AS RELAÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E RENAL COM O CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL

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��UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO
CENTRO DE EDUCAÇÃO E HUMANIDADES
INSTITUTO DE PSICOLOGIA
CURSO DA GRADUAÇÃO EM PSICOLOGIA
BRUNA PAULINO, Danielle postorivo, GUILHERME BENTO
AS RELAÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E RENAL COM O CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
Trabalho apresentado à disciplina: Fisiologia Cardiovascular, ministrada pelo professor Daniel Bottino, para obtenção parcial de nota no curso de graduação em Psicologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).
 A pressão arterial é a força com a qual o coração bombardeia o sangue nas artérias, sendo a responsável pela manutenção do fluxo sanguíneo no organismo. O pleno funcionamento deste fluxo depende, principalmente, de dois fatores físicos: o volume sanguíneo e a capacitância da circulação. Além disso, o sistema nervoso e o renal são dois mecanismos fisiológicos de extrema importância para regulação e manutenção da pressão arterial (CAMPOS JUNIOR; COLOMBARI; CRAVO; LOPES, 2001).
 O sistema nervoso simpático estimula o aumento da pressão arterial através da vasoconstrição, enquanto o sistema nervoso parassimpático diminui a frequência cardíaca através do nervo vago e da inibição da vasoconstrição. O sistema nervoso central atua na atividade cardíaca por meio do Centro Vasomotor, que possui a área vasoconstritora, a vasodilatadora e a sensorial. Os neurônios presentes na área vasoconstritora enviam fibras simpáticas (noraepinefrina) partindo da medula espinhal aos vasos sanguíneos, esta área transmite constantemente sinais às fibras nervosas para que as mesmas mantenham o impulso da contração nos vasos sanguíneos, aumentando a pressão arterial. Para haver o efeito oposto, o centro vasomotor envia fibras parassimpáticas ao coração através do nervo vago, essas fibras saem pelo sulco lateral posterior do bulbo e têm a função de reduzir a atividade cardíaca. Sendo assim, o controle da pressão cardíaca é regulado por meio do aumento e da diminuição simultâneos da pressão arterial (CAMPOS JUNIOR et all., 2001).
 Quando há o aumento na pressão hidrostática através da atividade simpática há a estimulação de células autoexcitáveis presentes na artéria aorta – os chamados barorreceptores –, com o objetivo de fazer a pressão voltar ao ritmo considerado normal. Estas células enviam sinais inibitórios de feedback negativo ao centro vasomotor, ocasionando a redução da atividade do mesmo e, consequentemente, a diminuição da pressão arterial. Portanto, quando os barorreceptores estão menos excitados, não há a inibição intensa do centro vasomotor, o que resulta no aumento da pressão arterial. Em outras palavras, quanto maior a atividade do sistema nervoso central, no centro vasomotor, maior a pressão arterial. Além disto, o controle nervoso da pressão arterial é o mais rápido de todos os sistemas para o controle de pressão. Para que ocorra o aumento na pressão arterial, faz-se necessário a ativação de todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras ao mesmo tempo (Ibid.).
O sistema renal, contudo, exerce papéis ainda mais importantes para o controle da pressão arterial, devido à relação entre a pressão arterial e a função excretora. Segundo Guyton (1987), o aumento da pressão sanguínea relaciona-se mutuamente com a maior presença de sódio e água na urina, a este fenômeno dá-se o nome de “relação pressão/natriurese”. Esta relação é mediada por alguns mecanismos, neste trabalho, levará-se em conta dois deles: as modificações hemodinâmicas na circulação renal e mudanças hormonais.
 O mecanismo hemodinâmico permite que o aumento causado pelas fibras simpáticas na pressão arterial provoque, ao mesmo tempo, um aumento na pressão hidrostática nos capilares glomerulares presentes no néfron. A partir disto, a filtração glomerular se intensifica resultando no aumento do volume de urina (filtrada), a diurese intensa faz com que a parte concentrada da urina também seja excretada, ejetando assim o sódio, soluto que é necessário para a regulação do fluido extracelular (FEC). Uma vez que o sódio é excretado há uma desestabilização no volume de FEC, fazendo com que ele se reduza. A redução do FEC tem por consequência a redução simultânea do volume sanguíneo, reduzindo também a pressão arterial (CARVALHO, J.; ALMEIDA, R., 2001)
 O mecanismo hormonal acontece após o sinal de redução na pressão arterial, fazendo o efeito inverso do hemodinâmico, ou seja, além de diminuir a pressão arterial, e o fluxo sanguíneo renal, a filtração glomerular e o volume de urina filtrada também diminuem. Em decorrência desta situação, há a produção de uma substância chamada angiostensina II, que é vasoconstritora, provocando um aumento na resistência vascular e em seguida o aumento na pressão arterial. Além disto, a angiostensina II estimula a liberação do hormônio aldosterona no sangue, que provoca a reabsorção de sal e água no néfron, situação que também ocasiona no aumento de volume sanguíneo e, por consequência, o aumento da atividade da pressão arterial. (Ibid.) 
Referências:
CAMPOS JUNIOR, R. R. ; COLOMBARI, E. ; CRAVO, S. L. ; LOPES, O. U. . Hipertensão arterial; o que tem a dizer o sistema nervoso. Revista Brasileira de Hipertensão, Brasil, v. 8, p. 41-54, 2001.
CARVALHO, J.G.C e ALMEIDA, R.V: O papel do rim na hipertensão essencial - Correlações e abordagem terapêutica. In: Rev Bras vol 8(3), 2001.
GUYTON, AC. Renal function curve – a key to understanding the pathogenesis of
hypertension. In: Hypertension 10: 1-6,1987.
Rio de Janeiro�dezembro/2014