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Patologias do Sistema Locomotor – Ícaro 2018.1 
Morfofisiologia do osso como tecido: O tecido ósseo é formado por um conjuntivo 
especializado constituído por matriz orgânica e minerais e que apresenta três tipos celulares: 
osteoblasto (responsável por produzir matriz óssea), osteócito (responsável pela vitalidade e 
reabsorção óssea) e osteoclasto (fagocitose dos ossos degenerados). É um tecido 
metabolicamente ativo, sendo continuamente renovado por processos anabólicos (aposição) e 
catabólicos (reabsorção); Por isso, considera-lo como tecido de reserva de cálcio não é 
adequado. A renovação óssea é intensa nas fases de crescimento, gestação e lactação, 
reduzindo-se com o tempo, mas nunca cessando. Além disso, em alguns locais do esqueleto, a 
renovação óssea ocorre mais rapidamente que em outros, dependendo, em especial, da 
configuração do tecido ósseo. Aposição óssea – formação da matriz óssea sobre a matriz 
cartilaginosa, superfície óssea pré-existente, sobre condensação de colágeno-. 70% da 
mineralização é imediata e 30% é gradual, Ca10(PO4)6 (OH)2 (hidroxiapatita) exerce feedback 
negativo sobre o paratormônio. Reabsorção óssea – reabsorção simultânea da matriz óssea e 
dos minerais ali presentes, são de dois tipos, a saber: Osteólise osteocítica – ocorre em ossos 
antigos, sob condições tanto fisiológicas (homeostasia sérica de minerais) como patológicas, 
osteócitos profundos, também realiza condrose osteocítica, quando ativas as lacunas são 
grandes, baixa densidade mineral ao redor dos osteócitos -; e, Osteoclasia – reabsorção 
superficial do tecido ósseo, remoção de ossos alterados, osteoclástos se alojam na lacuna de 
Howship, canal de Havers ou de Volkmann -. De acordo com o conceito de fluxo ósseo, o osso 
esponjoso é formado na superfície da trabécula e flui para o centro, onde é reabsorvido. O 
osso compacto é formado na superfície do canal de Havers e flui para a periferia, onde é 
reabsorvido nas lamelas periféricas e intersticiais. A velocidade do fluxo ósseo é maior no 
tecido ósseo esponjoso e mais lento no tecido ósseo compacto > ossos com maior quantidade 
de tecido ósseo esponjoso apresentam fluxo ósseo maior. Dessa forma, o fluxo ósseo é maior 
nos processos alveolares da maxila e da mandíbula e nos outros ossos da face e crânio, 
seguidos pelas costelas, vértebras e ossos longos. Animais jovens apresentam fluxo ósseo mais 
rápido em comparação aos animais velhos. Além disso, animais em crescimento, em gestação 
e lactação apresentam metabolismo mais rápido, com subsequente aumento do fluxo ósseo. A 
reabsorção óssea fisiológica realizada pelos osteócitos, visa manter níveis adequados de cálcio 
no plasma e no meio extracelular. Seu controle é realizado pela participação de dois 
hormônios antagônicos: paratormônio (PTH) e calcitonina. O PTH é produzido pelas 
paratireoides e tem sua secreção estimulada pela hipocalcemia. Todas as suas funções, 
descritas a seguir, têm como objetivo aumentar os níveis séricos de cálcio e manter a 
isocalcemia. O PTH aumenta a reabsorção óssea por asteólise osteocítica; Eleva a absorção 
intestinal do Ca++ mediado pela enzima 1α-hidroxilase, que converte o 25 (OH) D3 em 1,25 
(OH)2D3, que é responsável em formar proteína intestinal que se liga ao cálcio, aumentando 
sua absorção; Incrementa a excreção de HPO4 –; Aumenta a solubilidade do Ca++ e HPO4 –; E 
reduz a mineralização da matriz óssea. A calcitonina é produzida pelas células C da tireoide, 
conhecidas como células claras ou parafoliculares. Sua secreção é estimulada pela 
hipercalcemia, já que sua função é baixar o cálcio plasmático pelo retardo da reabsorção óssea 
por osteólise osteocítica. Formação endocondral – modelos cartilaginosos pré-existentes que 
apresenta forma semelhante à do osso, formação sucessiva de um fino colar de osso em torno 
da diáfise, logo em seguida os condrócitos no centro do modelo tornam-se hipertróficos, e a 
célula morre e é invadida por capilares e por células osteoprogenitoras, formando um centro 
de ossificação primário, quando isso passa a ocupar toda a diáfise (formação da esponjosa 
primária), mais tardiamente, formam-se os centros de ossificação secundários que darão 
origem as epífises, sobrando as meáfises com cartilagem -. Formação intramembranosa – 
ossos chatos do crânio. Mesênquima se condensa e forma uma cápsula membranosa em torno 
do cérebro, a partir daí a diferenciação dessas células ocorre os centros de ossificação, 
formação de camada interna e externa e no meio a trabécula -. Ossos mais longos possuem 
periósteo e endósteo e se formam a partir de crescimento endocondral, intermembranoso e 
aposicional. GH – Crescimento, formação da placa epifisária, atua nas células da camada basal 
ou proliferativa. T3 – Diferenciação e maturação celular. Hormônios sexuais – antagonizam a 
função do GH, promovendo o fechamento da placa epifisária e estimulação da aposição óssea. 
