Resumo Hemorragia Digestiva Alta e Baixa

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Hemorragia Digestiva Alta e Baixa; Bridas, hérnias internas e externas e neoplasia TGI 
INTRODUÇÃO 
❖ A hemorragia gastrointestinal (GI) aguda pode ter origem de qualquer seguimento do 
TGI (incluindo pâncreas, fígado e árvore biliar) e o sangramento pode variar de leve a 
maciço. 
❖ O acometimento aumenta com a idade, e é levemente mais comum em homens. É 
uma complicação comum em pacientes hospitalizados por outras doenças, 
principalmente pacientes cirúrgicos. 
❖ A maioria dos pacientes tem parada espontânea do sangramento. Entretanto, 15% dos 
casos o sangramento é persistente e leva ao tratamento de emergência. 
❖ É classificada em geral com base na sua localização com relação ao ligamento de Treitz 
(suspensor do duodeno, que se estende desde o orifício esofágico do diafragma até a 
junção duodeno-jejunal). 
o A HGA proximal ao ligamento de Treitz é responsável por mais de 80% dos 
casos de sangramento agudo. A doença ulcerosa péptica e a hemorragia 
varicosa são as causas mais comuns. 
o A maioria das HGB ocorre no cólon e tem como origem os divertículos e as 
angiodisplasias, sendo considerados responsáveis pela maioria dos casos. 
o O sangramento obscuro é definido como uma hemorragia que persiste ou que 
recorre após uma endoscopia negativa 
ABORDAGEM DO PACIENTE 
 
 
AVALIAÇÃO INICIAL 
❖ A constatação de que a via aérea está pérvia para propiciar a respiração do paciente 
representa a prioridade número um. Uma vez que esta é assegurada, a condição 
hemodinâmica do paciente torna-se a preocupação dominante e forma a base de 
tratamento adicional. 
❖ O quadro clínico da hemorragia GI é variável da ocorrência de sangue oculto nas fezes 
ao exame de toque retal, até uma hemorragia exsanguinante. 
❖ A reavaliação permanente das condições circulatórias do paciente determina o grau da 
evolução e das possíveis intervenções subsequentes. A história do sangramento, sua 
magnitude e frequência também devem fornecer alguma orientação. 
❖ Gravidade da hemorragia: 
o Paciente com embotamento mental, agitação e hipotensão (pressão arterial 
sistólica < 90 mm Hg em decúbito dorsal) associados a extremidades frias e 
úmidas são achados compatíveis com choque hemorrágico e sugerem uma 
perda de mais de 40% do volume sanguíneo do paciente. 
o Uma frequência cardíaca em repouso de 100 batimentos/min, com uma 
pressão de pulso diminuída, implica uma perda de volume de 20 a 40%. Assim 
como queda na pressão de mais de 10 mmHg ou uma elevação do pulso de 
mais de 20 batimentos por minuto. 
o Em pacientes sem choque, alterações posturais devem ser obtidas, permitindo 
ao paciente sentar-se com suas pernas balançando, por 5 minutos. 
 
