Tutoria - 2° Período - 1° Módulo - VÁRIAS PEDRAS NO CAMINHO - Homeostase Sistema Urinário

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Centro Universitário de Mineiros–UNIFIMES 
Curso de Medicina 
Tutoria 2ª Etapa 
Unidade I 
 
 
 
 
 
 
 
PROBLEMA 4 
VÁRIAS PEDRAS NO CAMINHO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29/08/2017 
 
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SUMÁRIO 
1.2 INTRODUÇÃO ................................................................................................... 3 
1.3 OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM .................................................................. 4 
1.4 RESPOSTAS E DISCUSSÕES ........................................................................... 5 
1.5 CONCLUSÃO .................................................................................................. 20 
1.6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................... 21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.2 INTRODUÇÃO 
O funcionamento do sistema renal está diretamente ligado a homeostase do corpo 
humano, visto que umas das suas funções primordiais é a eliminação de produtos terminais do 
metabolismo orgânico, como a ureia, a creatinina e acido úrico e, o controle das concentrações 
da água e da maioria dos constituintes dos líquidos do organismo, tais como sódio, potássio, 
cloro, bicarbonato e fosfato. 
Dessa forma, quaisquer alterações nesse equilibro dinâmico pode interferir na saúde 
do homem e consequentemente criar formas de restabelecer a homeostase. Assim sendo, faz-se 
necessário conhecer o mecanismo de filtragem glomerular e seu regulamento. Além, do 
mecanismo de reabsorção e secreção nas diferentes regiões tubulares renais, para que possa 
identificar possíveis alterações que podem causar danos ao individuo. 
Neste contexto, é relevante salientar também a correlação do papel do sistema 
urinário no controle dos compartimentos de líquidos corporais, pois este permite não só a 
compreensão daprodução, da coleta e da eliminação da urina, como também a influencia dos 
rins na relação e composição do meio intra e extracelular e a formação de edemas.Além destes 
fatores, tem-se o controle hormonal, ressaltando sua fundamental importância na manutenção 
da volemia, principalmente na ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e atuação 
deste no controle da pressão arterial. Sendo valido ressaltar também, atuação do ADH e do 
sistema PNA- Peptídeo Natriurético Atrial. 
Associado a esses fatores, tem o papel fundamental dos rins no controle do 
equilíbrio ácido-base, no qual apesar de ter um mecanismo de resposta mais lento, comparado 
ao sistema tampão e o sistema pulmonar, proporciona maior potencial, pois este pode variar 
tanto na remoção dos íons H+como também pode conservar ou eliminar variavelmente o HCO3
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dependendo da necessidade do organismo. Sendo imprescindível, o conhecimento das 
principais alterações renais, tais como a insuficiência renal e seus diferentes graus e os cálculos 
renais. Dando destaque para o que torna propicio seu desenvolvimento no organismo humano. 
 
 
 
 
 
 
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1.3 OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
 
Objetivo geral: 
• Reconhecer a importância do sistema renal na manutenção da homeostase. 
 
Objetivos específicos: 
• Descrever o mecanismo de filtração glomerular e sua regulação; 
• Relacionar o papel do sistema urinário no controle de compartimentos dos 
líquidos corporais; 
• Correlacionar a regulação hormonal e função renal na manutenção da volemia; 
• Conhecer as principais condições relacionadas as alterações renais; 
• Compreender a importância do sistema renal no equilíbrio ácido-basico e 
hidroeletrolítico; 
• Descrever o mecanismo de reabsorção e secreção das diferentes regiões 
tubulares renais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.4 RESPOSTAS E DISCUSSÕES 
 
1 – Descrever o mecanismo de filtração glomerular e sua regulação 
Filtragem glomerular consiste no processo de passagem do sangue no glomérulo 
para a cápsula de Bowman. A fração de filtração é cerca de 20% do plasma, o restante segue 
pela arteríola eferente para os capilares peritubulares. Contudo, para passar do glomérulo para 
o interior da cápsula, o sangue precisa passar por uma barreira tripla chamada membrana 
glomerular. 
A membrana glomerular é composta pelo endotélio capilar, uma lâmina basal e a 
parede de podócitos. O endotélio capilar é do tipo fenestrado, possui “espaços” entre as células, 
atua como barreira mecânica, permitindo a passagem da maioria dos componentes do plasma, 
impedindo, entretanto, a passagem de células sanguíneas e proteínas plasmáticas. Já a 
membrana basal, bem como o restante da membrana glomerular, possui carga negativa, logo, 
funciona como barreira química, dificultando a passagem de substâncias positivas. Entre os 
podócitos também há fendas, que filtram mecanicamente o plasma. 
O filtrado que passa por essa membrana é muito parecido com o plasma sanguíneo, 
contudo, não contém células sanguíneas nem proteínas plasmáticas, uma vez que a membrana 
glomerular é praticamente impermeável a elas. 
As forças envolvidas na filtração glomerular são as pressões coloidosmóticas e 
hidrostáticas dos capilares glomerulares e da cápsula de Bowman. 
Pressão hidrostática do glomérulo: Consiste na força que o sangue faz na parede 
do capilar, que favorece a filtração. Quanto maior a pressão arterial, maior a pressão hidrostática 
do sangue nos capilares. 
Pressão hidrostática da cápsula de Bowman: É a pressão do líquido na parede da 
cápsula, que dificulta a chegada de mais líquido, portanto, é uma força contraria a filtração. 
Pressão coloidosmótica do glomérulo: Equivale a pressão oncótica exercida pelas 
proteínas plasmáticas retidas nos glomérulos durante a filtração, de forma que o solvente vai 
do meio menos concentrado para o mais concentrado. É uma força que favorece a volta do 
líquido que está na cápsula para os glomérulos, ou seja, vai contra a filtração. 
Pressão coloidosmótica da cápsula de Bowman: Em estado fisiológico normal, é 
praticamente nula. 
A taxa de filtração glomerular – TFG,pode ser calculada pela fórmula: 
TFG = Kf .[𝑃𝑔 − 𝑃𝑏] - ⌈𝜋𝑔 − 𝜋𝑏⌉ 
 
