Patologia Especial Estudo Dirigido IV

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Estudo Dirigido – Anatomia patológica
O que é Splay leg?
Myofibrillar hypoplasia. It is a congenital disorder that affects young piglets and result in splaying of the limbs laterally (abduction). Affected animals propel themselves by pushing against the ground with the pelvic limbs. This posture results in progressive flattening of the sternum. 
Qual a patogenia da miastenia gravis em cães adultos?
_ Adquirida é uma desordem imunomediada causada por anticorpos circulantes contra receptores de acetilcolina no músculo esquelético. A ligação desse anticorpo leva a uma redução severa no número de receptores funcionais causando a diminuição da propagação do potencial de ação após estimulação do nervo. Leva a fraqueza progressiva e colapso. Ligados a anemia tímica. 
_ Congênita: nascem com junções neuromuscular defeituosas e área de superfície de membrana mais diminuída. Visto com o rápido crescimento pós-natal. 
Pode-se observar megaesôfago e pneumonia aspirativa. 
Cite duas causas de atrofia muscular.
Denervation, disuse and malnutrition.
Diferencie epidemiologia, patogenia, clínica e lesões de deficiência de vitamina E e Selenio de intoxicação por ionóforos e intoxicação por Senna sp.
R: - Vit. E e Selênio: são a etiologia para as miopatias do tipo nutricional. Acometem animais jovens, em fase de crescimento e os animais de reprodução com baixa suplementação de vit. E e sêlenio. São antioxidantes, e a sua deficiência pode lesionar as fibras musculares por oxidação, levando a uma degeneração muscular e necrose. Na forma subaguda, Na musculatura esquelética podemos ver áreas pálidas mineralizadas. Regiões de necrose e degeneração de tecido. Na forma aguda Podem causar lesões cardíacas (distrofia do miocárdio). Em neonatos afetam musculo do pescoço e esôfago, e em jovens músculos da coxa, dorso e pescoço.
- Ionóforos e Senna sp. Causam miopatias por intoxicação, se diferem na patogenia e nas lesões. 
Intoxicação por antibióticos ionóforos: Monensina, salinomicina, narasin , são ionóforos usados. Em Aves: como Coccidiostáticos em bovinos, ovinos e suínos, como Promotores de crescimento. As intoxicações ocorrem por ingestão q qntd altas de ionóforos na dieta (lembrar q cada animal possui dosagem diferentes suportadas), por falhas na diluição de cochos coletivos, uso de capsulas- intraruminais em bovinos para prevenção de timpanismos. Causam áreas pálidas na musculatura, dificuldade em se manter em estação, Não causa mineralização . tbm causa lesão cardíaca.
Intoxicação por senna sp. Rações contaminadas pelas sementes, ou a própria ingestão da planta durante pastejo. Acomete Bovinos, Suínos e quinos. Animal Apresenta dificuldade de locomoção sinais clínicos e lesão semelhante aos anteriores, apresenta manchas brancas na musculatura. Porém não apresenta lesão cardíaca.
Discorra sobre a rabdomiólise equina e miopatia de captura.
Rabdomiólise equina: is triggedd by exercise and results in acute muscle necrosis that leads to myoglobinuria. The pathogenesis is unknown although some affected horses may have polysaccharide storage myopathy. An association with high grain feeding and lack of regular exercise has been recognized. 
Capture myopathy: is similar to equine rhabdomyolysis and occurs during the capture of wildlife. Type IIb fibers are usually the most severely affected, probably due to the high contractile forces that are imposed on the plasma membrane of this type of fiber. 
“ Os eventos iônicos e físicos associados a contração da miofibra podem sob determinadas circunstancias predispor a miofibra á necrose. ”
Descreva a patogenia da osteodistrofia fibrosa.
É o nome dado as lesões do esqueleto devido a reabsorção óssea osteoclástica aumentada generalizada e á substituição por tecido fibroso como consequência do hiperparatiroidismo primário ou secundário. 
