JUNÇÃO NEUROMUSCULAR - CONTRAÇÃO

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BIOFÍSICA 
III AVALIAÇÃO 
 
 
 
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
 
 
Transmissão neuromuscular 
 
1- Sistema nervoso autônomo e somático 
2- Transmissão neuromuscular 
3- Acoplamento excitação-contração 
4- Receptores nicotínicos 
5- Potenciais da placa motora 
 
O sistema motor somático apresenta, além do próprio músculo esquelético, vários 
elementos neurais que controlam e planejam as diversas etapas do processo que 
culmina com a contração muscular. 
 
 
 
INTEGRAÇÃO SISTEMA NERVOSO/SISTEMA MUSCULAR 
 
A integração entre os componentes neural e muscular ocorre no nível da junção 
neuromuscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Junção neuromuscular é a região de 
contato entre o terminal axônico de 
um neurônio motor pré-sináptico 
(motoneurônio) que se divide em 
vários ramos e uma região 
especializada da fibra muscular pós-
sináptica denominada de placa 
motora. 
BOTÕES SINÁPTICOS 
 
Contêm os componentes relacionados à liberação do neuromediador: 
 Vesículas cheias de acetilcolina (ACh) 
 Mitocôndrias 
 Canais de Ca2+ dependentes de voltagem 
 
FENDA SINÁPTICA 
 
 Aproximadamente 100nm, uma distância muito maior quando comparada 
aquela das sinapses do sistema nervoso central (de20-40nm) 
 Apresenta a membrana basal composta por várias proteínas da matriz 
extracelular que contém a acetilcolinesterase ancorada 
 
DOBRAS JUNCIONAIS 
 
 Região da placa motora que apresenta invaginações profundas da membrana 
 Crista apresentam grande quantidade de receptores de acetilcolina do tipo 
nicotínico (cerca de10.000receptores/µm2), e as regiões mais profundas são 
ricas em canais de Na+ dependentes de voltagem 
 
RECEPTORES NICOTÍNICOS 
 
 Canal iônico nicotínico ativado pela ACh 
 Duas moléculas de Ach se ligam às porções alfa das subunidades → canal do 
receptor muda de conformação 
 K+ como o Na+ fluem através do canal aberto, a favor de seus gradientes 
eletroquímicos qInfluxo de Na+ e efluxo de K+ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POTENCIAL DE PLACA MOTORA 
 
 Influxo de íons Na+ e o efluxo de íons K+ leva a uma despolarização da 
membrana da placa motora 
 Esse potencial pós-sináptico excitatório na célula muscular é chamado de 
potencial da placa motora 
 Paul Fatt e Bernard Katz: potencial apresenta uma amplitude de cerca de 70 
mV (passando de -90 mV, no potencial de repouso, para -20 m V com a 
despolarização) com a estimulação de uma única fibra e é restrito à região da 
placa motora, decaindo progressivamente com a distância 
 
POTENCIAL DE PLACA MOTORA X POTENCIAL DE AÇÃO 
 
 O potencial pós-sináptico excita então nas regiões vizinhas da placa motora 
mas ainda não é um potencial de ação. 
 Nas regiões mais internas das dobras juncionais, a membrana muscular é rica 
em canais de Na+ dependentes de voltagem; 
 Quando ativados pela despolarização geram mais influxo de Na+, suficiente 
para ultrapassar o limiar da célula muscular; 
 Convertendo o potencial da placa motora em um potencial de ação no 
músculo, que se espalha por toda a membrana da célula muscular. 
 