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Sendo: 
➢ Pg: Pressão hidrostática do glomérulo 
➢ Pb: Pressão hidrostática da cápsula de Bowman 
➢ 𝜋b: Pressão coloidosmótica da cápsula de Bowman (𝜋b=0) 
➢ 𝜋g: Pressão coloidosmótica do glomérulo 
A taxa de filtração varia de acordo com a pressão resultante, sendo que a pressão 
hidrostática do glomérulo é normalmente maior que as demais. A superfície de contato entre 
capilares glomerulares e cápsula de Bowman, o coeficiente de absorção, e a permeabilidade da 
membrana à determinada substancia, também interferem na taxa de filtração. Por dia, os rins 
filtram cerca de 180 litros de sangue(125 ml/min), ou seja,60 vezes o volume sanguíneo total. 
Para aumentar ou diminuir a filtração, as ateríolas aferentes e eferentes dos 
glomérulos vão provocar variação da quantidade de sangue por meio de sua contração ou 
distensão. A constrição da ateríola aferente reduz a passagem de sangue para o glomérulo e 
consequentemente a pressão hidrostática glomerular e a filtração, enquanto sua dilatação 
promove a entrada de maior quantidade de sangue, elevando tanto a pressão hidrostática 
glomerular, quanto a taxa de filtração glomerular. 
O aumento da pressão arterial e estiramento da parede capilar permitem a passagem 
de íons de cálcio para as células musculares lisas, despolarizando a membrana resultando na 
contração do músculo liso da arteríola aferente. Em contrapartida, a diminuição da pressão 
arterialprovoca dilatação da arteríola aferente. Esse mecanismo é denominado regulação 
miogênica. 
Outra maneira renal de controlar a filtração, é o feedbacktubuloglomerular. Por 
meios não conhecidos, as células da mácula densa detectam aumento na concentração de NaCl 
e provocam a vasoconstrição da arteríola aferente e diminuem a FG. Se a concentração de NaCl 
é baixa, a mácula densa provoca dilatação da arteríola aferente e estimula a produção de renina 
nas células justaglomerulares, que contrairá as arteríolas eferentes. 
Por outro lado, a vasoconstrição da arteríola eferente, dificulta a saída de sangue 
para os capilares peritubulares, dessa forma a pressão hidrostática do glomérulo aumenta e a 
filtração também. Entretanto, caso a constrição da arteríola eferente seja intensa e longa, haverá 
aumento excessivo da pressão coloidosmótica como consequência da concentração de proteínas 
plasmáticas, e a filtração glomerular será reduzida. 
 
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A atuação do sistema nervoso simpático, norepinefrina, epinefrina e endotelina 
diminuem a filtração glomerular. O óxido nítrico e prostaglandinas aumentam a filtração 
glomerular. 
2- Relacionar o papel do sistema urinário no controle de compartimentos dos 
líquidos corporais 
A manutenção de um volume relativamente constante e de uma composição estável 
dos líquidos corporais é essencial para a homeostase. O líquido corporal está dividido em 
líquido intracelular e líquido extracelular. 
O líquido extracelular é dividido em plasma sanguíneo e interstício. Existe outro 
compartimento menor de líquidos chamado líquido transtubular, este compartimento inclui 
líquidos dos espaços sinoviais, peritoneais, pericárdio, intracelulares e cefalorraquidiano. 
Liquido extracelular: corresponde a aproximadamente 20% do peso de um 
indivíduo. O volume sanguíneo contém tanto líquido extracelular, plasma, como o líquido 
intracelular, interior das hemácias. 
A volemia é o volume do sangue contido no espaço vascular que corresponde ao 
volume do plasma sanguíneo. Ela apresenta variações como hipervolemiae hipovolemia. A 
primeira indica o aumento do volume do plasma em relação ao volume ideal, enquanto que a 
segunda indica uma diminuição do volume plasmático quando comparado com o volume ideal. 
Líquido intracelular: corresponde a aproximadamente 40% do peso de um 
indivíduo. 
•PLASMA: parte não celular do sangue 
•INTERSTICIO: liquido presente entre as células 
Cerca de 25 dos 401 de líquido corporal situam-se no interior dos 75 trilhões de 
células do organismo. Esse líquido é, coletivamente, denominado líquido intracelular. O líquido 
de cada célula contém sua própria mistura individual de diferentes constituintes, mas as 
concentrações desses constituintes são razoavelmente semelhantes entre as células. Por essa 
razão, o líquido intracelular de todas as células é considerado como um grande compartimento 
líquido. 
Todos os líquidos existentes fora das células recebem a denominação de liquido 
extracelular. Esses líquidos misturam-se constantemente. O líquido extracelular pode ser 
dividido em líquidointersticial, plasma, líquido cefalorraquidiano, líquido intraocular,líquidos 
do tubo gastrintestinal e líquidos dos espaçospotenciais. 
 
