), hiperglicemia (pelo estresse da dor e da 
própria doença em si), aumento das enzimas hepáticas (pois 
toda a área próxima do pâncreas vai sofrer a intercorrência da 
liberação das enzimas pancreáticas, sofrendo algum tipo de 
alteração, como peritonite ou enterite, com liberação das 
enzimas de extravassamento do fígado ALT e AST), 
trombocitopenia, entre outros. 
Nos exames laboratoriais na insuficiência pancreática (destruição 
progressiva do pâncreas, consequentemente, sua função 
reduzida). 
Os valores de amilase e lípase podem se encontrar normais ou 
reduzidos. 
Nas provas fecais terá nutrientes que não foram digeridos, os 
testes de gordura e amido darão positivos, ausência de digestão 
no filme de raio-x e na gelatina e a tripsina pode estar ativa ou 
não, dependendo se tem alguma parte de tecido funcional 
ainda, sendo que a maior parte se transformou em tecido fibroso. 
Todos os metabolitos e toxinas que saem do pâncreas para o 
duodeno, pela funcionalidade reduzida das enzimas 
pancreáticas e sulco pancreático, se encaminham para o fígado 
pelo sistema porta, podendo ter aumento de ALT e AST pela lesão 
hepática que as toxinas vão causar. 
A insuficiência pancreática atinge a parte endócrina do sistema 
pancreático também, não havendo liberação de insulina o 
animal fica com hiperglicemia e glicosúria, uma diabetes 
secundária com aumento de frutosamina. 
ENDÓCRINA: Fazem parte as ilhotas de langerhans que formam 
vários cordões celulares (glândulas) que dentro e entre eles tem 
muitos vasos sanguíneos, pois o pâncreas produz hormônios que 
são encaminhados para corrente sanguínea através dos vasos. 
Existem dois tipos de células, as betas que produzem insulina e as 
alfas glucagon. 
A insulina faz glicogenese, usando a glicose para reduzir a 
quantidade no sangue e o glucagon faz ao contrário a 
gliconeogenese, aumenta a quantia de açúcar no sangue. 
Os testes para avaliar o pâncreas endócrino são feitos a partir da 
mensuração da glicose, sendo feitos 12 horas após jejum, um 
animal normal não deve ter hiperglicemia após esse tempo de 
jejum, os níveis estarão elevados apenas de 2 a 4 horas após 
alimentação, em momentos de estresse, glicocorticóides 
exógenos também podem ocasionar essa hiperglicemia, alguns 
sedativos e fluidos ricos em glicose (dextrose), porém não são 
hiperglicemias tão exageradas, são estados considerados pré-
diabéticos, se ele continuar de forma progressiva acarretará em 
uma diabetes. 
A hiperglicemia metabólica vai ser um indicativo de alteração 
quando tem diabetes melittus, sendo o mais comum relacionado 
com a glicose sérica ou alguns transtornos relacionados à 
diminuição da tolerância a glicose, aumentando a 
gliconeogenese. 
Os corticóides endógenos estimulam a gliconeogenese, imitando 
a função do glucagon, animais que tem hiperadrenocorticismo, 
tem uma maior liberação de corticóides podendo ter uma 
hiperglicemia. Ovinos submetidos a estresse e transtornos 
neurológicos em ruminantes podem ter o aumento da glicose 
também. 
A hipoglicemia pode ocorrer também, quando se tem manejo 
inadequado das amostras, quando consumo é baixo, 
desnutrição, acetose (induzindo a gliconeogenese), perdas (má 
absorção de nutrientes pelo intestino), falha na gligogenolese em 
suínos (leitões), exaustão ou transtornos do glicogênio. 
Em problemas hepáticos é onde ocorre principalmente a falha da 
gliconeogenese, quando o fígado se encontra insuficiente, 
consequentemente hipoglicemia e hipoadrenocorticismo 
(porque há pouco glicocorticóide e por conseqüência há baixa 
da glicose e baixa estimulação pela pituitária também). 