Osteodistrofia fibrosa renal: A patogenia é complexo e provavelmente varia dependendo da extensão e da natureza da doença renal e da disponibilidade de vitamina D dietética. Perda de função glomerular, incapacidade de excretar fosfato, produção inadequada de 1,25- dihidroxivitamina D pelos rins e acidoses são fatores importante. A retenção do fosfato, que se deve a excreção renal diminuída leva a hiperfosfatemia. Á medida que o cálcio e o produto do fósforo excedem a solubilidade, o cálcio é precipitado nos tecidos moles, resultam em hipocalcemia. Essa hipocalcemia estimula a liberação de PTH com subsequente osteodistrofia fibrosa. A produção reduzida de 1,25 di-hidroxivitamina D pelos rins doentes, associada a mineralização prejudicada devido a acidose da uremia, explica o desenvolvimento de osteomalácia. 
Nutricional: fatores dietéticos que levam a diminuição da concentração de cálcio ionizado sérico, contra o qual as glândulas paratireoides respondem pelo aumento da produção de PTH mais comum em animais jovens em crescimento que são alimentados com rações deficientes em cálcio e tem relativo excesso de fósforo.
Primário: adenoma e carcinoma funcional da paratireoide. 
 
Diferencie Carbunculo sintomático de gangrena gasosa.
Carbunculo sintomático: “Malignant edema” is caused by a variety of Clostridium species, including Clostridium septicum, and Clostridium perfringens. Severe necrosis and hemorrhage is present in affected skeletal muscles, most often in horses. Usually secondary to a penetrating wound. “Black leg” is an important disease of cattle, sheep and goats. It is caused by Clostridium chauvoei. Spores are ingested and lay dormant in skeletal muscle until localized trauma to muscle results in anaerobic conditions allowing bacteria to proliferate and produce toxins. Most common presentation is acute death. There is extensive hemorrhage, edema and gas bubbles within affected muscles. 
Botulism: Type of neuromuscular junction disorder caused by Clostridium botulinum. Clinical signs are of generalized flaccid paralysis. Botulinum toxin blocks the release of acetylcholine by irreversible enzymatic cleavage of proteins responsible for the release of acetylcholine from pre-synaptic vesicles. Horses are most sensitive to the toxin. Não ocorre lesões macro ou micro primárias associadas as lesões a intoxicação botulínica. 
Diferencie botulismo de tétano.
Tétano: causada por uma toxina do Clostridium tetani. A toxina tetanospasmina liga-se a terminações nervosas de neurônios periféricos próximos ao ferimento e segue um trajeto até o SNC até o tronco encefálico. A toxina impede a liberação de neurotransmissores; como consequência da falta de inibição fisiológica dos neurônios motores ocorre a rigidez muscular de repouso. Leva a rigidez muscular, tremores, opistotono, protusão da terceira pálpebra, e a morte ocorre por parada respiratória. 
Botulismo: Causada por toxinas do Clostridium botulinium é um tipo de disorder na junção neuromuscular e não tem envolvimento do sistema nervoso central como ocorre no tétano. Bloqueia a liberação de acetilcolina das vesículas pre sinápticas. Leva a paralisia flácida animal continua com estado de alerta normal, dificuldade respiratória e perda dos tônus linguais. 
Diferencie epidemiologia, patogenia, clínica e lesões: raiva, meningoencefalite por BHV-5, febre catarral maligna, doença de Aljeszky, babesiose cerebral,
 Raiva: o ciclo da raiva possui 4 ciclos de transmissão: urbano, nesse ciclo o caráter zoonotico da doença e mais evidente sendo transmitida por cães e gatos; ciclo aéreo sendo o morcego o principal hospedeiro desse viros; ciclo rural caracterizado pela raiva nos herbivoros; ciclo silvestre transmitido por raposas. 
O vírus é inoculado no organismo através de uma lesão ( mordedura) e contato com animal infectado, o período de incubação depende de fatores como capacidade invasiva, patogenia, carga viral do inoculo, idade do animal, estado imunológico entre outros fatores. Após um período de incubação, ocorre replicação viral no tecido conjuntivo e muscular circunvizinhos no ponto de inoculação alcançando assim o SNC. Ossinais clínicos podem variar desde a forma paralitica em herbívoros podendo também apresentar a forma furiosa, além disso o animal apresenta hipersensibilidade no locar da mordedura, prurido, movimentação desordenada da cabeça, tremores musculares.
Existem várias doenças que podem confundir com lesões causada pela raiva, como lesões neurológicas, hiperemia das leptomeninges, distensão da bexiga.