 
- Alterações metabólicas do crescimento dos ossos 
 Hipopituitarismo: cisto pituitário congênito, aplasia da adeno-hipófise, 
craniofaringeoma. Resultando na redução da secreção do GH e T3, o que leva a uma 
parada dos crescimentos endocondral, intramembranoso e aposicional. Anão 
proporcional. Micro: placas epifisárias inativas, não há estímulo para divisão das 
células dentro da placa, diminuição osteoblastica (osteoporose) e não fechamento da 
placa terminal distal. 
 Hipotireoidismo: diminuição na secreção dos hormônios tireoidianos, por 
malformação da tireoide, tireoide autoimune e substancias antireoidianas, também 
conhecidas como bociogênicos; assim são chamados porque impedem a síntese e 
liberação dos hormônios tireoidianos (ex., sorgo, soja, milho, couve, brócolis), a 
deficiência ou excesso de iodo e a deficiência proteico-energética também resultam 
em diminuição da síntese dos hormônios tireoidianos. 
 Hipergonadismo: aumento da secreção dos hormônios sexuais ou secreção precoce, 
ou se o feto for exposto ao estrógeno materno. Geralmente causado por tumores 
funcionais das gônadas, culminando num feedback negativo no GH, aumentando a 
atividade osteoblastica e crescimento aposicional. Consequências: coxa plana¹, 
subluxação atlantoaxial². (¹ necrose asséptica da cabeça do fêmur, raças miniaturas 
tem maior predisposição, sintoma claudicação. Caracteriza-se pelo aumento do espaço 
entre a cabeça do fêmur e a fossa do acetábulo [osteopetrose > osteonecrose > 
hipóxia] Macro: adelgaçamento, fragmentação e deformação da cartilagem articular. 
Micro: fibrose, osteoclasia, aposição óssea, formação óssea excessiva). (² fissura 
horizontal da cartilagem apofisária do áxis> separação do processo odontóide> 
subluxação do áxis e compressão da medula espinhal). 
 Luxação da patela: lesões regressivas na cartilagem, como causa temos a utilização 
por longo tempo de corticosteroides e hipervitaminose D, a proliferação das células 
em direção a epífise é retardada, a cartilagem se torna delgada, e pequenas ficam as 
epífises > tróclea pequena + sulco intertroclear raso. 
 Displasia coxofemoral: pequena congruência articular, frouxidão articular, 
subluxação, doenças degenerativas secundarias, são apontadas como causas 
principais. Fatores hormonais, genéticos e superalimentação = remodelação óssea 
afetada ou alterações no desenvolvimento/crescimento endocondral > 
desenvolvimento anormal do quadril (este crescimento independe da cápsula 
articular). 
 Displasia do cotovelo: não união do processo ancôneo com a ulna. Quando os fatores 
(hipercalcitoninismo, hiperestrogenismo materno e etc) que retardam a conversão de 
cartilagem em osso (crescimento endocondral) atuam, o processo ancôneo, em vez de 
se unir à ulna, fica separado. 
 Acondroplasia ou condrodistrofia fetal: etiologia obscura. Núcleo pulposo gelatinoso 
(vertebral) > metamorfose fibrosa > inteiramente fibrosa até determinada idade 
(processo normal). Metamorfose cartilaginosa> calcificação > rompimento do anel 
fibroso > protrusão ou extrusão do núcleo pulposo. 
- Alterações metabólicas do tecido ósseo 
 Osteopenia: aumento na reabsorção óssea (osteodistrofia fibrosa generalizada), 
redução na formação óssea (osteoporose, raquitismo/osteomalácia) e osteonecrose 
(osteonecrose metabólica). 
