Lesões fibro osseas

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LESÕES FIBRO-ÓSSEAS
Osteosporose: A osteosporose consiste no adelgaçamento das tábuas corticais e perda do trabeculado ósseo no tecido esponjoso. As implicações da mesma em odontologia consistem em maior risco de fraturas durante exodontias, cicatrização retardada, aumento da dor reflexa nos dentes provenientes dos seios maxilares adelgaçados e maior possibilidade de reabsorção óssea sob prótese. Existe atividade predominantemente osteoclástica nesse caso, promovendo reabsorção óssea em detrimento da atividade dos osteoblastos de aposição óssea. Ocorre redução do rebordo alveolar; diminuição da massa e densidade óssea maxilar (principalmente com redução da densidade mineral óssea na mandíbula e no côndilo) e edentulismo. O afilamento na mandíbula e reabsorção na cortical são visíveis nas radiografias panorâmicas, pode estar presente uma severa reabsorção do rebordo residual, redução do número de trabéculas ósseas e consequentemente do volume ósseo na região interradicular, além de extensa reabsorção óssea alveolar pós-exodontia, bem como alterações periodontais, configurando a presença desta doença óssea como indicador de risco que contribuiria para a progressão da doença periodontal. Outras repercussões clínicas relacionadas à osteosporose está no âmbito dos implantes osseointgrados, pois a osteoporose configura um fator de risco para o paciente, que compromete a fixação do implante. No período do climatério, as mulheres sofrem com a redução progressiva da produção dos hormônios ovarianos, principalmente do estrogênio, o que poderá ser responsável pelo acometimento por osteoporose e doenças periodontais, assim, faz-se importante conscientizar a população feminina nas fases mais precoces de suas vidas, no intuito de evitar problemas periodontais pregressos, pois estes serão somados aos que por si só podem ser passíveis de acometimento no climatério. O tratamento médico da osteosporose com bifosfonatos de forma crônica (altas doses por longo período de tempo) ou concomitante a realização de procedimentos odontológicos invasivos (cirurgias bucais, exodontias, implantes osseointegrados, cirurgias periodontais, colocação de enxertos ósseos, entre outros) poderá ocasionar o aparecimento da osteonecrose em boca. É satisfatório, portanto, que todo e qualquer tratamento odontológicos seja realizado antes do início do uso da droga. A osteonecrose possui tratamento odontológico dispendioso, dificultoso, demorado, às vezes exige a realização de várias cirurgias para sua correção e causa dores ao paciente, sendo conveniente que se adote as medidas cabíveis para que ela não ocorra.
Doença de Paget: consiste num desequilíbrio entre a atividade osteoclástica e osteoblástica acarretando torção e enfraquecimento ósseo, que cicatriza substituindo osso primário por tecido fibroso, já numa época tardia da vida. É uma doença crônica que se caracteriza pelo crescimento anormal de determinadas partes de um osso. Seus principais sinais e sintomas são rigidez nas articulações, cansaço, dor profunda nos ossos, com tendência a piorar durante a noite e deformações ósseas. O osso caracteriza-se condensado e avascular (maior tendência à osteomielite e sarcomas ósseos), há redução da luz dos forames consequente comprometimento neuronal. Na boca, maxila com aumento progressivo, má oclusão e problemas dentários (crista alveolar larga, palato chato e migração dentária. A doença de Paget se caracteriza por 3 fases distintas: Osteolítica e fibroblástica: relacionada às distorções ósseas fraturas, pode ser visualizado rarefação óssea, aspecto de vidro fosco fino, a maxila pode ter ausência de lâmina dura. Os exames laboratoriais podem revelar aumento da fosfatas alcalina, mas essa condição também se faz presente em fraturas.
Intermediária: osso novo sendo depositado de forma conglomerada em trabéculas. 
Final: prevalece o comportemento osteoclástico, radiopacidade generalizada semelhante a flocos de algodão, ocorre a deformação da face (face leonina ou leontíase óssea), uma crista semelhante a de galo pode ser visualizada na calvária durante exame de imagem, a compressão nervosa pode acarretar dor.
A etiologia da doença não pôde ser conhecida, podendo estar relacionado a fatores genéticos, endócrino, viral, além de sífilis. O tratamento é não específico, inclui AINES, bifosfonatos, cirurgias para o tratamento de complicações, dieta rica em cálcio e exercícios. 