REPOSIÇÃO 
❖ Quanto mais grave for o sangramento, mais vigorosa deve ser a reposição. Em 
pacientes com evidência de instabilidade hemodinâmica ou nos quais o sangramento 
contínuo é suspeito, dois acessos venosos calibrosos devem ser colocados, 
preferencialmente na fossa antecubital. 
o Os pacientes instáveis recebem um ​bólus​ de 2L de solução cristaloide, em geral 
Ringer Lactato. 
o O sangue é enviado imediatamente para a tipagem e para a realização de 
provas cruzadas, hematócrito, contagem de plaquetas, perfil de coagulação, 
bioquímica de rotina e provas de função hepática. 
o Um cateter de Foley também deve ser inserido na bexiga para avaliação da 
perfusão de órgãos. 
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO 
❖ Tempo e o início, o volume e a frequência são importantes. 
❖ Hematêmase, melena e hematoquezia são as manifestações mais comuns da 
hemorragia aguda. 
o Hematêmese é mais comum na HGA, pode ser vermelho-rutilante ou mais 
escuro, aspecto borra de café. 
o Melena é a evacuação de fezes negras com odor desagradável, geralmente 
sinal sugestivo de HGA. 
❖ A perda crônica de sangue pode levar a sintomas de órgãos terminais não GI, tais 
como síncope, angina e, até mesmo, IAM. 
❖ A história de vômitos pode ser sugestiva de laceração de Mallory-Weiss, enquanto a 
perda de peso levanta suspeitas sobre um espectro de doenças malignas. 
❖ Angiodisplasias, divertículos, colite isquêmica e câncer são mais comuns em pacientes 
idosos. Pacientes mais jovens têm sangramento por úlcera péptica, varizes e 
divertículo de Meckel. 
❖ Antecedentes de doença GI, sangramento ou operação prévia devem começar 
imediatamente a enfocar um diagnóstico diferencial. Uma história de ingestão de 
salicilatos, de drogas anti-inflamatórias não esteroides e/ou de inibidores seletivos da 
receptação de serotonina (ISRSs) é comum, principalmente em pacientes idosos. 
❖ O exame físico também pode ser revelador. 
o A orofaringe e o nariz podem, ocasionalmente, simular sintomas de uma 
origem mais distal e sempre devem ser examinados. Somente em alguns 
casos, o exame abdominal é útil, mas é importante para excluir a ocorrência de 
tumorações, esplenomegalia e adenopatia. 
o A sensibilidade na região epigástrica é sugestiva, mas não diagnóstica, de 
ulceração péptica ou de gastrite. 
o Os sinais característicos da doença hepática, incluindo icterícia, ascite, eritema 
palmar e cabeça de medusa, periumbilical podem ser sugestivos de 
sangramento relacionado com varizes esofagianas, embora esses pacientes 
possam apresentar sangramento de outras fontes. 
o Eventualmente, o exame físico pode revelar indícios que apontem para 
diagnósticos mais obscuros, tais como telangiectasia da doença de 
Osler-Weber-Rendu ou lesões pigmentadas da mucosa oral na síndrome de 
Peutz-Jeghers. 
o Um exame retal e a anuscopia devem ser realizados para excluir um câncer 
retal baixo ou sangramentos por hemorroidas. 
ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO DE HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL AGUDA 
❖ Embora a melena tenha geralmente origem no trato GI superior, pode ser o resultado 
de sangramento do intestino delgado ou cólon. Do mesmo modo, a hematoquezia é, 
algumas vezes, consequência de um sangramento GI alto súbito. Uma abordagem para 
distinguir essas possibilidades é a introdução de uma sonda nasogástrica (SNG) e o 
exame do líquido aspirado. Embora a hematêmese em geral seja diagnóstica de 
sangramento GI alto, a sonda ainda é útil para avaliar o volume de sangramento ativo 
e para remover o sangue do estômago para facilitar a endoscopia. Se o líquido 
aspirado for positivo, haverá uma localização efetiva da lesão. A presença de sangue 
vermelho ou uma aparência de borra de café sugere uma fonte GI superior. A pesquisa 
de sangue oculto raramente é necessária. A presença de bile em um aspirado gástrico 
é sugestiva de que o conteúdo do duodeno tenha sido incluído na coleta. Embora uma 
aspiração gástrica não sanguinolenta e biliosa geralmente exclua uma origem no trato 
GI alto, esses achados podem, ocasionalmente, ser enganosos. 
❖ A endoscopia nestas circunstâncias é altamente positiva para identificar uma lesão GI 
alta e, se negativa, para direcionar a atenção para uma fonte GI baixa. Para maximizar 
a eficácia, a endoscopia precoce deve ser realizada dentro das primeiras 24 horas, 
mesmo em pacientes estáveis 
 
 
❖ A angiografia ou, até mesmo, a intervenção cirúrgica, podem mostrar-se necessárias 
em casos de hemorragia volumosa, no trato GI alto ou baixo. Para o sangramento 
lento ou intermitente do trato GI baixo, atualmente a colonoscopia é o procedimento 
diagnóstico inicial de escolha. Para sangramentos obscuros, em geral provenientes do 
intestino delgado, a endoscopia com cápsula endoscópica está se tornando o exame 
mais adequado. 
TRATAMENTO 
❖ Dependendo da origem do sangramento, estão disponíveis diferentes opções 
terapêuticas. Dentre elas, incluem-se modalidades farmacológicas, endoscópicas, 
angiográficas e cirúrgicas. As técnicas angiográficas são, de certo modo, mais genéricas 
e incluem a angiografia seletiva com infusão de um vasoconstritor, especificamente a 
vasopressina, ou a embolização.Agentes embólicos incluem materiais temporários, 
como esponja de gelatina (Gelfoam®; Pharmacia & Upjohn, Pfizer, Nova York) e 
coágulos autólogos ou dispositivos permanentes, como espirais. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
❖ As causas não varicosas são responsáveis por cerca de 80% deste sangramento, com a 
doença da úlcera péptica (DPU) sendo a mais comum. Nos 20% remanescentes dos 
pacientes, a maioria dos quais portadores de cirrose, a hipertensão portal pode levar 
ao desenvolvimento de varizes esofagogástricas, varizes gástricas isoladas ou 
gastropatia hipertensiva portal, e qualquer uma delas pode ser a origem de um 
sangramento GI agudo alto. 
 