Meningoencefalite por BHV-5: a transmissão ocorre por contato com secreções de animais contaminados ou por aerossóis, atinge animais jovens.
O vírus penetram pelas vias aéreas, replicam-se nas mucosas do trato respiratório superior, provocando sinais clínicos respiratórios moderados.
Se houver replicação na mucosa respiratória por mais de 15 dias. Posteriormente o vírus ira invadir, e se replicar no SNC.
Os sinais clínicos incluem, corrimento nasal, tremores musculares, opistótomo, nistaguismo, andar em círculos.
Apresenta alterações histológicas como infiltrado de células mononucleadas em áreas de malacia, presença de corpúsculo de inclusão intranucleares.
Febre catarral maligna: assim como a meningoencefalite HVB-5 a febre catarral maligna também e transmitida por contato com secreções nasais e oculares de animais infectados. A doença pode ser hiperaguda conhecida como “cabeça de alho”, digestiva, encefalite, dérmica leve ou branda.
Os animais apresentam febre alta, dispneia, gastroenterite, hemorragia e perda de peso rápida nos achados de necropsia, ocasionalmente pode-se encontrar lesões no trato digestivo, respiratório e urinário. Nos achados histológicas, apresentam lesões vasculares, necrose de epitélios com infiltrado inflamatório da lâmina própria e acúmulo de células inflamatórias mononucleares em diversos órgãos.
Doença de aljeszky: causada pelo herpesvírus encefalítico os suínos e javalis são hospedeiros naturais e reservatórios do virus, e são responsáveis também pela transmissão da doença para bovinos, equinos, caninos, felinos. A doença possui um pequeno curso, porem fatal. A transmissão ocorre via respiratória, sexual e transplacentaria.
O animal apresenta prurido no local do contato, pode haver paralisia nos bovinos, os animais podem morres de forma bastante súbita, atinge o SNC deslocando-se pelas fibras nervosas. Ocorrem lesões vasculares, perivasculares, e intersticiais acompanhadas de ligeira degeneração das células nervosas.
Babesiose cerebral: a ocorrência da doença está relacionada com a disseminação de carrapatos Boophilus microplus, sendo ele o único vetor biológico e responsável pela disseminação.
Animais acometidos pela doença apresentam incoordenação motora, opistótomo, cegueira, tremores musculares, movimento de pedalagem, pressão da cabeça contra objetos, também são observados hemoglobinúria anorexia entre outros sinais.
A lesão característica da doença, e o cérebro em cereja, também pode ser encontrado rins escurecidos, fígado vermelho alaranjados.
Descreva sinais clínicos, alterações de necropsia e possíveis alterações histopatológicas observadas em cães com cinomose.
Os sintomas dessa doença se assemelham com as outras doenças infecciosas. Os animais podem apresentar diarréia, vômito, perda de peso, febre bifásica e distúrbios respiratórios o qual incluem tosse, descarga óculo-nasal mucopurulenta. Além disso, o animal pode vir a apresentar perda de visão e hipoplasia do esmalte dentário, no caso de animais mais jovens após um período de infecção, observa-se hiperqueratose dos coxins plantares e do nariz em que o excesso de produção de queratina confere aspecto mais rígido. Por conta da infecção no SNC, os animais apresentam paralisia, ataxia, convulsões ou mioclonias teciduais. Desta forma, quando sobrevivem permanecem com encefalites desmielinizantes 
Os achados de necropsia não são significantes e muitas vezes são decorrentes de infecções bacterianas secundarias. Os animais infectados podem apresentar secreções nasais e oculares serosas, mucopurulentas ou catarrais. As alterações pulmonares são evidentes apresentando pneumonia intersticial com pulmões não colapsados, edemaciados, pesados, avermelhados, elásticos e com impressões costais na superfície pleural. Os linfonodos podem estar ocasionalmente congestos ou hemorrágicos e o baço aumentado e fígado congesto. O intestino pode apresenta-se com hiperemia, muco e sangue. Quando a doença acomete animais jovens, ocorre a atrofia parcial ou completa do timo. E no SNC, os achados incluem congestão das meninges e encefalite.
