Doenças microbianas do sistema digestório

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 A maioria dessas doenças resulta da ingestão de alimento ou água contaminados com micro-organismos patogênicos ou suas toxinas. 
 Esses patógenos geralmente penetram no alimento ou suprimento de água após serem disseminados nas fezes de pessoas ou animais infectados com eles.
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 O sistema digestório e essencialmente uma estrutura tubular, o trato gastrintestinal ou canal alimentar, que inclui a boca, a faringe (garganta), o esôfago (tubo alimentar que leva ao estomago), o estomago e os intestinos delgado e grosso. 
 Ele também inclui estruturas acessórias, como dentes e língua. 
 Outras estruturas acessórias como as glândulas salivares, o fígado, a vesícula biliar e o pâncreas situam-se fora do trato GI e produzem secreções que são enviadas por ductos ate ele. 
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As bactérias povoam densamente a maioria do sistema digestório. Na boca, cada mililitro de saliva pode conter milhões de bactérias. 
O estomago e o intestino delgado possuem relativamente poucos micro-organismos devido ao acido hidroclorico produzido pelo estomago e pelo rápido movimento do alimento através do intestino delgado. 
Em contraste, o intestino grosso possui uma enorme população microbiana, excedendo 100 bilhões de bactérias por grama de fezes. (Ate 40% da massa fecal e material celular microbiano.)
A maioria dessas bactérias auxilia na degradação enzimática dos alimentos e algumas delas sintetizam vitaminas úteis.
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As bactérias orais convertem a sacarose e outros carboidratos em acido lático, que por sua vez ataca o esmalte dos dentes. 
A população microbiana sobre e em torno dos dentes é muito complexa. Com base nos métodos de identificação no 16S, mais de 700 espécies foram isoladas da cavidade oral, a maioria não podendo ser cultivada por métodos convencionais.
 Provavelmente a bactéria cariogênica (formadora de caries) mais importante é o Streptococcus mutans, um coco gram-positivo capaz de metabolizar uma variedade maior de carboidratos que qualquer outro organismo gram-positivo.
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Dentro de algumas horas, bactérias cariogênicas se estabelecem nessa película e iniciam a produção de um polissacarídeo aderente de moléculas de glicose, denominado dextrana. Na produção de dextrana, as bactérias inicialmente hidrolisam a sacarose em seus componentes monossacarídeos, frutose e glicose. 
A enzima glicosiltransferase então monta as moléculas de glicose em dextrana. A frutose residual e o açúcar primário fermentado em acido lático. O acumulo de bactérias e dextrana aderido aos dentes compõe a placa dentaria.
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 Um dente com acúmulo de placa em áreas difíceis de limpar 1. 
A cárie começa à medida que o esmalte é atacado por ácidos formados por Bactérias 2. 
A cárie avança através do esmalte 3. 
A cárie avança na dentina 4. 
A cárie penetra na polpa e pode formar abscessos nos tecidos que circundam a raiz 5.
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Porphyromonas gingivalis 
Bactéria Gram-negativa, tem forma de bacilo, é anaeróbico e patogênico, gerando colônias escuras em ágar sangue
P. gingivalis podem aderir a células epiteliais e moléculas extracelulares (p. ex., fibrinogênio, fibronectina, lactoferrina), por meio de fímbrias. 
As fímbrias são importantes para a indução da expressão de citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose
tumoral alfa (TNF-α) e interleucina-l beta (IL-1β).
Porphyromonas gingivalis
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Numerosas bactérias de muitos tipos diferentes, principalmente espécies de Porphyromonas, são encontradas nestas infecções; o dano tecidual é induzido por uma resposta inflamatória a presença dessas bactérias. 
A periodontite pode ser tratada eliminando cirurgicamente os bolsões periodontais.
Porphyromonas gingivalis
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Uma infecção ocorre quando um patógeno penetra no trato GI e se multiplica.
O termo genérico gastrenterite e aplicado a doenças que causam inflamação na mucosa gástrica e intestinal.
Uma intoxicação e causada pela ingestão da toxina pré-formada.
Uma das principais causas de gastrenterite e a intoxicação alimentar estafilocócica, uma intoxicação causada pela ingestão de uma enterotoxina produzida por S. aureus. 
Os estafilococos patogênicos em geral fermentam manitol, produzem hemolisinas e coagulase e formam colônias amarelo-ouro.