O aumento da utilização periférica em casos de endotoxemia, 
leucocitose, parasitemia, as células precisam de mais glicose e 
acabam utilizando e diminuindo a glicose. O excesso de 
capitação periférica, quando se tem excesso de insulina por 
ação de neoplasias. 
Quando a alteração do pâncreas endócrino, a curva glicêmica 
(avaliação da quantia de glicose no indivíduo em 12 ou 24 horas, 
sendo feita através da medição antes, em seguida, aplica a 
insulina, e 2 horas após alimentação, para formar essa curva), 
mostrará se ocorreu diminuição nos níveis de insulina por 
deficiência. 
Em um animal com diabetes tipo I, que ocorre por falta de 
insulina, a curva glicêmica antes e após a alimentação 
permanecera a cima, neste caso se faz a aplicação da quantia 
adequada de insulina, que é feita baseada na curva glicêmica 
para que não ocorra uma diminuição drástica e cause uma 
hipoglicemia. Em um animal normal após a alimentação a curva 
vai a baixar. 
 
A insulina sérica age nas membranas celulares e permite a 
entrada de glicose, aminoácidos, glucagon, gastrina e secretina, 
o que inibe a insulina é a hipoglicemia, pois o organismo capta 
que não é preciso insulina. 
A insulina sérica pode ser avaliada a partir da frutosamina, uma 
proteína glicosilada que sempre esta associada a um 
carboidrato, que é indicadora de concentração de glicose que 
havia 1 a 2 semanas antes da coleta de sangue. Quanto mais 
frutosamina circulante, maior era a quantia de glicose circulanteno individuo. 
DOENÇAS PANCREÁTICAS ENDÓCRINAS: 
DIABETES MELLITUS: Contem dois tipos, a I e a II. 
A tipo I é quando tem secreção insuficiente de insulina, alguma 
alteração em que essa insulina não vai ser produzida. 
A tipo II é quando ocorre alteração nos receptores de insulina, 
esta sendo liberada mas não captada, a correção é feita a partir 
da alimentação, com diminuição de componentes que 
interferem, para controlar os níveis de glicemia. 
Sendo a diabetes tipo I mais comum, acontece em animais mais 
velhos, obesos e do sexo feminino, os sinais clínicos são anorexia, 
depressão e fraqueza, sendo um animal insulino dependente. As 
causas que predispõem, podem ser pancreatites, gestação e 
medicamentosa como por corticóides. 
Na tipo II é mais em animais obesos, pois o excesso de tecido 
adiposo faz com que ocorra inibição de insulina. 
Nos exames laboratoriais de diabetes a urinalise vai ter glicosúria 
que faz com que a pressão nos túbulos proximais aumente e 
ocorra inibição da reabsorção de água, causando poliúria e 
polidipsia, e a cetonúria (sem liberação de glicose o organismo 
vai procurar uma via mais fácil degradando a gordura e 
formando os corpos cetônicos). 
O histórico clínico e os exames são essenciais, fazendo avaliação 
da glicose, frutosamina e colesterol (pelo excesso de tecido 
adiposo, pois são animais obesos, utilização de lipídios, pois 
animais diabéticos utilizam como fonte de energia porque não 
ocorre absorção de glicose pela falta de insulina, aumentando os 
níveis de colesterol pela utilização de gordura para produzir a 
energia). 
DERRAMES CAVITÁRIOS 
As cavidades contem um pouco de líquido para lubrificação e 
motilidade. 
Sempre que se encontra líquido mais que o comum/normal pode 
ser sistêmico (podendo ser localizada) ou trauma (normalmente 
localizada). 
Fisiologia dos líquidos corpóreos 
O volume de água corporal nos animais corresponde a cerca de 
65% do peso total. 