Cisto ósseo aneurismático: O nome cisto ósseo aneurismático traz confusões, pois a lesão não é um aneurisma nem tampouco um cisto verdadeiro. Segundo a OMS, esta doença define-se como lesão óssea benigna, localmente destrutiva por seu crescimento progressivo (lento), sendo de rara incidência e característica osteolítica expansiva, constituída de espaços cheios de sangue, com trabéculas de osso medular normal mesclado com tecido fibroso, podendo ocorrer em qualquer segmento do esqueleto, sendo mais frequente nas haste dos ossos longos ou na coluna vertebral. A patogênese do cisto ósseo aneurismático é controvertida, e várias teorias foram postuladas para explicá-la. Autores concordam que cisto resulta de um distúrbio hemodinâmico do osso, na forma de uma oclusão venosa súbita ou o desenvolvimento de um desvio arteriovenoso. Nos maxilares, esta afecção é rara, sendo a mandíbula, na região posterior, mais acometida que a maxila. Sua sintomatologia escassa é rapidamente exacerbada com o crescimento da lesão, que geralmente é rápido, podendo causar compressão de estruturas nervosas, levando ao surgimento de sintomas, como dor local. Achados radiográficos podem ser inespecíficos (osso expandido em favo de mel ou bolhas de sabão), sendo que os achados tomográficos costumam ser sugestivos. Pode expandir a tábua óssea sem causar destruição, e as vezes causar assimetria facial. Clinicamente é firme à palpação, pardo ou avermelhado, com sangramento excessivo, acometendo jovens em torno de 20 anos. O tratamento do cisto ósseo aneurismático continua controverso, apresentando uma tendência à ressecção cirúrgica ou curetagem, visando à remoção completa da lesão, reduzindo, assim, o índice de recidiva.
Querubismo: lesão fibro-óssea hereditária não-neoplásica, histologicamente semelhante ao granuloma de células gigantes da mandíbula, que compromete a maxila e a mandíbula de crianças (3-4 anos), bilateral e simetricamente, produzindo a aparência querubínica. Acomete os ângulos da mandíbula e os túberes da maxila. A etiologia é autossômica dominante, com penetrância de 100% em meninos e 50-70% em meninas. A evolução é assintomática, como uma lesão firme e dura à palpação. A mucosa apresenta-se normocrômica, pode estar associada à anondotia, alterações na erupção e esfoliação dentária, bem como desalinhamento dos dentes. O tratamento é aguardar a fase de crescimento ou cirúrgico relacionado à estética. 
Lesão central de células gigantes: processo patológico comumente assintomático e acomete principalmente crianças e adultos jovens com menos de 30 anos de idade. Com relação ao sexo, observa-se que há predisposição maior para as mulheres. Quanto à localização a mandíbula é mais afetada que a maxila. Em virtude das características anatômicas da mandíbula, com uma cortical mais espessa e menos tecido ósseo esponjoso, as LCCGs localizadas nesse sítio tendem a expandir menos que as situadas na maxila. O aspecto radiográfico da LCCG apresenta áreas radiolúcidas uni ou multiloculares, com bordas irregulares ou relativamente regulares. Histopatologicamente essa lesão se caracteriza pela proliferação de células redondas, fusiformes e/ou ovaladas, com numerosas células gigantes multinucleadas dispersas em um estroma de tecido conjuntivo de densidade variável e, por vezes, intimamente associadas a vasos sanguíneos; raras figuras de mitose, sem atipia, e material osteoide estão presentes, além de depósitos de hemossiderina. Mediante a observação de variação no comportamento biológico de algumas LCCGs, têm sido descritos dois grupos de lesões: as agressivas, caracterizadas por dor, crescimento rápido,reabsorção radicular e elevado índice de recidiva, e as não agressivas, que são comumente assintomáticas, evoluem lentamente, não produzem reabsorção radicular e exibem uma baixa taxa de recorrência. O tratamento cirúrgico com curetagem agressiva é o método tradicionalmente usado para LCCG, e a ressecção deve ser o procedimento de escolha nos casos de lesões recorrentes e agressivas. A curetagem pode ser definida como a abordagem direta da lesão, e a ressecção é determinada como a abordagem indireta da lesão por meio da ressecção cirúrgica em bloco incluindo uma margem de tecido ósseo sadio de 5 mm. Citam-se ainda injeções intralesionais de corticosteroides, alfa-interferon e calcitonina No diagnóstico diferencial da lesão central de células gigantes podem ser citados: O amelobastoma, cisto ósseo aneurismático, displasia fibrosa, manifestações do hiperparatireoidismo, querubismo, queratocisto odontogênico, mixoma, cisto ósseo traumático, lesões periapicais, cistos periapicais; sendo necessária a realização de exames complementares, tais como: tomografia computadorizada, biópsia incisional e exames bioquímicos dos valores séricos de cálcio, fosfatase alcalina e fósforo, para excluir ou não os indicativos de hiperparatireoidismo (PTH elevado, hipocalcemia por afecção dos rins).