 Osteomegalia: diminuição na reabsorção óssea e aumento na formação óssea, tendo 
como principais fatores causais o hipercalcitoninismo, intoxicações por vitamina D, 
corticosteroides, hipovitaminose D e fluorose. 
 Osteoporose: doença metabólica generalizada, caracterizada por menor aposição 
óssea, decorrente de insuficiência ou inatividade osteoblastica. Tendo como etiologia: 
a diminuição proteica dietética ou secundária de desordens gastrointestinais, 
hipopituitarismo, hipotireoidismo e deficiência de vitamina C (manter a integridade 
das células mesenquimais, de tal modo que, na sua deficiência, essas células não 
amadurecem até o estágio funcional). Os hormônios de crescimento, tireoidianos e 
sexuais são importantes para a atividade dos osteoblastos, de tal modo que a 
deficiência desses hormônios causa deficiência da síntese de matriz óssea. O estrógeno 
aumenta a diferenciação de células osteoprogenitoras em osteoblastos e estimula a 
síntese e a mineralização da matriz óssea, regulando a expressão de genes que 
codificam o colágeno tipo I e as proteínas não colagênicas, como osteopontina, 
osteocalcina, osteonectina etc. A progesterona também participa do metabolismo 
ósseo, sobretudo da síntese de matriz óssea. Ela estimula proliferação e diferenciação 
das células osteoprogenitoras e atua nos osteoblastos, regulando a secreção de fatores 
de crescimento e estimulando aposição e mineralização ósseas. Os hormônios 
tireoidianos também controlam a expressão de genes nos osteoblastos, aumentando a 
atividade da fosfatase alcalina e a produção de colágeno tipo I, das proteínas não 
colagênicas e de fatores de crescimento semelhantes à insulina, elevando, por 
conseguinte, a síntese e a mineralização da matriz óssea. Características: diminuição 
do número de osteoblastos, os osteoblastos presentes estão atróficos, trabéculas e 
cortical delgadas, canal medular alargado. 
 Raquitismo/Osteomalacia: osteopenia decorrente da deficiência de minerais. A 
etiologia é a mesma para o raquitismo e a osteomalacia e está relacionada com 
qualquer fator que reduza o produto Ca++ x HPO4 ––. A deficiência de cálcio e/ou 
fósforo pode baixar o produto a ponto de não possibilitar a mineralização do osteoide. 
A deficiência de cálcio ou fósforo pode ser primária − deficiência dietética − ou 
secundária − deficiência de vitamina D na dieta, redução da síntese cutânea de 
vitamina D, não metabolização do colecalciferol, presença de oxalato na dieta 
(quelante do cálcio), presença de fitatos na dieta (quelante do fósforo), má absorção 
causada por doenças entéricas, pancreáticas e hepáticas e antagonismo ao cálcio 
provocado pelo alumínio. No raquitismo, há aumento de volume das epífises ósseas e 
das junções costocondrais, com acúmulo de cartilagem não erodida e osteoide (rosário 
raquítico) ; Placa epifisária irregular, com retardo e alteração do crescimento 
endocondral caracterizada por invasão irregular dos vasos nas cartilagens de 
crescimento, resultando em arqueamento e redução do comprimento dos ossos; E 
resistência óssea diminuída, com fraturas espontâneas e perda de radiopacidade. Na 
osteomalacia, não há alterações no crescimento endocondral, pois no momento da 
deficiência mineral, já houve o desaparecimento da placa epifisária. Ocorrem também 
acúmulo de osteoide nas superfícies de aposição (bandas de osteoide), resistência 
óssea diminuída, com fraturas espontâneas e redução da radiopacidade. 
 Osteodistrofia fibrosa generalizada: doença metabólica caracterizada por maior 
reabsorção óssea. Essa doença é manifestação do hiperparatireoidismo primário ou 
secundário (renal e nutricional). O hiperparatireoidismo primário é uma alteração rara 
nos animais, causada por tumor funcional das paratireoides (adenoma ou 
adenocarcinoma). A doença é consequência de síntese descontrolada e excessiva de 
PTH, com consequente hiperparatireoidismo, o que aumenta a reabsorção óssea e 
resulta em uma perda óssea progressiva e irreversível. O PTH também atua sobre os 
rins, aumentando a excreção urinária de fósforo. Assim, no hiperparatireoidismo 
primário, há hipercalcemia e hipofosfatemia pela ação do PTH sobre o osso e os rins. O 
hiperparatireoidismo secundário mais frequente é induzido por tentativa de reverter a 
hipocalcemia. Em decorrência da hipocalcemia, há secreção excessiva de PTH, que 
aumenta a reabsorção óssea. A perda óssea é progressiva e sua reversibilidade varia 
conforme a causa da hipocalcemia. O hiperparatireoidismo secundário renal (HSR) é 
desencadeado pela insuficiência renal crônica, e o hiperparatireoidismo secundário 
nutricional (HSN) pode ser ocasionado por deficiência de cálcio e/ou excesso de 
fósforo (os rins comprometidos não excretam fósforo adequadamente, causando 
hiperfosfatemia, o que induz hipocalcemia absoluta). O osso reabsorvido é substituído 
pelo tecido conjuntivo fibroso. Dependendo da intensidade da fibrose, podem ocorrer 
alterações no volume dos ossos. A osteodistrofia pode ser: isosteótica (o volume não 
se modifica), hiposteótica (volume diminuído) e hiperosteótica (volume aumentado). 