Esta percentagem está mais relacionada com a massa dos 
tecidos magros; os animais magros possuem maior percentagem 
de água que os obesos. A distribuição do volume de água não é 
eqüitativa porque os tecidos e órgãos do corpo contêm 
quantidades diferentes e características de água. Esta 
distribuição desigual de água é divisível em dois compartimentos 
– o líquido extracelular e o líquido intracelular. O líquido 
extracelular corresponde aproximadamente 24% do volume de 
líquido total e inclui o plasma (4%), o líquido tissular ou intersticial 
(15%) e o líquido transcelular (5%). O líquido transcelular é aquele 
que ocorre nas cavidades corporais, nas vísceras ocas, nos olhos 
e nos produtos de secreção das várias glândulas. 
O plasma ou a fase intercelular líquida do sangue contém 
numerosos e variados cristalóides, assim como proteínas 
plasmáticas. Os cristalóides não deixam o sangue em 
quantidades significativas sob condições normais; apenas a água 
e os cristalóides têm livre acesso aos tecidos conjuntivos. O líquido 
tissular, portanto, é o plasma desprovido da maioria de suas 
proteínas características. O liquido tissular que ganha acesso aos 
capilares linfáticos é chamado de linfa. A linfa não contém 
quantidades significativas de proteínas, mas as proteínas 
plasmáticas que adentram o interstício retornam indiretamente 
para a circulação geral pelos vasos linfáticos. 
Os metabólitos e o oxigênio devem atravessar o líquido tissular 
antes de atingir as células. Os produtos residuais do metabolismo 
atravessam o líquido tissular e são transportados no sangue para 
os seus locais adequados de excreção (rins) ou troca (pulmões). 
As substâncias dissolvidas no sangue se movem a favor do seu 
gradiente de concentração (difusão) de forma aleatória, para 
fora ou para dentro do compartimento vascular através das 
fenestras das células endoteliais. A permeabilidade seletiva da 
célula endotelial impede, exceto por uma pequena quantidade, 
o transporte de macromoléculas (proteínas) por meio desta 
barreira. 
O movimento do fluído e de substâncias é governado pelas 
relações entre a pressão hidrostática e oncótica que regulam o 
delicado equilíbrio líquido do or ganismo. A 
pressão hidrostática no interior dos capilares move 
continuamente o líquido e as substâncias nele dissolvidas para o 
tecido conjuntivo. A perda de líquido do espaço vascular poderia 
ser contínua, se a pressão oncótica das proteínas plasmáticas do 
leito vascular não recuperasse os líquidos do espaço intersticial de 
volta para o espaço intracapilar. 
O movimento e a distribuição de fluídos no organismo dependem 
do balanço de quatro fatores, que governam a direção e 
quantidade de líquidos que são movidos e/ou mantidos nos vários 
locais, esses fatores são: a pressão hidrostática do capilar, a 
pressão hidrostática intersticial, a pressão coloidosmóstica do 
capilar e a pressão coloidosmótica intersticial. 
A pressão hidrostática capilar é iniciada e mantida pela força 
mecânica do coração. 
Embora a pressão hidrostática capilar caia aprecialvelmente no 
lado arterial dos capilares para 30mmHg, esta pressão excede a 
pressão hidrostática intersticial, que é de 8mmHg. As proteínas 
plasmáticas, principalmente a albumina, contribuem para a 
pressão coloidosmótica do sangue. Esta é de aproximadamente 
de 25mmHg no lado arterial do leito capilar; a pressão 
coloidosmótica do líquido tissular é de aproximadamente 
10mmHg. Deste modo, no leito capilar arterial há uma pressão 
resultante de 7mmHg, também chamada de pressão 0 de 
filtração, a favor do líquido para o tecido. 
No lado venoso há uma queda na pressão hidrostática capilar 
para 17mmHg, sendo que as demais pressões mantêm-se 
aproximadamente nos mesmos valores. A pressão resultante 
desta vez ocorre a favor da entrada de líquido para o interior dos 
vasos, em torno de 6 mmHg, também chamada de pressão de 
reabsorção. A reabsorção movimenta, de volta para o leito 
vascular, cerca de 90% do líquido filtrado para o tecido 
conjuntivo. Os 10% restantes do líquido que não retorna para o 
leito vascular desequilibrariam essas correlações entre a filtração 
e a reabsorção, se fosse permitido a esse fluído a sua 
permanência no interstício. Para evitar este problema, o líquido e 
a pequena quantidade de proteínas, resultante desta diferença 
de 1mmHg entre a filtração e a reabsorção, são devolvidos para 
a circulação geral por meio dos vasos linfáticos. 