PROPAGAÇÃO 
 
1- O potencial de ação se propaga por um motoneurônio, chegando até a 
terminação nervosa. 
2- Vesículas com acetilcolina são liberadas na fenda sináptica da placa motora 
terminal. 
3- A acetilcolina entra nos seus respectivos canais protéicos da fibra muscular, 
permitindo também a entrada de íons de sódio, os quais iniciam o potencial de 
ação na fibra muscular. 
4- O potencial de ação despolariza a membrana da fibra muscular e também 
trafega para o interior da célula pelos túbulos T. 
5- A propagação do potencial de ação no interior da fibra muscular faz o retículo 
sarcoplasmático liberar íons de cálcio, os quais se ligam à troponina C. 
6- Essa ligação provoca uma mudança conformacional no complexo actina-
troponina-tropomiosina, arrastando a tropomiosina e descobrindo os sítios de 
ativação das moléculas de actina. 
7- Quando são descobertos os sítios de ativação, as pontes cruzadas das 
moléculas de miosina se ligam instantaneamente a eles. Essa ligação também 
provoca uma mudança conformacional na posição da cabeça das moléculas de 
miosina, fazendo-a se inclinar em direção ao braço. 
8- Neste momento, o ADP e o fosfato que estavam armazenados na cabeça da 
molécula de miosina são liberados. 
9- É exatamente essa mudança conformacional na posição das cabeças e a 
energia liberada que fornecem a força necessária para arrastar a molécula de 
actina G. 
 
 
RELAÇÃO POTENCIAL DE AÇÃO E CONTRAÇÃO 
 
 
UM ÚNICO POTENCIAL DE AÇÃO EM UMA FIBRA MUSCULAR EVOCA UMA ÚNICA 
CONTRAÇÃO MUSCULAR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELAÇÃO ENTRE CARGAS E CONTRAÇÃO MUSCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE CONTRAÇÃO 
 
 
 
Isotônica: o músculo 
encurta durante a 
contração e sua tensão 
permanece constante. 
 
 
 
 
Isométrica: o músculo não 
se encurta durante a 
contração havendo 
registro da força (tensão) 
gerada pela contração. 
 
 
 
 
 
 
 
ESTÍMULOS E SOMAÇÃO 
 
 
 
 
 
 A contração simples não representa a força máxima que a fibra 
muscular pode desenvolver. 
 A força gerada pela contração de uma fibra muscular simples pode 
ser aumentada pelo incremento da velocidade (frequência) com 
que os potenciais de ação estimulam a fibra muscular. 
 Esse processo é conhecido como somação. 
 
 
 
Se os potenciais de ação 
continuam em alta 
frequência o relaxamento 
entre as contrações diminui 
até que as fibras alcancem 
um estado de contração 
máxima (tetania 
incompleta). 
 
 
 
Se a taxa de estímulo é alta 
suficiente para que a fibra 
muscular não tenha tempo de 
relaxar (tetania completa). 
 
 
 
 
FADIGA MUSCULAR 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
 
Os fármacos são capazes de bloquear a contração muscular através da 
ação sobre a junção neuromuscular. 
 Bloqueadores não-despolarizantes: bloqueiam os receptores 
nicotínicos (ex. tubocurarina) 
 Bloqueadores despolarizantes: agonistas dos receptores nicotínicos 
(ex. suxametônio) 
 
Os bloqueadores não-despolarizantes causam paralisia flácida, porém 
não afetam os níveis de consciência e a percepção da dor pelos indivíduos. 
 
 
 
Bloqueadores despolarizantes (Ach, Suxametônio, Decametônio) 
 
PATOLOGIAS QUE AFETAM A JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
 
 
Miastenia gravis 
 
 São produzidos auto anticorpos que se ligam ao receptor de 
acetilcolina (Ach) 
 O potencial da placa motora não atinge o limiar, não ocorre o 
estímulo para contração muscular. 
 
Hipocalemia e Hipercalemia 
 
 Hipercalemia é a elevação do Potássio no sangue em níveis acima 
de de 5.5 mEq/L. 
 A hipercalemia faz com que o potencial de membrana se torne 
menos negativo, despolarizando parcialmente a célula. 
 A hipocalemia hiperpolariza o potencial de membrana, reduzindo, 
assim, a excitabilidade.