❖ A base para o diagnóstico e tratamento de pacientes com um sangramento GI é a 
endoscopia. A lavagem do estômago com solução salina normal em temperatura 
ambiente antes do procedimento pode ser útil. Evidências recentes têm sugerido que 
uma injeção em bólus único de eritromicina intravenosa, que estimula o esvaziamento 
gástrico, possa melhorar significativamente a visualização. 
❖ Doença Ulcerosa Péptica: ​É a causa mais frequente. Apenas 10 a 15% dos pacientes 
com DUP desenvolvem sangramento em algum momento. O sangramento é indicação 
para operação. O sangramento desenvolve-se como uma consequência da erosão da 
superfície mucosa pelos ácidos pépticos. Embora a perda crônica de sangue seja 
comum em qualquer úlcera, o significativo ocorre com o envolvimento de alguma 
artéria. 
 
o A terapia endoscópica é recomendada na vigência de sangramento ativo e 
também em casos de um vaso visível (Forrest I a IIa). Na presença de um 
coágulo aderente (Forrest IIb), este é removido e a lesão subjacente é 
avaliada. As úlceras com base limpa ou com um ponto preto, secundário à 
deposição de hematina, em geral, não são tratadas por via endoscópica. 
 
o Tratamento médico: Quando há confirmação de um sangramento de úlcera 
péptica, a utilização de IBPs (inibidores de bomba de prótons) tem mostrado a 
capacidade de reduzir o risco de ressangramento e a necessidade de intervenção 
cirúrgica. Portanto, pacientes com suspeita ou confirmação de uma úlcera 
sangrante devem ser submetidos ao tratamento com IBPs. 
o Tratamento endoscópico: Uma vez que a úlcera sangrante foi identificada, a 
terapia efetiva pode ser feita por via endoscópica para controlar a hemorragia. As 
opções endoscópicas disponíveis incluem injeção de epinefrina, sondas térmicas e 
coagulação, bem como a aplicação de grampos sobre o vaso responsável pelo 
sangramento. 
 
● Lacerações de Mallory-Weiss: São lacerações mucosas e submucosas que ocorrem 
próximas à junção esofagogástrica. Essas lesões geralmente se desenvolvem em pacientes 
alcoólatras após um período de náuseas e vômitos intensos e seguidos de consumo 
excessivo de álcool, mas podem ocorrer em qualquer paciente que tem uma história de 
vômitos repetidos. O mecanismo proposto por Mallory e Weiss em 1929 é a contração 
forçada da parede abdominal contra uma cárdia não relaxada, resultando em laceração da 
mucosa da porção proximal da cárdia, como resultado do aumento na pressão 
intragástrica. Tais lesões são responsáveis por 5% a 10% dos casos de sangramento GI. Elas 
geralmente são diagnosticados com base na história. Frequentemente, a endoscopia é 
utilizada para confirmar o diagnóstico. Para evitar que a lesão passe despercebida, é 
importante realizar manobra de retroflexão e observar a área imediatamente abaixo da 
junção esofagogástrica. A maioria das lacerações ocorre ao longo da curvatura menor e, 
menos comumente, na curvatura maior. A terapia de suporte com frequência é suficiente, 
pois 90% dos episódios de sangramento são autolimitados, e a mucosa frequentemente 
apresenta reparação total em 72 horas. Em casos raros de sangramento ativo grave, a 
terapia endoscópica local com injeção ou eletrocoagulação pode ser efetiva. 
 
● HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 
 
❖ A incidência de sangramento baixo, no entanto, aumenta com a idade, e sangramento 
GI baixo pode ser mais comum em pacientes idosos. Em mais de 95% dos pacientes 
com sangramento GI baixo, a fonte da hemorragia é o cólon. O intestino delgado é 
apenas ocasionalmente responsável e, pelo fato de essas lesões não serem 
tipicamente diagnosticadas com a combinação de endoscopia superior e inferior, elas 
serão consideradas “Hemorragia Aguda Gastrointestinal de Origem Obscura”. 
❖ O sangramento GI baixo se apresenta com hematoquezia, que pode variar de sangue 
vermelho-brilhante até coágulos escuros. Se o sangramento for mais lento ou de uma 
origem mais proximal, o sangramento GI baixo frequentemente se apresentará como 
melena. A hemorragia do trato GI baixo tende a ser menos grave e mais intermitente, 
e cessa espontaneamente mais do que o sangramento GI alto. 
 