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Plasma: O plasma é a porção acelular do sangue. Faz parte do líquido extracelular 
e comunica-se continuamente com o líquido intersticial através dos poros existentes nos 
capilares. 
• Constituintes importantes do líquido extracelular. 
O líquido extracelular, tanto o do plasma sanguíneo como o do líquido intersticial, 
contêm grandes quantidades de sódio e cloreto, quantidades razoavelmente grandes de íon 
bicarbonato, enquanto possui apenas quantidades pequenas de íons potássio, cálcio, magnésio, 
fosfato, sulfato e ácidos orgânicos. Além disso, o plasma contém grandes quantidades de 
proteína, enquanto o líquido intersticial apresenta quantidade muito menor. O líquido 
extracelular é denominado meio interno do organismo; seus componentes são regulados de 
maneira precisa principalmente pelos rins, de modo que as células permanecem continuamente 
banhadas por líquido que contém eletrólitos e nutrientes apropriados para a função celular. O 
plasma e o interstício são separados por uma membrana capilar altamente permeável a íons. A 
diferença mais importante entre esses líquidos é que no plasma há uma concentração maior de 
proteínas. E em virtude do efeito Donnam que é caracterizado pelo equilíbrio entre íons que 
podem atravessar a membrana e os que não podem, ocorre um equilíbrio entre as cargas das 
soluções. Grandes partículas negativamente carregadas, como proteínas, que não atravessam a 
membrana semipermeável, atraem os íons carregados positivamente e repelem os carregados 
negativamente. Assim, se estabelece um gradiente elétrico e de concentração de íons. No 
equilíbrio, os produtos e as concentrações iônicas de cada lado das membranas são iguais. 
Consequentemente, a concentração de partículas é desigual em ambos os lados das membranas 
e se estabelece um gradiente osmótico em direção ao compartimento das proteínas e por isso a 
concentração dos íons positivamente carregados é um pouco maior no plasma que no interstício. 
• Constituintes importantes do líquido intracelular 
O líquido intracelular só contém quantidades pequenas de sódio e cloreto e quase 
nenhum íon cálcio; por outro lado, contém grandes quantidades de íons potássio e fosfato 
equantidades moderadas de íons magnésio esulfato, todos presentes em pequenas concentrações 
no líquido extracelular. Além disso, as células possuem concentrações muito altas de proteínas, 
que são cerca de quatro vezes maiores que as do plasma. 
• Rapidez da obtenção do equilíbrio osmótico extra e intracelular. 
A membrana celular permite a passagem de água por meio de aquaporinas, canais 
permeáveis à água, ela é relativamente impermeável a íons menores que a água como sódio e 
cloreto. Esses íons, portanto são transportados por meio de proteínas carreadoras contidas na 
 
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membrana plasmática chamados de canais iônicos. Os transportes que podem ocorrer por meio 
da membrana plasmática podem ser do tipo passivo ou ativo. 
A transferência de água através da membrana celular por osmose ocorre tão 
rapidamente que qualquer falta de equilíbrio osmótico entre os dois compartimentos líquidos, 
em qualquer tecido, costuma ser corrigida dentro de poucos segundos e, no máximo, em 
aproximadamente um minuto. Todavia, essa rápida transferência de água não significa a 
ocorrência de equilíbrio completo entre os compartimentos extra e intracelular em todo o 
organismo dentro do mesmo curto período de tempo. A razão disso é que o líquido geralmente 
penetra no organismo através do intestino e, a seguir, deve ser transportado pelo sangue para 
todos os tecidos antes que possa haver equilíbrio completo. No indivíduo normal, podem ser 
necessários até 30 minutos para que o organismo alcance equilíbrio razoavelmente satisfatório 
em todo o corpo após a ingestão de água. 
• EDEMA 
Edema significa presença de líquido em excesso nos tecidos do organismo. Em 
muitos casos, o edema ocorre principalmente no compartimento do líquido extracelular, embora 
também possa afetar os líquidos intracelulares. Duas condições têm tendência a causar edema 
intracelular. A primeira, que é a depressão dos sistemas metabólicos dostecidos ou a falta de 
nutrição adequada para as células, pode causar edema intracelular grave. Esse processo ocorre 
especialmente em qualquer área do organismo, onde o fluxo sanguíneo local está deprimido e 
onde a liberação de oxigênio e de outros nutrientes é demasiado baixa para manter o 
metabolismo tecidual normal, deprimindo as bombas iônicas da membranacelular, sobretudo 
a bomba que remove sódio das células. Então, quando os íons sódio passam para o interior das 
células, a bomba não consegue removê-los; dessa maneira, também provocam osmose de água 
para dentro das células. Esse processo pode algumas vezes aumentar o volume intracelular de 
determinada área tecidual, inclusive de toda uma perna isquêmica, por até duas ou mais vezes 
o normal. Isso costuma preceder a morte dos tecidos. Em segundo lugar, também ocorre edema 
intracelular em áreasde tecido inflamado. Em geral, a inflamação exerce efeito direto sobre as 
membranas celulares, aumentando sua permeabilidade; em consequência, os íons sódio e outros 
íons difundem-se para o interior, com osmose subsequente de água para as células. 
OSMOLALIDADE PLASMÁTICA (soluto/solvente volemia = osmolalidade 
plasmática). Osmolalidade é a concentração em osmóis por quilograma de água. Refere-se 
apenas ao plasma, é uma variável monitorada diariamente pelo organismo, é a concentração das 
partículas osmoticamente ativas. 
 