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A shigelose, também conhecida como disenteria bacilar, e uma forma grave de diarreia causada por um grupo de bastonetes gram-negativos anaeróbicos facultativos do gênero Shigella.
Existem quatro espécies patogênicas de Shigella: S. sonnei, S. dysenteriae, S. flexneri e S. boydii. 
Estas bactérias são residentes somente do trato intestinal de seres humanos, chimpanzés e macacos. Elas estão intimamente relacionadas a E. coli patogênica. 
A toxina responsável e surpreendentemente virulenta é conhecida como toxina Shiga.
Agar MacConkey
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A dose infecciosa requerida para causar doença é pequena; as bactérias não são muito afetadas pela acidez do estomago. 
Elas proliferam ate números imensos no intestino delgado, mas o principal sitio da doença e o intestino grosso. 
Neste local, as bactérias se fixam a determinadas células epiteliais. As projeções membranosas na superfície das células M levam as bactérias para o interior das Células . 
As bactérias se multiplicam nas células e rapidamente se disseminam para as células vizinhas, produzindo a toxina Shiga, destruindo os tecidos . 
A disenteria e o resultado do dano as paredes intestinais.
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A disenteria da shigelose pode causar ate 20 evacuações em um dia. Os sintomas adicionais de infecção são cólicas abdominais e febre. As bactérias Shigella raramente invadem a corrente sanguínea. 
Os macrófagos não somente falham em matar as bactérias Shigella que fagocitam, mas também são mortos por elas. 
O diagnostico em geral tem como base a recuperação da bactéria de raspados retais.
Tratamento: Quinolonas (ciprofloxacina)
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A Salmonella primeiro invade a mucosa intestinal e ali se multiplica. Ocasionalmente ela dirige a passagem através da mucosa intestinal, nas células M, para penetrar nos sistemas linfático e cardiovascular e dali pode se disseminar, eventualmente, para afetar muitos órgãos . 
Elas se replicam rapidamente dentro dos macrófagos. A salmonelose tem um período de incubação de cerca de 12 a 36 horas. Geralmente ha uma febre moderada, acompanhada de náuseas, dor abdominal, cólicas e diarreia. 
S. enteritidis e S. tiphymurium são especialmente bem adaptadas a aves de produção comercial. Galinhas são altamente suscetíveis a infecção, e as bactérias contaminam os ovos. 
As bactérias desenvolveram a capacidade de sobreviver na albumina, que contem conservantes naturais como lisozimas.
Ágar Xilose Lisina Desoxicolato
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Somente a antibioticoterapia não e útil no tratamento da salmonelose ou, o tratamento consiste em terapia de reidratarão oral.
A prevenção também depende de boas medidas de saneamento para deter a contaminação e de refrigeração correta para impedir o aumento no numero de bactérias.
Samonella enterica: Reidratação oral
Salmonella tiphy: Quinolonas e cefalosporinas
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O agente causador da cólera, uma das mais graves doenças gastrintestinais, e o Vibrio cholerae, um bastonete gram-negativo levemente curvo, com um único flagelo polar. 
Antes de se estabelecer a infecção propriamente dita é necessária a colonização que, no caso do V. cholerae, se dá por intermédio de uma pili, que se ligam especificamente a receptores da célula hospedeira, além de ser capaz de formar microcolônias que protegem a bactéria das defesas do hospedeiro e concentram as toxinas secretadas.
Os bacilos da cólera crescem no intestino delgado e produzem uma exotoxina, a toxina colérica, que induz as células do hospedeiro a secretarem água e eletrólitos, especialmente potássio. O resultado são fezes aquosas contendo massas de muco intestinal e células epiteliais chamadas de “fezes de água de arroz”, devido a sua aparência. 
Em torno de 12 a 20 litros de liquido podem ser perdidos em um dia,e a perda súbita desses líquidos e eletrólitos causa choque, colapso e, frequentemente, morte. Devido a perda de liquido, o sangue torna-se tão viscoso que os órgãos vitais são incapazes de funcionar adequadamente. Vômitos violentos podem ocorrer. Os vibrios não são invasivos, e a febre geralmente não esta presente.
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Dois genes com potencial patogênico importantes são ctxA e ctxB, responsáveis por codificar a subunidade grande (A) e a subunidade enzimática de ligação (B), respectivamente, da toxina colérica. 
A toxina colérica é capaz de causar diarreia aquosa profusa pela alteração no fluxo de íons ao longo da mucosa intestinal. A subunidade B da toxina colérica se liga a receptores de gangliosídios GM1 nas células epiteliais do intestino. 