Alterações nas trocas de fluídos 
Numerosos fatores podem influenciar e alterar o delicado 
equilíbrio que existe entre os componentes líquidos dos 
compartimentos do sistema vascular, do sistema linfático e do 
tecido conjuntivo. Alterações como ingestão excessiva ou 
inadequada de água, desequilíbrio eletrolítico, deficiência de 
proteínas, processos inflamatórios e doenças sistêmicas podem se 
manifestar na troca de uma perturbação generalizada do 
equilíbrio fluído. 
O edema é a retenção e o subseqüente acúmulo de líquido 
tissular, resultante da transformação da pressão hidrostática 
intersticial em positiva. As condições edematosas sistêmicas e/ou 
regionais não ocorrem facilmente. Como manifestação clínica, o 
edemageralmente é resultado de sérios processos patológicos. 
Dois mecanismos específicos proporcionam uma margem de 
segurança para o acúmulo de fluídos. A substância fundamental, 
representada pela propriedade intrínseca de absorção do tecido 
conjuntivo, pode absorver cerca de 30% de líquido além do seu 
conteúdo normal. O mecanismo de fluxo linfático proporciona 
uma margem de segurança adicional. Este fluxo é influenciado 
pela pressão hidrostática intersticialnegativa, pelo 
bombeamento dos capilares linfáticos e pelo mecanismo de 
arrastamento de proteínas intersticiais pela água. O sistema de 
fluxo linfático gera um mecanismo que requer um aumento de 
70% da pressão hidrostática capilar antes que o edema seja 
observado. Ainda é necessário que haja uma redução 
aproximada de 70% da pressão coloidosmótica do capilar antes 
que seja atingida uma condição edematosa. 
Apesar destes fatores de segurança, o edema ocorre. Quatro 
mecanismos básicos provocam a formação excessiva de líquido 
tissular: 
Obstrução linfática: Influencia este processo em duas vias. 
Inicialmente a obstrução linfática impede o retorno do líquido 
tissular para a circulação, resultando no aumento gradual e 
contínuo de líquidos no tecido conjuntivo. Isto aumenta a pressão 
hidrostática do líquido tissular. Ocorre também uma acumulação 
progressiva de proteínas no tecido conjuntivo. As proteínas 
elevam a pressão coloidosmótica do tecido conjuntivo, 
resultando numa tendência para atrair e reter mais água. As 
causas podem incluir linfangite e linfadenoma, tumores e/ou 
metástases, abcessos e extirpação cirúrgica de cadeia linfática. 
Aumento da permeabilidade capilar: Resulta no vazamento de 
plasma para o compartimento do tecido conjuntivo. A elevada 
pressão coloidosmótica intersticial devido ao excesso de 
proteínas no tecido conjuntivo provoca o aumento da 
quantidade de líquido tissular. 
O fato mais significante é a diminuição da capacidade do 
sangue para atrair a água de volta para os capilares. As causas 
podem ser processos inflamatórios, reações alérgicas, substâncias 
tóxicas e venenos e queimaduras. 
Diminuição da pressão oncótica capilar: A baixa da pressão 
coloidosmótica está associada à baixa concentração de 
proteínas plasmáticas. Este tipo de deficiência resulta na 
diminuição da habilidade do sangue de remover fluídos do 
tecido conjuntivo. A hipoproteinemia pode ser resultado de 
distúrbios hepáticos, perda excessiva de proteínas na urina 
(distúrbios renais), desnutrição protéica, perda excessiva de 
proteínas pelo tubo digestivo e parasitismo. 