Tumor Marrom do hiperparatireoidismo: O hiperparatireoidismo é um distúrbio endócrino que altera o metabolismo do cálcio e do fósforo pela produção excessiva do hormônio paratireoidiano (PTH), gerando uma série de alterações sistêmicas, inclusive no tecido ósseo. A produção desse hormônio ocorre nas paratireoides, grupo de glândulas adjacentes à tireoide na região cervical. O aumento do PTH pode ocorrer no hiperparatireoidismo primário, associado a adenomas ou hiperplasias da glândula, e no secundário, geralmente resposta à diminuição crônica nos níveis séricos de cálcio em pacientes portadores de insuficiência renal crônica. Como o comprometimento ósseo é a última manifestação do hiperparatireoidismo, a detecção precoce e o tratamento hábil do distúrbio endócrino têm justificado a baixa ocorrência de alterações esqueléticas nos tempos atuais. Dentre essas, uma de grande responsabilidade do cirurgião dentista é o tumor marrom do hiperparatireoidismo. A lesão é histologicamente idêntica à lesão central de células gigantes dos maxilares que, apesar de benigna, é localmente agressiva. Portanto, um diagnóstico malsucedido pode gerar terapêuticas radicais desnecessárias e graves sequelas. O tratamento deve visar resolver o hiperparatireoidismo. No caso do hiperparatireoidismo primário, o tratamento cirúrgico deve ser o de escolha. Quando a lesão é removida da paratireoide, o tumor marrom começa a regredir. No caso do hiperparatireoidismo secundário, deve-se realizar o tratamento da desordem de base, que está afetando o funcionamento normal das glândulas paratireoides e suplementação com vitamina D, com provável chance de recuperação da massa óssea no local afetado. Relativamente agressiva, destrói o osso de forma mais rápida que expande, pode perfurar corticais ou reabsorver raízes, radiograficamente ocorre o adelgaçamento ósseo e apagamento das corticais. Ocorre mais na 3ª a 6ª década de vida, mais no sexo feminino, sendo formada por um tecido vermelho-pardo friável e com áreas hemorrágicas. O prognóstico é bom, pois o osso se mineraliza.
Displasia fibrosa: É uma lesão benigna pseudotumoral, que se caracteriza pela presença de tecido fibroso-conjuntivo disposto em rodamoinhos, no qual se encontram trabéculas mal orientadas de osso imaturo e não lamelar, que tendem a formar figuras em forma de "S" ou "C". Pequenos focos de cartilagem podem estar presentes. As lesões da displasia fibrosa podem ser solitárias (monostóticas) ou múltiplas (poliostóticas). Estas últimas se acompanham às vezes de pigmentação cutânea e, no sexo feminino, de puberdade precoce, maturação esquelética prematura ou hipertireoidismo (Síndrome de Albright). A displasia fibrosa costuma manifestar-se na infância ou adolescência, aparecendo como uma deformidade progressiva ou como uma fratura. Entre as localizações mais frequentes figuram o fêmur, a tíbia, os ossos da face e as costelas. O espectro clínico varia desde lesões monostóticas assintomáticas até deformidades esqueléticas associadas a um comprometimento poliostótico. A queixa mais frequente é a dor, seguida de distúrbios menstruais em mulheres. A regressão da lesão é rara. A transformação maligna para osteossarcoma, fibrossarcoma, condrossarcoma ou fibrohistiocitoma também é rara. No comprometimento poliostótico, há uma tendência à distribuição segmentar nos ossos de um membro; por exemplo, o fêmur, a tíbia, a fíbula, alguns dos ossos do pé e uma parte dos ossos da bacia estão envolvidos. Essa distribuição segmentar é uma característica da displasia fibrosa. Ao raio-X a lesão se apresenta como lesões radiolúcidas intramedulares, com aspecto "nebuloso", descrito classicamente como "vidro esmerilhado ou vidro fosco". As áreas alteradas são bem definidas e às vezes circundadas por uma zona de esclerose reacional. Pode haver erosão endosteal, que provoca um adelgaçamento e irregularidade do córtex. O aspecto radiográfico muitas vezes lembra um osso diafisário sem limites entre cortical e canal medular, dando a imagem de um osso maciço. As lesões monostóticas da displasia fibrosa são em sua maioria assintomáticas e não necessitam tratamento. As indicações cirúrgicas são: 1) deformidade grave ou progressiva de um membro; 2) pseudoartrose após fratura; 3) fraturas nos ossos longos em adultos e 4) dor persistente. Deve-se procurar retardar o tratamento desses pacientes, pois o resultado das cirurgias em pacientes adultos é melhor do que em crianças, quando existe grande chance de recorrência do processo. Quando o tratamento cirúrgico é necessário nas lesões monostóticas, o auto-enxerto, associado ou não a uma técnica de osteossíntese, é o método de escolha. Nos pacientes com lesões poliostóticas há necessidade de um grande estoque de osso, que só é conseguido com a utilização do enxerto homólogo de banco. Nesses casos, devido à lenta reabsorção que ocorre no homoenxerto, a integridade do osso é geralmente conseguida. Não existem drogas ou tratamentos conhecidos que possam impedir a progressão das lesões múltiplas nas crianças.
	Monostótica
	Poliostótica
	Mais comum, crescimento lento, causa deformidade, aumenta o volume do osso afetado, cessa na segunda década de vida (agressiva), indolor, começa sempre de regiões centrais, biópsia no cerne da lesão e o tratamento só é indicado se afetar estética ou funcionalmente. 
	Restrita ao complexo crânio-facial ou difusa pelo esqueleto, caracterizada por lesões ósseas e pigmentação cutânea (troncos, nádegas e área sacral) e distúrbios endócrinos.