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➢ PRINCIPAIS HÔRMONIOS QUE ATUAM NA HOMEOSTASIA DOS LÍQUIDOS 
CORPORAIS 
• Hormônio antidiurético-ADH, também chamado de vasopressina, é produzido no 
hipotálamo e armazenado pela neurohipófise. Sua principal função está relacionada com 
o controle da taxa de excreção de água. O ADH permite a reabsorção de água livre, pois 
abre canais, aquaporinas, no ducto coletor, que permitem a osmose, isso causa a 
vasoconstrição e aumento da pressão arterial. 
• Aldosterona – é produzido pelo córtex da adrenal na região glomerular, e estimula a 
reabsorção de cloreto de sódio renal e água, um volume líquido isosmótico. O local 
primário de atuação se localiza nas células do tubo cortical. Portanto, o impacto dessa 
ação é óbvio sobre a volemia, mas não modifica a osmolaridade do organismo. Ela 
também aumenta a excreção de potássio na urina, além da secreção de íons de 
hidrogênio. A aldosterona é sensível a calemia, concentração de potássio no sangue. 
• Peptídeo natriurético atrial- ANP – é produzido no átrio direito e age sobre os rins. Sua 
função é reduzir a reabsorção de sódio pelos ductos coletores dos rins. Isso causa um 
aumentona excreção de sódio e água pelos rins reduzindo a pressão arterial. Este 
hormônio é sensívelà volemia. Se ocorrer uma hipovolemia o ANP é inativado, se 
ocorrer uma hipervolemia o ANP é ativado e liberado na corrente sanguínea. 
 
• Edema do liquido extracelular 
Além dos casos supracitados que provocam edema intracelular, inúmeras condições 
podem causar edema extracelular. Em geral, essas condições podem ser classificadas em dois 
tipos diferentes. O primeiro refere-se ao edema causado pelo extravasamento anormal de 
líquido dos capilares sanguíneos ou incapacidade do sistema linfático de fazer retornar o líquido 
do interstício. Já o segundo, refere-se ao edema causado por retenção renal de sal e de água. 
• Edema causado por retenção de sal e de água 
Em condições normais, o cloreto de sódio permanece quase totalmente no 
compartimento do líquido extracelular, havendo apenas a entrada de pequenas quantidades nas 
células. 
A maioria das doenças que comprometem a função renal tem notável tendência a 
reduzir a excreção urinária de sal e de água. Por conseguinte, a quantidade de cloreto de sódio 
e de água do líquido extracelular quase sempre aumenta de modo pronunciado. Os efeitos 
 
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duplos são, o edema extracelular disseminado e a hipertensão devida ao aumento do volume 
sanguíneo, se todos os demais aspectos da circulação estiverem funcionando normalmente. 
 
3- Correlacionar a regulação hormonal e função renal na manutenção da 
volemia 
Volemia é a quantidade de sangue circulando no corpo. Para a manutenção da 
homeostase regulações por meio de hormônios fazem-se necessárias, nesse caso, em relação à 
volemia. 
1. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: 
• Liberação de Renina: A ativação do sistema se dá por três vias: 
 
 
Imagem1: o esquema foi produzido baseado nos livros: Tratado de Fisiologia Médica (Guyton& Hall); 
Fisiologia Humana (Guyton); Fisiologia (Berne, et al); Fisiologia (Aires, et al). 
 
 
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• O sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: 
 
Imagem 2: O esquema foi produzido baseado nos livros: Tratado de Fisiologia Médica (Guyton& 
Hall); Fisiologia Humana (Guyton); Fisiologia (Berne, et al); Fisiologia (Aires, et al). 
2. A importância do sistema PNA (Peptídeo Natriurético Atrial): 
Esse sistema é um mecanismo antagônico ao sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Não estimula o aumento de pressão, mas sua diminuição. Esse peptídeo é um 
hormônio natriurético, ou seja que excreta sódio. Os peptídeos natriuréticos, em conjunto, 
contrabalançam os efeitos do sistema renina-angiotensina-aldosteron. 
Ele é produzido pelas células musculares cardíacas ,no átrio, quando o volume 
sanguíneo aumenta, por isso sua ação é para fins de manutenção da volemia. Ele provoca 
 
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estiramento do músculo estriado cardíaco, vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição 
da arteríola eferente, aumentando a taxa de filtração glomerular e a carga filtrada de sódio. 
Também inibe a reabsorção de sódio agindo diretamente nas células do ducto coletor. Inibe a 
secreção de renina e a liberação hipotalâmica de ADH, diminuindo assim a permeabilidade dos 
ductos coletores à água e aumentando o volume de urina. 
 