Aumento da pressão hidrostática capilar: A obstrução venosa 
resulta na elevação da pressão hidrostática capilar. Quando a 
pressão hidrostática excede a pressão coloidosmótica capilar, os 
líquidos são retidos no tecido conjuntivo. A elevação da pressão 
hidrostática capilar pode resultar de insuficiência cardíaca 
congestiva ou estase portal, inflamação ou obstrução dos vasos, 
compressão com bloqueio dos vasos por tumores ou nódulos, 
aumento da resistência pulmonar e colocação apertada de 
bandagens. 
Classificação dos derrames cavitários 
Os derrames cavitários são denominados de acordo com o local 
de formação e classificados conforme o tipo de líquido 
(características físicas, químicas e citológicas) em transudato 
puro, transudato modificado e exsudato. 
Transudato puro: límpidos e incolores (cães e gatos), amarelados 
(herbívoros), pequena quantidade de proteína total (<2,5g/dL), 
poucas células nucleadas (CTCN<1.500/μlL), pHalcalino, 
densidade (<1.017), células predominantes: mesoteliais, poucos 
linfócitos e neutrófilosíntegros e raros macrófagos e hemácias. 
Causas: diminuição da concentração das proteínas plasmática, 
ou seja, diminuição da pressão coloidosmótica na nefropatia, 
hepatopatia crônica, enteropatia e deficiência nutricional. 
Transudato modificado: A citologia do transudato modificado 
depende da sua origem, mas geralmente apresenta neutrófilos 
não degenerados em pequena quantidade, células mesoteliais 
reativas, pequenas quantidades de linfócitos e macrófagos, 
poucas hemácias. Pode ser denominado de acordo com o local 
de formação. 
Características: leve a moderadamente turvo, quantidade de 
proteína total moderada (2,5 a 7,0g/dL), baixa a moderada 
celularidade (CTCN 1.000–7.000/μL), células predominantes: 
mesoteliais, poucos linfócitos e neutrófilos íntegros, macrófagos e 
hemácias. 
Causas: aumento da presssão hidrostática capilar: estase venosa 
portal, ruptura de bexiga, ureter e uretra, insuficiência cardíaca, 
ruptura do ducto biliar, neoplasias, hemorragias intracavitárias, 
bloqueio das veias que drenam os tecidos, torção pulmonar. 
Bloqueio do sistema linfático: massas, tumores e outros. 
Efusão Quilosa: formada pelo extravasamento de linfa, cor creme 
(branca) ou rosada devido a presença de hemácias, proteína 
total 2,0 a 6,5g/dL, células nucleadas: 1.000 a 17.000/μL, células 
predominantes: linfócitos, podendo estar presentes neutrófilos e 
macrófagos, concentração de triglicerídeos no fluido maior que 
no soro, concentração de colesterol do fluido menor que no soro. 
Peritonite Infecciosa Felina (PIF): aguda: pouco quimiotactante - 
fluído com poucas células, alta proteína, incolor, viscoso, 
neutrófilos degenerados, macrófagos, plasmócitos, céls. 
mesoteliais e linfócitos; crônica: menor quantidade de neutrófilos, 
maior de outras células 
Peritonite Biliar: ruptura da vesícula ou ducto biliar, amarelo 
alaranjado, PT e CTCN moderada a alta, pigmento biliar em 
macrófagos, concentração de bilirrubina do fluido maior do que 
no soro. 
Exsudato: O exsudato possui formação ativa e origem 
inflamatória, com presença de substâncias vasoativas e 
quimiotáticas, que aumentam respectivamente o conteúdo de 
proteínas e células do líquido que são as substâncias vasoativas - 
aumento da permeabilidade vascular (proteína), e substâncias 
quimiotactantes - aumento de células. 
Características: turvos, cor: branca, rosa, âmbar, vermelha, etc, 
proteína total (>3,0g/dL), densidade (>1020), pH ácido, células 
nucleadas (CTCN>7.000/μL), geralmente coagulam, citologia: 
predominância de neutrófilos, macrófagos e células mesoteliais; 
bactérias podem estar presentes. Exsudatos podem ser divididos 
em: 
Sépticos: agentes bacterianos, fúngicos, etc. 
Assépticos: uroperitônio, peritonite biliar, pancreatite necrótica e 
neoplasias.