 Osteonecrose metabólica: caracterizada pela morte do osteócito e subsequente 
desintegração da matriz óssea. A osteonecrose pode ser provocada pelo excesso de 
hormônios esteroides (como os corticoesteroides, sexoesteroides e vitamina D), 
excesso de flúor (fluorose) e excesso de cobre. A patogenia da osteonecrose 
metabólica pode ser bifásica, de modo que se inicia com osteopetrose e termina com 
osteonecrose. Em superdosagens moderadas, esses agentes causam degeneração do 
osteócito, com diminuição da reabsorção óssea e consequente osteopetrose, e, em 
doses muito elevadas, provocam a morte dos osteócitos. Micro: lacunas de osteócitos 
vazias, desintegração da matriz, osteoclasia, perda óssea e reparo por tecido 
conjuntivo fibroso (em uma fase mais tardia), quando há intensa desintegração da 
matriz óssea, podem acontecer fraturas e áreas raioluzentes ao exame radiológico. 
 Osteomegalia/Osteopetrose: indica muito tecido ósseo por unidade de volume do 
osso como órgão, é definida como doença metabólica generalizada causada por menor 
reabsorção óssea ou maior aposição óssea. É causada por maior aposição óssea e se dá 
na recuperação do raquitismo ou do hiperparatireoidismo, em que o osteoide formado 
em quantidades excessivas torna-se mineralizado, o que resulta em osteopetrose 
transitória ou por excesso de hormônios sexuais e causada também por menor 
reabsorção óssea, que por sua vez pode ser causada por hipercalcitoninismo, 
hipovitaminose A e excesso de corticosteroides, sexoesteroides, vitamina D, flúor, 
cobre, chumbo e zinco. À macroscopia, dependendo da gravidade das lesões, a 
osteopetrose pode ser caracterizada por aumento da resistência óssea, alargamento 
das corticais e redução do canal medular, com projeção de tecido ósseo para dentro 
do canal medular (enostose) e formação de excrescências ósseas, às vezes para o 
interior do canal vertebral ou de forames ósseos, havendo compressão da medula 
espinal e de nervos, radiologicamente, há aumento da radiopacidade óssea e, em 
alguns casos, indistinção entre cortical e canal medular. À microscopia, o tecido ósseo 
apresenta trabéculas espessas e coalescentes, às vezes com formação de ósteons em 
locais onde o tecido deveria ser do tipo trabecular, osteólise osteocítica ausente 
(evidenciada por osteócitos pequenos com perda da basofilia e da metacromasia das 
suas bordas lacunares), aparecimento de linhas de cementação (a matriz circundante 
dos osteócitos reabsorventesé metacromática ou basofílica; quando a osteólise 
osteocítica está retardada, essas áreas se fundem nas linhas de cementação), condrose 
osteocítica retardada, trabéculas ósseas espessas e confluentes, formação de ósteons 
em osso osteônico. 
 Hipercalcitoninismo: O excesso de cálcio na dieta resulta em hipercalcemia, que 
estimula as células C da tireoide a secretarem calcitonina. A gastrina é um hormônio 
produzido pelas células G da mucosa gastrintestinal quando existem elevadas 
concentrações de cálcio no trato gastrintestinal. A gastrina estimula as células C a 
produzirem calcitonina, que tem dois alvos: osso e cartilagem. Ela retarda a reabsorção 
óssea pela osteólise osteocítica, ocorrendo osteopetrose e hipocalcemia; Esta última é 
estímulo para as paratireoides. Assim, ocorre hipercalcitoninismo seguido de 
hiperparatireoidismo. No entanto, a ação prévia da calcitonina sobre o osso anula a 
ação do PTH. Dessa maneira, a parada da reabsorção óssea e a osteopetrose 
persistem. A calcitonina em excesso também age sobre as cartilagens em crescimento 
e retarda a diferenciação das suas células, o que resulta em diminuição do crescimento 
longitudinal do osso. A insuficiência de formação das trabéculas epifisárias ou 
metafisárias pode ocasionar a separação entre a cartilagem e o osso, caracterizando 
osteocondrose dissecante e epifisiólise. A cartilagem articular e a placa epifisária 
indiferenciadas tornam-se inativas e são seladas por uma placa óssea. Quando o 
crescimento retorna, pela invasão capilar, que ultrapassa a placa terminal distal, esta é 
empurrada para dentro da epífise ou da metáfise, retendo seu arranjo horizontal, o 
que é conhecido por trabeculação transversa. 