3. A importância do ADH na manutenção da volemia: 
• Em relação ao sistema renal: 
Aumenta a permeabilidade dos ductos e túbulos coletores, ou seja, aumenta a 
reabsorção de água, através da reabsorção ativa de Na+. O ADH permite a retenção de água 
livre. 
O ADH se liga a receptores na membrana da célula-alvo, ativa a adenililcilase, 
aumenta a quantidade de AMPc na célula, ocorre fosforalição das vesículas contendo 
aquaporinas e vesículas se inserem na superfície das células, aumentando os poros. 
• Em relação ao sistema RAA, mecanismo de produção e liberação e diferenças 
na volemia sanguínea: 
Uma solução hipertônica é injetada em artérias que irrigam o hipotálamo, 
osmorreceptores próximos ao hipotálamo percebem essa diferença na concentração do sangue 
e, consequentemente, os neurônios do núcleo supraóptico e paraventricular emitem impulsos 
que levam a liberação de ADH pela neuro-hipófise. 
Há uma diferença entre a concentração dos fluidos: fluidos concentrados estimulam 
a liberação de ADH e fluidos diluídos inibem o ADH . 
A volemia é extremamente importante, pois concentrações elevadas de ADH 
provocam efeito vasoconstritor causando aumento da pressão arterial. A baixa volemia é um 
estímulo para intensa secreção de ADH, pois nos átrios existem receptores para distensão de 
suas paredes. Quando são estimulados, enviam sinais para inibir a secreção de ADH. Quando 
ocorre um enchimento insuficiente do coração, sinais são enviados estimulando a secreção de 
ADH. Estimulações de barorreceptores na carótida provocam o mesmo efeito, como já foi 
descrito nos esquemas anteriormente abordados. 
 
4- Conhecer as principais condições relacionadas as alterações renais 
Diversas alterações funcionais e orgânicas dos rins têm sido detectadas em relação 
com a circulação extracorpórea.Esta, pode afetar adversamente a função renal, por diversos 
 
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mecanismos, tais como:a variações do tônus vascular, produzindo vasodilatação e hipotensão 
sistêmica, a exacerbação da atividade simpática, com produção e liberação excessiva de 
catecolaminas na circulação, a exacerbação da atividade hormonal, com produção e liberação 
excessiva de vasopressina e outros hormônios. 
Além disso, esta relacionado as alterações extracorpóreas o traumatismo aos 
elementos figuradosdo sangue, com liberação de substâncias vasoconstritoras, como 
otromboxano A2 das plaqueta, a redistribuição irregular do fluxo arterial sistêmico, reduzindo 
a fração renal do débito, a redução do fluxo sanguíneo renal, as alterações do volume e da 
composição eletrolítica do líquido extracelular, o aumento da eliminação renal de sódio e 
potássio, a hemólise e hemoglobinúria e por fim a produção de microembolia na circulação 
renal. 
Em especial, vamos dar destaques para a insuficiência renal e a formação de 
cálculos renais. Neste contexto, principais causas da insuficiência renal aguda podem ser 
divididas em três categorias principais: 
1 . Insuficiência renal aguda decorrente da diminuição do aporte sanguíneo para os 
rins; essa condição é conhecida como insuficiência renal aguda pré-renal, por refletir o fato de 
que a anormalidade ocorre como resultado de anormalidade originada fora dos rins. Por 
exemplo, a insuficiência renal aguda pré-renal pode ser consequência de insuficiência cardíaca 
com redução do débito cardíaco e pressão sanguínea baixa, ou de condições associadas a menor 
volume de sangue e pressão sanguínea baixa, como nas hemorragias graves. 
2. Insuficiência renal aguda intrarrenal, decorrente de anormalidades nos próprios 
rins, incluindo as que afetam os vasos sanguíneos, os glomérulos ou os túbulos. 
3. Insuficiência renal aguda pós-renal, decorrente da obstrução do sistema coletor 
de urina, em qualquer ponto, desde os cálices até a saída da bexiga. As causas mais comuns de 
obstrução do trato urinário fora do rim são cálculos renais causados por precipitação de cálcio, 
de urato ou de cistina. 
• Insuficiência Renal Pré-renal Aguda 
Os rins normalmente recebem abundante aporte sanguíneo, em torno de 1.100 
mL/min, ou cerca de 20% a 25% do débito cardíaco. A principal finalidade desse fluxo elevado 
de sangue para os rins é a de prover plasma suficiente para a alta intensidade da filtração 
glomerular, necessária para a regulação efetiva dos volumes dos líquidos corporais e das 
concentrações de solutos. Assim, fluxo sanguíneo renal reduzido é usualmente acompanhado 
por menor FG e por débito urinário diminuído de água e solutos. Consequentemente, as 
 
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condições que diminuem de forma aguda o fluxo de sangue para os rins produzem, na maioria 
dos casos, oligúria, referida ao débito urinário diminuído até abaixo do nível de ingestão de 
água e de solutos, causando acúmulo de água e de solutos nos líquidos corporais. Se o fluxo 
sanguíneo renal ficar muito reduzido, pode ocorrer interrupção total do débito urinário, 
condição conhecida como anuria. 
Desde que o fluxo sanguíneo renal não caia abaixo de 20% a 25% do normal, a 
insuficiência renal aguda pode ser usualmente revertida se a causa da isquemia for corrigida 
antes da ocorrência de lesão às células renais. De forma diferente de alguns tecidos, o rim 
consegue suportar redução relativamente grande do fluxo sanguíneo antes de ocorrer dano real 
às células renais. A razão para isso é que, enquanto o fluxo sanguíneo renal diminui, a FG e a 
quantidade de cloreto de sódio filtrada pelos glomérulos (além da taxa de filtração da água e de 
outros eletrólitos) também diminuem. Isso diminui a quantidade de cloreto de sódio que precisa 
ser absorvida pelos túbulos que usam grande parte da energia e do oxigênio consumidos pelo 
rim normal. Desse modo, enquanto o fluxo sanguíneo renal e a FG diminuem, os requisitos para 
o consumo renal de oxigênio também são reduzidos. Quando a FG se aproxima do zero, o 
consumo de oxigênio do rim tende para a intensidade necessária para manter vivas as células 
tubulares renais, mesmo quando não estiverem reabsorvendo sódio. Quando o fluxo sanguíneo 
é reduzido abaixo dessa necessidade basal que usualmente fica abaixo de 20% a 25% do fluxo 
sanguíneo renal normal, as células renais começam a ficar hipóxicas, e reduções ainda maiores 
do fluxo sanguíneo renal, se prolongadas, causam danos ou até mesmo morte das células renais, 
de modo especial das células do epitélio tubular. 
Se a causa da insuficiência renal pré-renal aguda não for corrigida e a isquemia do 
rim persistir por mais que algumas horas, esse tipo de insuficiência renal pode evoluir para 
insuficiência renal intrarrenal aguda. A redução aguda do fluxo renal de sangue é causa comum 
de insuficiência renal aguda em pacientes hospitalizados, especialmente nos que tiveram lesões 
graves. 
• Insuficiência Renal lntrarrenal Aguda 
Anormalidades originadas no rim e que abruptamente diminuem o débito urinário 
se encaixam na categoria geral de insuficiência renal intrarrenal aguda. Essa categoria de 
insuficiência renal aguda pode ser dividida em condições que afetam os capilares glomerulares 
ou outros vasos renais menores ou condições que lesam o epitélio tubular renal ou ainda em 
condições que causam lesão do interstício renal. Esse tipo de classificação se refere ao local 
primário da lesão, mas na medida em que a vascularização renal e o sistema tubular em termos 
 