Microscopicamente o pulmão pode apresentar pneumonia intersticial caracterizada por infiltrado de células mononucleares e inclusões eosinofílicas. Estas últimas podem estar presentes no estomago, pelve renal e bexiga urinária, tornando os tecidos bom para diagnósticos. Já no intestino pode-se observar uma enterite com degeneração do epitélio. No sistema nervoso as lesões podem ser caracterizadas por degeneração neural com inclusões eosinofílicas. Vacúolos multifocais, desmielinização, infiltrados mononucleares em meninges, indicam encefalomielite por cinomose. Por outro lado, na ponte e véu bulbar pode-se encontrar manguitos linfoides perivasculares e no cérebro, edema perivascular e congestão, deixando-o com aspecto de esponja.
Em caso de suspeita de raiva qual material deve ser encaminhado para o INDEA e de que forma?
Um fragmento de cerebelo;
Um fragmento de medula
Um fragmento de tálamo
Uma porção do córtex
Como é feito o diagnostico da raiva?
Achados de necropsia, achados histológicos ( corpúsculos de Negri), imunofluorescencia direta. 
Quais os sinais clínicos da BSE? E do Scrapie? 
BSE: é caracterizada clinicamente por nervosismo, agressividade, medo, cegueira, alteração do posicionamento da cabeça, postura anormal, reação exagerada a estímulos externos como luz, toque e som. Também apresenta andar rígido, incoordenação, hipertermia e ataxia.
SCRAPIE: variações comportamentais e impedindo a ingestão de alimentos. Assim que a doença avança, os animais ficam descoordenados, em decorrênciada ataxia cerebelar. O animal inicia o ato de se esfregar contra objetos rígidos, provavelmente com o intuito de aliviar o prurido. Pode apresentar também sinais clínicos como: polidipsia, perda de peso, mordedura das patas, bruxismo e anormalidade nos movimentos, juntamente com tremores e convulsões, opistótomo e movimentos de pedalagem.
Quais sinais clínicos da listeriose?
Os sinais clínicos refletem o local de lesão no tronco encefálico e incluem depressão, andar em circulo para um dos lados e vários sinais clínicos relacionados a disfunção dos V a XII nervos cranianos, mandíbula caída, estrabismo, orelha caída, paralisia facial, paralisia da língua com a progressão da doença ocorre convulsões e perda da consciência.
Descreva a EPM (encefalomielite protozoárica equina).
A doença é causada pelo sarcocystis neurona,o equino ingere o esporocisto que são eliminados nas fezes e urina de gambás(hd) e também pode ser por transmissão transplacentária. O sarcocystis neurona causa lesão no snc e medula espinhal formando abscesso. Pode ter atrofia muscular porque há desnervação, vai ocorrer atrofia da musculatura dos glúteos e ataxia, paralisia de nervo facial e de língua com disfagia e atrofia de músculos da mastigação.
O que é polioencefalomalacia? Quais suas possíveis causas?
É um termo descritivo que indica o diagnóstico morfológico para necrose com amolecimento (malacia) da substancia cinzenta (pólio) do encéfalo. 
Causas associadas:
Distúrbio no metabolismo de tiamina;
Intoxicação de enxofre (melaço);
Intoxicação por chumbo;
Mudanças bruscas na alimentação de pastos ruins para excelentes;
Encefalite por herpesvírus tipo 5;
Intoxicação por sal (privação de água);
Forma superaguda da intoxicação por Phaloris;
Como ocorre a leucoencefalomalacia?
Leucoencefalomalácia ocorre por meio da ingestão de milho ou subproduto contaminado com a micotoxina chamada fumonisina produzida pelo fungo fusarium verticiloides que vai causar uma ação degenerativa no sistemanervoso central dos equinos, causando alterações metabólicas e malácia (amolecimento e liquefação) da substância branca do encéfalo.
Quais sinais clínicos estão associados: a. lesão no córtex cerebral? B. lesão no cerebelo?. C. lesão na medula espinhal? D. lesão no tronco encefálico?
Lesão no córtex cerebral: cegueira cortical, convulsão, contração muscular involuntária. 
Cerebelo: ataxia, dismetria e tremores
Tronco encefálico: depressão, apatia, paresia, nervos cranianos.
Medula: paralisia espástica, paralisia flácida