 Hipervitaminose D: A vitamina D3 (colecalciferol) deriva-se de duas fontes: a 
consumida como tal ou a formada na pele a partir do precursor 7-desidrocolesterol, 
sob a influência da luz ultravioleta. Degeneração e morte dos osteócitos > 
osteonecrose/ Diminuição do número de osteócitos > osteoporose. 
 Hipovitaminose A: Ocorrem falhas na remodelação óssea, estreitamento do canal do 
nervo óptico, redução no crescimento do crânio (> protusão cerebelar para o forame 
magno). 
 Fluorose: por poluição, suplementação dietética de fósforo a partir de fontes não 
elaboradas. Pode ser cumulativo até a terceira geração, transformando hidroxiapatita 
em fluorapatita (de estereoquímica menos funcional e causa intoxicação), levando a 
osteopetrose por diminuição da atividade osteocítica: osteopetrose> osteonecrose> 
osteoporose. 
 Osteogenese imperfeita: alteração hereditária que pode acomete bovinos, caprinos, 
caninos e felinos domésticos. Pode ser considerada doença osteopênica não 
metabólica. Além de tecido ósseo acomete também dentina, tendões e esclera. 
Caracteriza-se por mutações de um ou mais genes que codificam a osteonectina 
(proteína não colagênica da matriz óssea) ou colágeno do tipo I, animais podem 
apresentar redução da síntese de colágeno ou quantidade normal, porém 
estruturalmente inferior. Os animais manifestam fragilidade óssea, com a ocorrência 
de múltiplas fraturas espontâneas, que podem suceder após o nascimento ou na vida 
intrauterina. Na maioria dos casos, o número de trabéculas ósseas apresenta-se 
reduzido, sem evidência de aumento da reabsorção óssea, o que a difere da 
osteodistrofia fibrosa generalizada, não há comprometimento das cartilagens. 
 Fraturas: submissão de estresse no osso saudável, de curta duração e maior do que o 
estresse fisiológico normalmente presente ou estresse aplicado em direção contrária 
ás forças biomecânicas normais. Osso normal> fratura traumática. Essas fraturas 
podem se apresentar fechadas (quando o osso não é exposto) ou compostas (quando 
o osso é exposto, há risco de contaminação), completas (quando há separação total) 
ou incompletas (quando ocorrem fissuras sem separação), e ainda cominutiva 
(fragmentos ou estilhaços, dificulta cicatrização devido ao distanciamento) ou por 
compressão (as extremidades dos fragmentos ósseos estão comprimidas uma dentro 
da outra). 
 Resolução de fraturas ósseas: (ela só citou, acho que não vai cair na prova, mas está 
aqui, né mores?!) O primeiro evento que se dá com a fratura é a hemorragia, advinda 
da ruptura de numerosos vasos periosteais e medulares de vários calibres, bem como 
daqueles existentes nos espaços vasculares do córtex (canais de Havers e de 
Wolkman). Forma-se, então, um coágulo, que interrompe a irrigação local, com 
consequentes isquemia e necrose do osso e da medula óssea. A medula óssea 
necrótica sofre liquefação e remoção fagocitária. O osso necrosado é removido por 
osteoclasia. O coágulo se organiza, propiciando proliferação, migração e diferenciação 
celular (células osteoprogenitoras e osteoblastos), seguidas de neoformação óssea. 
Inicia-se, nessa cartilagem, um processo de substituição por osso, idêntico ao que 
acontece nas cartilagens de crescimento (crescimento endocondral). O calo interno 
forma-se quase sempre sem a intermediação de cartilagem (à semelhança do 
crescimento intramembranoso) e oclui a cavidade medular. Nessa fase, desaparece a 
descontinuidade do osso. O calo secundário sofre lenta e gradual remodelação até que 
haja completa restauração do osso, tal como originalmente era.