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● HÉRNIA 
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❖ Hérnia é derivada da palavra latina para ruptura. Uma hérnia é definida como uma 
protrusão anormal de um órgão ou tecido por um defeito em suas paredes 
circundantes. Embora uma hérnia possa ocorrer em vários locais do corpo, esses 
defeitos mais comumente envolvem a parede abdominal, em particular a região 
inguinal. As hérnias da parede abdominal ocorrem apenas em locais onde a 
aponeurose e a fáscia não são cobertas por músculo estriado. Esses locais incluem 
mais comumente as áreas inguinal, femoral e umbilical, a linha alba, a porção inferior 
da linha semilunar e locais de incisões anteriores. 
❖ O denominado colo ou orifício de uma hérnia é localizado na camada 
musculoaponeurótica mais interna, enquanto o saco herniário é revestido por 
peritônio e faz protrusão no colo. Não existe relação consistente entre a área do 
defeito da hérnia e o tamanho do saco herniário. 
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❖ A hérnia é redutível quando seus conteúdos podem ser reposicionados por entre a 
musculatura circundante, e é irredutível ou encarcerada quando não pode ser 
reduzida. Uma hérnia estrangulada tem suprimento sanguíneo comprometido para 
seus conteúdos, o que é uma complicação grave e potencialmente fatal. Ocorre 
estrangulamento com mais frequência nas hérnias grandes que têm pequenos 
orifícios. Nessa situação, o pequeno colo da hérnia obstrui o fluxo sanguíneo arterial, a 
drenagem venosa, ou ambos, para os conteúdos do saco herniário. Adesões entre os 
conteúdos da hérnia e o revestimento peritoneal do saco podem proporcionar um 
ponto de acorrentamento que aprisiona os conteúdos da hérnia e predispõe à 
obstrução intestinal e ao estrangulamento. Um tipo pouco comum de 
estrangulamento é a hérnia de Richter. Nessa hérnia, uma pequena porção da parede 
antimesentérica do intestino é aprisionada dentro da hérnia, e pode ocorrer 
estrangulamento sem a presença de obstrução intestinal. 
❖ Uma hérnia externa faz protrusão através de todas as camadas da parede abdominal, 
enquanto uma hérnia interna é uma protrusão do intestino através de um defeito na 
cavidade peritoneal. Uma hérnia interparietal ocorre quando o saco herniário é 
contido na camada musculoaponeurótica da parede abdominal. Em termos amplos, a 
maioria das hérnias da parede abdominal pode ser separada em hérnias inguinais e 
ventrais. 
❖ Cerca de 75% de todas as hérnias abdominais são hérnias inguinais. Hérnias incisionais 
correspondem a outros 10 a 15%. Hérnias femorais e outras não usuais representam 
os 10 a 15% restantes. 
❖ Hérnias na virilha em geral devem ser reparadas eletivamente em virtude do risco de 
estrangulamento, o que resulta em maior mortalidade (e possível mortalidade em 
pacientes mais idosos). Hérnias inguinais assintomáticas podem ser observadas em 
homens; se houver desenvolvimento de sintomas, elas podem ser reparadas 
eletivamente. O reparo pode ser realizado por incisão ou laparoscopia. Uma hérnia 
encarcerada ou estrangula- da de qualquer tipo requer o reparo cirúrgico de urgência. 
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● CÂNCER GÁSTRICO 
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❖ É umaneoplasia que pode se desenvolver em qualquer região do estômago, com 
potencial de disseminação aos linfonodos e outros órgãos. Em sua maioria, eles são 
adenocarcinomas. Outros tipos histológicos incluem linfoma, leiomiossarcoma, 
tumores neuroendócrinos e carcinomas de células escamosas; porém, estes são 
incomuns e não serão discutidos aqui. 
❖ Epidemiologia: Existem variações epidemiológicas globais acentuadas no câncer 
gástrico, com maior incidência no Leste Asiático, Europa Oriental e América do Sul, em 
comparação com o resto do mundo. É mais comum em homens que em mulheres. A 
taxa de incidência anual populacional por 100,000 é de 80 homens japoneses, 30 
mulheres japonesas, 18 homens britânicos, e 10 mulheres britânicas, 11 homens 
brancos norte-americanos, e 7 mulheres brancas norte-americanas. A incidência tem 