A subunidade A é internalizada e ativa a adenilatociclase na célula do hospedeiro, que passa a produzir a proteína G, que ativa a denilato ciclase. Como consequência, o ATP se transforma em AMPcíclico, dando lugar à liberação ativa de água, cloro, bicarbonato e potássio e à inibição da absorção de sódio pelas células do lúmen intestinal, resultando em uma hipersecreção de água e eletrólitos
Tratamento : reposição de líquidos e eletrólitos (estreptomicina e tetraciclina)
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 E. coli normalmente são inofensivas, mas certas linhagens podem ser patogênicas. 
 Todas as linhagens patogênicas possuem fimbrias especializadas que permitem que elas se liguem a certas células do epitélio intestinal. 
 Elas também produzem toxinas que causam distúrbios gastrintestinais, denominados coletivamente gastrenterite por E. coli.
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O principal fator de virulência destas bactérias e a produção da toxina Shiga de Escherichia coli (STEC, de Shiga-toxin E. coli) . 
Outro fator de virulência e sua capacidade de se aderir a mucosa intestinal. As bactérias destroem as microvilosidades e induzem a formação de projeções semelhantes a pedestais, onde se alojam. 
Em seres humanos, as toxinas Shiga frequentemente causam somente uma diarreia autolimitada, mas em cerca de 6% das pessoas infectadas ela produz uma inflamação do colo (o intestino grosso acima do reto) com sangramento profuso, chamada de colite hemorrágica.
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Campylobacter kampylos “curvado”, são bactérias gram-negativas, microaerofilas, curvadas em espiral, móveis por meio de um flagelo polar.
As doenças causadas por espécies de Campylobacter consistem primariamente em gastrenterites e septicemia. 
Embora adesinas, enzimas citotóxicas e enterotoxinas tenham sido detectadas nessa espécie, seu papel exato na doença permanece pouco definido.
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Quase todos os frangos a venda em varejos estão contaminados com Campylobacter. Alem disso, cerca 60% do gado excreta o organismo nas fezes e no leite, mas a carne vermelha a venda tem menos probabilidade de estar contaminada. 
Ela e caracterizada por febre, cólica abdominal e diarreia ou disenteria. Normalmente, a recuperação ocorre dentro de uma semana, a infecção é autolimitada e o tratamento consiste em reposição hidroeletrolítica.
Gastrenterites e septicemias graves são tratadas com eritromicina ou azitromicina 
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Helicobacter pillory bacilos Gram negativos espiralados.
Os microrganismos foram inicialmente, classificados como Campylobacter.
Helicobacter pylori tem sido associado com gastrite, úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico e linfoma de células B do tecido linfoide associado à mucosa gástrica.
Múltiplos fatores de virulência têm contribuído para a caracterização das doenças causadas por H. pylori, tais como: colonização gástrica, inflamação, alteração da produção de ácido gástrico e destruição celular. 
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A colonização inicial é facilitada por: 
1) bloqueio da produção de ácidos por uma proteína bacteriana inibidora de ácidos; e 
2) neutralização dos ácidos gástricos pela amônia produzida pela atividade da enzima bacteriana urease.
 As bactérias, ativamente móveis, podem atravessar o muco gástrico e aderir às células epiteliais gástricas através de múltiplas proteínas de adesão à superfície. 
 As proteínas de superfícies podem também ligar proteínas do hospedeiro e auxiliar a bactéria a evadir o sistema imune. A lesão tecidual localizada é mediada por subprodutos da urease, mucinase, fosfolipases e pela atividade da citotoxina A vacuolizante (VacA) , uma proteína que após ser endocitada pelas células epiteliais, as danificam pela produção de vacúolos.
 A transmissão de pessoa a pessoa é relevante (tipicamente fecal-oral)
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Outras células especializadas produzem uma camada
de muco que protege o próprio estomago da digestão. Se essa
defesa e rompida, uma inflamação do estomago (gastrite) ocorre.
Essa inflamação pode então progredir para uma área ulcerada. 
Tratamento: Tetraciclina e amoxilina. 
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RNAs+
DNAd
RNAs+
RNAs+
RNAs+
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Shigelose ou disenteria bacilar
Patógeno______________________________________________________________
Sintoma ______________________________________________________________
Transmissão ____________________________________________________________
Mecanismo de patogenicidade _________________________________________________
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Tratamento ____________________________________________________________
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