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funcionais são interdependentes, o dano dos vasos sanguíneos renais pode levar a dano tubular, 
e o dano tubular primário pode levar a dano dos vasos sanguíneos renais. 
• Insuficiência Renal Pós-renal Aguda 
Diversas anormalidades do trato urinário inferior podem bloquear total ou 
parcialmente o fluxo de urina, levando assim à insuficiência renal aguda mesmo quando o 
aporte de sangue aos rins e outras funções estão inicialmente normais. Se o débito urinário de 
apenas um rim estiver comprometido, não ocorrerão mudanças importantes da composição dos 
líquidos corporais, porque o rim contralateral consegue aumentar seu débito de urina o 
suficiente para manter níveis relativamente normais de eletrólitos e de solutos extracelulares, 
bem como o volume de líquido extracelular normal. Nesse tipo de insuficiência renal, a função 
normal dos rins pode ser restaurada se a causa inicial do problema for corrigida em poucas 
horas. Mas a obstrução crônica do trato urinário que permanece por muitos dias ou semanas 
pode levar a dano renal irreversível. Algumas das causas de insuficiência renal aguda pós-renal 
incluem a obstrução bilateral dos ureteres ou das pelves renais, causada por grandes cálculos 
ou coágulos de sangue, a obstrução da bexiga e/ou da uretra. 
• Cálculos Renais 
Os cálculos renais, conhecidos popularmente como pedras nos rins, são formações 
sólidas compostas pelo acúmulo de sais minerais, oxalato de cálcio, ácido úrico, entre outras 
substâncias. Eles podem atingir os mais variados tamanhos e, quando migram pelo canal 
urinário, causam uma dor tão intensa que pode ser comparada com a dor sentida no parto. 
Obviamente, esse é um sintoma relativo e varia entre os indivíduos. Em alguns pacientes as 
dores podem ficar limitadas a uma sensação de pressão que se irradia da região lombar. 
A probabilidade de reincidência da doença é grande. Quem já sofreu uma vez, tem 
50% de chance de ser acometido novamente. Na população em geral, o número também é 
relevante. Sendo, cerca de 10% dos indivíduos sofrerão com uma ou mais crises ao longo da 
vida. Os homens são mais atingidos que as mulheres e, com o aumento da idade e maus hábitos 
de vida, as chances aumentam. 
Como os tamanhos dos cálculos podem variar sua eliminação nem sempre ocorre 
pela urina, sendo necessária intervenção cirúrgica. Entretanto, com os avanços tecnológicos as 
indicações de cirurgia tradicional diminuíram consideravelmente. Atualmente, aparelhos 
endoscópicos conseguem chegar aos cálculos e retirá-los ou fragmentá-los com o uso de laser. 
Sendo assim, a prevenção pode ser feita através de algumas medidas, tais como a 
ingestão de pelo menos dois litros de água por dia,pois issoaumenta o fluxo urinário e dificulta 
 