caído drasticamente na América do Norte, Austrália e Nova Zelândia desde 1930, mas 
a redução na Europa foi mais lenta. A American Cancer Society estima que 28,000 
novos casos de câncer gástrico serão diagnosticados nos EUA em 2017. A incidência de 
câncer gástrico diminuiu em 4 vezes nos EUA desde 1930, fato atribuído ao melhor 
preparo dos alimentos. No entanto, embora o número de casos de carcinoma gástrico 
distal tenha caído, houve aumento acentuado dos casos de câncer da junção 
gastroesofágica e gástrica proximal, sobretudo entre homens brancos, por motivos 
ainda não totalmente claros. O câncer gástrico é duas vezes mais frequente em 
homens que em mulheres, e é mais comum em idosos. Atualmente, negros, hispânicos 
e índios norte-americanos têm duas vezes mais chances de desenvolver câncer 
gástrico que pessoas brancas nos EUA. 
❖ Etiologia: O risco de câncer gástrico foi associado ao consumo de alimentos defumados 
e salgados e à falta de refrigeração. A disseminação do uso de refrigeração foi citada 
como uma das causas da redução da incidência de câncer gástrico nos EUA desde 
1930. Diversos estudos demonstraram uma associação entre Helicobacter pylori e o 
câncer gástrico. O aumento da incidência de lesões na junção gastroesofágica e na 
cárdia sugere uma patogênese comum, diferente daquela de lesões gástricas distais, 
mas a causa ainda não está clara. 
❖ Fisiopatologia: Diversos eventos no nível molecular foram implicados no 
desenvolvimento e progressão do câncer gástrico. O câncer gástrico pode envolver a 
perda do gene supressor tumoral, p53. Vários proto-oncogenes, como ras, c-myc e 
erbB2 (HER2/neu), demonstraram estar superexpressados em casos de câncer 
gástrico. H pylori foi associado a eventos moleculares que podem causar câncer 
gástrico, como um aumento nas mutações do p53. A Cancer Genome Atlas (TCGA) 
Research Network classificou o câncer gástrico em quatro subtipos genômicos 
principais. Estes subtipos apresentam características distintas e alterações 
moleculares: 1) tumores positivos para vírus Epstein-Barr; 2) tumores instáveis de 
microssatélite; 3) tumores genomicamente estáveis; 4) tumores instáveis 
cromossômicos. Esta classificação pode ajudar a guiar a terapia do paciente no futuro. 
❖ Classificação de Lauren 
o Difuso (geralmente ocorre em pacientes jovens e tem prognóstico pior que o 
tipo intestinal) 
o Intestinal (geralmente ulcerativo e ocorre no estômago distal mais 
frequentemente que o tipo difuso) 
❖ Classificação da Sociedade Japonesa de Endoscopia 
o Tipo I: tumores polipoides ou em forma de massa 
o Tipo II: tumores planos ou de superfície minimamente elevada ou deprimida 
o Tipo III: os tumores estão associados a uma úlcera 
❖ Fatores de risco: anemia perniciosa, H. pylori e compostos N-nitrosos (nitratos). 
❖ Diagnóstico: EDA. 
❖ Tratamento: se doença localizada, tratar cirurgicamente, em caso de doença 
metastática é usada a quimioterapia podendo ou não ser associada a radiação. 
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● CÂNCER DE INTESTINO DELGADO 
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❖ Em todas as faixas etárias, os tumores do intestino delgado são raros, correspondendo 
a cerca de 1% a 6% de todas as neoplasias do trato gastrointestinal. 
❖ Os neoplasmas benignos são um pouco mais comuns do que os malignos, e ambos 
estão relacionados a um diagnóstico difícil, pois determinam queixas vagas e inespecí- 
ficas. Por isso, sintomas e sinais como dor abdominal, episódios de oclusão intestinal, 
sangramento digestivo, perda de peso e massa palpável são manifestações comuns a 
uma grande variedade de afecções digestivas e induzem a um retardo no 
esclarecimento dessas lesões. 
❖ Os linfoma tipo ocidental, leiomiossarcoma, adenocarcinoma são os mais comuns. 
❖ Exames de laboratório, de imagem e endoscópicos podem ser úteis na propedêutica 
complementar, mas frequentemente não são definitivos para confirmação da hipótese 
diagnóstica. 
❖ O princípio geral do tratamento dos blastomas malignos primários do intestino 
delgado é a ressecção com margens cirúrgicas livres, às vezes associada à 
linfadenectomia locorregional, na dependência do tipo histológico e do estadiamento 