17 
 
a formação dos cálculos. Além da moderação do consumo de alimentos rico em sódio e do 
controle do peso. Uma vez que, alguns estudos revelam uma relação entre a obesidade a 
formação de cálculos renais, devido a uma predisposição maior de concentração de cálcio e 
acido úrico na urina. 
5- Compreender a importância do sistema renal no equilíbrio ácido-basico e 
hidroeletrolítico 
Os rins atuam no controle do equilíbrio ácido-básico ao excretar urina ácida ou 
básica. Sendo assim, a excreção de uma urina ácida reduz a quantidade de ácido no líquido 
extracelular, enquanto a excreção de urina básica remove base do líquido extracelular. 
O mecanismo global pelo qual os rins excretam urina ácida ou básica funciona do 
seguinte modo: em uma situação de alcalose grandes quantidades de HCO3- são filtradas 
continuamente para os túbulos, e se forem excretadas na urina, removem a base do sangue. 
Neste contexto, o mesmo é valido para as situação de acidose, onde grandes quantidades de 
íons H+ são secretadas no lúmen tubular pelas células epiteliais tubulares, removendo assim 
ácido do sangue. Se for secretado mais íons H+ do que HCO3-, ocorrerá perda real de ácido do 
líquido extracelular. Por outro lado, se for filtrado mais HCO3- do que íons H+ é secretado, 
haverá perda real de base. 
Todos os dias o corpo produz cerca de 80 mEq de ácidos não voláteis, 
principalmente como resultado do metabolismo de proteínas. Esses ácidos são chamados não 
voláteis porque não são H2CO3 e, portanto não podem ser eliminados pelos pulmões. O 
mecanismo primário que remove esses ácidos do corpo é a excreção renal. Os rins precisam 
evitar a perda de urina, tarefa quantitativamente mais importante do que a excreção de ácidos 
não voláteis. Todos os dias, os rins filtram cerca de 4320 mEq de HCO3
- , 180 L/dia x 24mEq/L, 
em condições normais, quase todos os dias esse bicarbonato é reabsorvido nos túbulos, 
conservado assim, os sistema tampão primário do líquido extracelular. 
Tanto a reabsorção de HCO3
-, Quanto excreção de H+ são realizados pelo processo 
de secreção de íons H+ pelos túbulos. Como o HCO3
- reage com íonsH+ secretados para poder 
formar H2CO3 antes de ser reabsorvido, 4320 mEq de H+ precisam ser secretado a cada dia, 
apenas para reabsorver o HCO3
- filtrado. Neste contexto, o adicional de 80 mEq de H+ precisam 
ser secretados para eliminar do corpo os ácidos não voláteis produzidos a cada dia, resultando 
em total de 4400 mEq de H+ secretados para o líquido tubular todos os dias. 
Quando ocorre redução da concentração de H+ no líquido extracelular, uma 
situação de alcalose, os rins excretam menos H+ e não conseguem reabsorver todo o HCO3
- 
 
18 
 
filtrado, aumentando a excreção de bicarbonato. Como o HCO3
- normalmente tampona o 
hidrogênio líquido do meio extracelular, essa perda de bicarbonato significa o mesmo que 
acrescentar H+ ao líquido extracelular. Dessa forma, na alcalose, a remoção de HCO3
-, eleva a 
concentração de H+ no líquido extracelular para os níveis normais. 
Já na acidose, os rins excretamH+ adicional e não excretaHCO3
- na urina, mas 
reabsorvem todo o HCO3
- filtrado e produz um novo bicarbonato, que é acrescentado de volta 
ao líquido extracelular. Essa ação reduz a concentração de H+ no líquido extracelular para os 
níveis normais. 
Sendo assim, é importante ressaltar que os rins concentram íons H+ do líquido 
extracelular por três mecanismos fundamentais: através da secreção de íons H+, da reabsorção 
de HCO3
- filtrado e da produção de um novo HCO3
-. Uma vez que todos esses processos são 
realizados pelo mesmo mecanismo básico. 
 
6- Descrever o mecanismo de reabsorção e secreção das diferentes regiões 
tubulares renais. 
• Reabsorção tubular 
O filtrado glomerular que alcança os túbulos do néfron flui através do túbulo 
proximal, da alça de Henle, do túbulo distal edo canal coletor, até atingir a pelve renal. Ao 
longo desse trajeto mais de 99% da água filtrada no glomérulo é reabsorvida, e o líquido que 
penetra na pelve renal constitui a urina propriamente dita. 
O túbulo proximal é responsável pela reabsorção de cerca de 65% da quantidade de 
água filtrada nos capilares glomerulares, sendo o restante reabsorvido na alça de Henle e no 
túbulo distal. A glicose e os aminoácidos são quase inteiramente reabsorvidos com a água 
enquanto outras substâncias, por não serem reabsorvidos nos túbulos, tem a sua concentração 
no líquido tubular aumentada em cerca de99 vezes. 
A reabsorção da glicose exemplifica bem os mecanismos de reabsorção de 
determinadas substâncias dentro dos túbulos renais. Normalmente não existe glicose na urina 
ou no máximo, existem apenas ligeiros traços daquela substância, enquanto no plasma a sua 
concentração oscila entre 80 e 120mg%. 
Sendo asism, é importante ressaltar que toda a glicose filtrada é rapidamente 
reabsorvida nos túbulos. À medida que a concentração plasmática de glicose se aproxima dos 
200mg%, o mecanismo reabsortivo é acelerado até atingir o ponto máximo, em que a 
reabsorção se torna constante, não podendo ser mais aumentada. Esse ponto é chamado limiar 
 
19 
 
de reabsorção da glicose. Acima do valor plasmático de 340mg%, a glicose deixa de ser 
completamente absorvida no sistema tubular e passa para a urina, podendo ser facilmente 
detectada pelos testes de glicosúria. 
Os produtos terminais do metabolismo, como a uréia, creatinina e uratos tem outro 
tratamento nos túbulos renais. Apenas quantidades moderadas de uréia, aproximadamente 50% 
do total filtrado, são reabsorvidos nos túbulos enquanto a creatinina não é reabsorvida. Já os 
uratos são reabsorvidos em cerca de 85%, da mesma forma que diversos sulfatos, fosfatos e 
nitratos. Como todos são reabsorvidos em muito menor proporção que a água, a sua 
concentração aumenta significativamente na urina formada. 
A reabsorção nos túbulos renais obedece à diferença de concentração das 
substâncias entre o espaço intersticial peritubular e os vasos retos peritubulares. A reabsorção 
de água é dependente da reabsorção de íon sódio, que é o soluto mais reabsorvido nos túbulos 
renais. Existem ainda dois mecanismos de intercâmbio muito importantes. O primeiro se refere 
à troca de íon sódio (Na+) pelo íon hidrogênio (H+), nos túbulos, como parte dos mecanismos 
de regulação renal do equilíbrio acidobásico. Quando há necessidade de eliminar íon 
hidrogênio, os túbulos secretam ativamente o hidrogênio para a luz, dentro do filtrado e, em 
troca, para manter o equilíbrio iônico absorvem o íon sódio. 
O outro mecanismo de intercâmbio corresponde à reabsorção de íons cloreto (Cl-) 
quando há necessidade de se eliminar ácidos orgânicos pelo mecanismo de secreção tubular. 
Os mecanismos de transporte na reabsorção tubular podem ser ativos ou passivos, dependendo 
da necessidade de utilizar energia celular para a sua realização. O sódio, a glicose, os fosfatos 
e os aminoácidos estão entre as substâncias cujo transporte é feito com utilização de energia 
celular, transporte ativo, enquanto o transporte da água, uréia e cloretos não necessita consumir 
a energia das células, transporte passivo. 
• Secreção tubular 
A secreção tubular atua em direção oposta à reabsorção. As substâncias são 
transportadas do interior dos capilares para a luz dos túbulos, de onde são eliminadas pela urina. 
Nos mecanismos de secreção tubular, que possuem uma certa semelhança com os mecanismos 
de reabsorção, podem ser ativos ou passivos, quando incluem a utilização de energia pela célula 
para a sua execução ou não. 
Os processos de secreção mais importantes estão relacionados à secreção tubular 
de íon hidrogênio, potássioe amônia. Sendo que determinadas substâncias são eliminadas do 
organismo pelos mecanismos de secreção tubular, após metabolização no fígado. 
 
20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.5 CONCLUSÃO 
Diante do exposto, conclui-se que apesar de muitas vezes associarmos o 
funcionamento dos rins a eliminação de matérias indesejadas ingeridas ou produzidas 
metabolicamente, este apresenta uma segunda função fundamental, que é a de controlar o 
volume e a composição dos eletrólitos dos líquidos corporais. Além disso, é importante ressaltar 
que os rins realizam suas funções mais importantes pela filtração do plasma e pela posterior 
remoção de substancias do filtrado em intensidades variáveis, dependendo da necessidade do 
organismo. Ou seja, os rins ‘’limpam’’ as substancias indesejadas do filtrado, e, portanto do 
sangue, por excreta-las na urina, enquanto devolve as substancias que são necessárias à corrente 
sanguínea. 
No entanto, além destas funções é importante salientar também o desempenho dos 
rins em outros fatores na manutenção da homeostase. Tais como, a regulação do equilíbrio da 
água e dos eletrólitos, o qual esta diretamente relacionadoaos respectivos ganhos e os hábitos 
de vida dos indivíduos. Além do papel dominante na regulação da pressão arterial a longo prazo, 
pela excreção de quantidades variáveis de sódio e água. E a secreção de hormônios e fatores ou 
substancias vasoativas, como por exemplo a renina que leva a formação de produtos vasoativos, 
como a angeostesina II, que atuam em respostas a curto prazo. 
 
21 
 
Outro fator, é atuação dos rins no controle ácido-base, junto com os pulmões e os 
tampões do líquidos corporais, pela excreção de ácidos e pela regulação dos estoques de 
tampões dos líquidos corporais. Sendo os rins, a única forma de eliminar certos tipos de 
substancias, como ácidos sulfúricos e fosfórico, gerados pelo metabolismo de proteínas. Um 
outro ponto importante, é a regulação da produção de eritrócitos, o qual os rins secretam 
eritropoietina que estimula a produção de hemácias pelas células tronco hematopoiéticas na 
medula óssea, e atuação da hipóxia neste processo. Além de exercer o importante papel para 
manutenção da forma ativa da vitamina D, através da regulação da produção da 1,25-Di-
hidroxivitamina D3. E por fim, sua colaboração na síntese de glicose, através da gliconeogênese, 
o qual durante o jejum prolongado os rins sintetizam glicose a partir de aminoácidos e outros 
precursores. Demostrando assim, a necessidade de se compreender a atuação do sistema renal 
na manutenção da homeostase. 
 
 
 
 
1.6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
[1] GUYTON, A.C. Tratado de fisiologia médica 11 eds. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2006 
[2] BERNE, R. M., LEVY, M. N., KOEPPEN, B. M. & STANTON, B. A. (2000). Fisiologia , 
4ª ed., Ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro. 
[3] GUYTON, A.C. Fisiologia Humana. 6ª Edição. Rio de janeiro, Editora Guanabara Koogan, 
1988. 
[4] GUYTON, A.C., HALL, J.E Tratado De Fisiologia Médica 9. Ed. Rio de Janeiro, Editora 
Guanabara Koogan, 1997. 
[5] GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Editora 
Elsevier, 2006. 
[4] Wilkins MR, Redondo J, Brown LA. The natriuretic-peptide family. Lancet 1997; 
 
22 
 
[5] Rossi A, Enriquez S, Burnett JC, Lerman A, Abel MD, Seward JB. Natriuretic 
peptide levels in atrial fibrillation: a prospective hormonal and Doppler-
echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 2000; 
[6]AIRES, Margarida M., et al. Fisiologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991. 
[7] Acessos online: 
http://www.labpasteur.med.br/clientes/artigo/calculo-renal 
http://www.uff.br/WebQuest/downloads/cap5.pdf