cirúrgico da neoplasia. 
❖ Nos casos de tumores metastáticos, a conduta é preferencialmente conservadora, 
reservando-se a terapêutica cirúrgica principalmente para as complicações obstrutivas 
e hemorrágicas. 
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● CÂNCER COLORRETAL 
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❖ Definição: Os cânceres colorretais são, em sua maioria, adenocarcinomas derivados de 
células epiteliais. Aproximadamente 71% dos novos cânceres colorretais surgem no 
cólon e 29% no reto. Os tipos menos comuns de tumores colorretais malignos são 
tumores carcinoides, tumores de células estromais gastrointestinais e linfomas. A 
idade avançada é o maior fator de risco para adenocarcinoma colorretal esporádico, 
com 99% dos cânceres ocorrendo em pessoas de 40 anos ou mais. 
❖ Epidemiologia: O câncer colorretal é o terceiro câncer mais comum no mundo 
ocidental. Em todo o mundo, as taxas mais altas de incidência de câncer colorretal 
foram observadas na Europa, na América do Norte, na Austrália, e as mais baixas 
foram na África e na Ásia. 
❖ Etiologia: O câncer colorretal representa uma interação complexa de fatores genéticos 
e ambientais. 
o Fatores genéticos:​ ​A maioria dos cânceres colorretais é esporádica, em vez de 
familiar, porém, assim como a idade, a história familiar é o fator de risco mais 
comum. Há um risco 2 a 3 vezes maior de câncer colorretal em pessoas com 
história familiar em um único parente de primeiro grau, sendo o risco maior se 
o câncer se desenvolver em idade jovem (<45 anos). Há um risco 3 a 4 vezes 
mais elevado de câncer colorretal com 2 parentes de primeiro grau afetados. 
As síndromes de câncer familiar bem definidas, como a polipose adenomatosa 
familiar (PAF) e a síndrome de Lynch, são as mais comuns e estão associadas a 
defeitos genéticos únicos. Entretanto, essas síndromes representam apenas 
cerca de 5% a 6% dos casos de câncer colorretal. 
o Fatores ambientais: A obesidade proporciona um risco 1.5 maior de evoluir 
para câncer de cólon que os indivíduos de peso normal, e também está 
associada a um maior risco de morte pela doença. Obesidade, ingestão de 
altas calorias e sedentarismo são provavelmente fatores de risco sinérgicos. A 
maioria dos estudos (mas não todos) sugere uma relação inversa entre 
consumo de fibra alimentar e risco de câncer colorretal. Estudos prospectivos 
grandes com longos períodos de acompanhamento mostraram que a ingestão 
excessiva de carne vermelha e processada está associada a um aumento do 
risco de câncer colorretal. 
❖ Fisiopatologia: Na maioria dos casos, os cânceres colorretais surgem de pólipos 
adenomatosos displásicos. Há um processo de várias etapas envolvendo a inativação 
de uma variedade de genes supressores de tumor e de reparo do ácido 
desoxirribonucleico (DNA), juntamente com a ativação simultânea de oncogenes. Isso 
proporciona uma vantagem de crescimento seletivo para a célula epitelial colônica e 
desencadeia a transformaçãode epitélio colônico normal em pólipo adenomatoso e 
câncer colorretal invasivo. Mutações das linhas germinativas estão associadas a 
síndromes de câncer de cólon hereditárias bem descritas, enquanto os cânceres 
esporádicos surgem do acúmulo gradual de mutações genéticas somáticas. Uma única 
mutação das linhas germinativas no gene supressor de tumor polipose adenomatosa 
do cólon (APC) é responsável pela polipose adenomatosa familiar, que é uma síndrome 
hereditária dominante. A expressão clínica da doença é observada quando ocorre a 
mutação hereditária de um alelo do APC e, em seguida, uma segunda mutação ou 
deleção de um segundo alelo. 
❖ Tratamento: A ressecção cirúrgica do câncer colorretal localizado é a base do 
tratamento curativo. A cirurgia deverá ser evitada quando os riscos forem maiores que 
os potenciais benefícios, como quando o paciente não está em condições de saúde 
para se submeter a uma cirurgia de grande porte ou está em um estádio avançado da 
doença (estádio IV) em que a ressecção pode não fazer diferença na sobrevida ou na 
qualidade de vida. 
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